Алгоритм оказания неотложной помощи при кардиогенном шоке

Кардиогенный шок – наиболее тяжелое осложнение инфаркта миокарда, в 90 % случаев заканчивающееся смертью. Он развивается в первые часы после проявления клинических признаков инфаркта. Это состояние выраженной гипоксии, которое развивается из-за резкого уменьшения сердечного вброса крови.

Основные пункты:

Признаки

При кардиогенном шоке пациент бледнеет, кожа его становится холодной, влажной, приобретает мраморный рисунок. Губы синеют. Появляется тревожность, страх смерти. Человек слабеет, у него появляется одышка, боль в груди, учащается сердцебиение. Пульс частый, но слабый. Давление снижено. Развивается олигурия или анурия. Периферические вены спадаются. Часто пациенты с кардиогенным шоком теряют сознание.

Описание

Кардиогенный шок – это крайняя степень нарушения кровообращения, сопровождающаяся уменьшением сердечного вброса, то есть неспособностью сердца вталкивать кровь в сосуды, падением артериального давления. Кровь не доходит до органов, из-за этого нарушается их работа. Особенно страдают головной мозг и почки. Недостаточность кровоснабжения головного мозга чаще всего и приводит к смерти пациента, так как мозг при резком кислородном голодании просто отключается.

Кардиогенный шок может развиться при:

• обширном инфаркте миокарда, когда повреждено более 40 % сердечной мышцы;
• остром миокардите;
• разрыве межжелудочковой перегородки сердца;
• аритмиях;
• острой недостаточности клапанов сердца;
• остром стенозе клапанов сердца;
• массивной эмболии легочной артерии (полной закупорке легочной артерии, в результате которой кровообращение становится невозможным).

Специалисты выделяют несколько видов кардиогенного шока:

• истинный кардиогенный шок, который развивается из-за резкого снижения сократительной способности миокарда;
• рефлекторный кардиогенный шок, который развивается из-за тяжелейшего болевого приступа;
• аритмический кардиогенный шок, который развивается из-за нарушения ритма сердца, чаще всего, из-за желудочковой тахикардии;
• некоторые врачи в отдельную группу выделяют ареактивный шок – наиболее тяжелый вариант истинного кардиогенного шока, который также развивается из-за снижения сократительной способности миокарда, но устойчив к лечебным мероприятиям.

Существует три степени кардиогенного шока:

• I степень, при которой артериальное давление в пределах 90/50-60/40 мм рт. ст., пациент находится в сознании, симптомы сердечной недостаточности выражены слабо;
• II степень, при которой артериальное давление в пределах 80/50-40/20, коллапс выражен слабо, явно выражены симптомы острой сердечной недостаточности;
• III степень, при которой болевой приступ длится несколько часов, сопровождаясь тяжелым коллапсом, артериальное давление резко снижено, симптомы острой сердечной недостаточности нарастают, развивается отек легких.

Кардиогенного шока нужно опасаться

• пациентам с обширным инфарктом миокарда;
• страдающим сахарным диабетом;
• пожилым;
• работающим с кардиотоксическими веществами.

Первая помощь

При первых же признаках кардиогенного шока нужно вызвать «Скорую помощь».  До ее прибытия нужно обеспечить страдающему покой, уложить его так, чтобы ноги были приподняты относительно тела. При необходимости дать обезболивающее.

При кардиогенном шоке человек страдает от недостатка кислорода. Поэтому необходимо обеспечить доступ кислорода в помещение, в котором находится страдающий. Если дома есть кислородная подушка, нужно воспользоваться ей.

Транспортировка пациента возможна только в специализированной машине кардиологической бригадой «Скорой помощи».

Диагностика

Диагноз ставит врач «Скорой помощи».

Для определения очаговых изменений в миокарде проводят электрокардиограмму. Для оценки сократительной способности сердца делают эхокардиограмму. Для уточнения состояния сосудов делают ангиографию.

Лечение

Пациента с кардиогенным шоком госпитализируют в отделение интенсивной терапии. Лечение проводится под постоянным контролем жизненно важных функций организма.

Основная цель лечения – это восстановление артериального давления, кровообращения и нормального кровоснабжения органов и тканей.

Пациенту обязательно назначают оксигенотерапию. При выраженном болевом синдроме вводят наркотические анальгетики. Для улучшения питания сердечной мышцы назначают раствор глюкозы с инсулином, калием и магнием. Внутривенно вводят растворы препаратов, увеличивающих силу сердечных сокращений, повышающих артериальное давление, расширяющих почечные артерии, улучшающих кровообращение в почках.

В некоторых случаях, например, при ареактивном шоке, требуется хирургическое вмешательство. Так, может потребоваться восстановление проходимости коронарных артерий или механическое нагнетание крови в аорту (это делается при помощи специального баллона во время диастолы – расслабления сердца).

Однако несмотря на лечение, по статистике, летальность от кардиогенного шока составляет 85-100 %.

Профилактика

Лучшая профилактика кардиогенного шока – это правильное питание, умеренные занятия спортом, отказ от вредных привычек, соблюдение здорового образа жизни, ограничение стрессов.

Страдающим заболеваниями сердца нужно вовремя принимать назначенные врачом лекарства, своевременно купировать болевой синдром, нарушения ритма сердца.

©

Доктор Питер

Строго говоря, острый коронарный синдром — это своеобразная энциклопедия кардиологии; здесь речь идет об атеросклерозе, ишемической болезни сердца (ИБС), сердечной недостаточности, коагулопатии, нарушении ритма и т. д. Мы рассмотрим острую сердечную недостаточность, варианты которой являются трудным «экзаменом» для клиницистов, требуя быстрых и ответственных решений.

Эту ситуацию когда-то предвосхитили В. П. Образцов и Н. Д. Стражеско: «…mejopragia cordis… – сердце работает настолько слабо, что в состоянии изгнать из своих полостей в артерии очень незначительное количество крови, которое в большом круге дает волну, заметную только в сонных артериях, а в radialis часто уже не ощутимую. Отсюда в лучевой артерии пульс едва ощутимый или вовсе отсутствует, отсюда холод больных, цианоз конечностей…» (1910).

Вместо архаичного термина В. П. Образцова мы сегодня говорим о гипоперфузии органов и тканей. Попробуем рассмотреть, что скрывается за этим понятием.

В настоящее время выделяют четыре варианта острой сердечной недостаточности:

1. Отек легких.
2. Кардиогенный шок.
3. Гипертензивный криз.
4. Обострение хронической сердечной недостаточности.

Остановимся на первых двух вариантах, которые могут встречаться при остром коронарном синдроме.

С тех пор, как появилась возможность выявлять и лечить жизненно опасные аритмии, кардиогенный шок стал главной причиной внутригоспитальной летальности после острого инфаркта миокарда и фактически после острого коронарного синдрома.

В зависимости от дефиниции госпитальная летальность составляет от 5 до 15%. Так, в исследовании GUSTO I число случаев кардиогенного шока было 7-8%, а в исследовании GUSTO III только 5,5% пациентов имели данную патологию, ибо у гемодинамически нестабильных больных чаще выполнялись ангиопластика и аортокоронарное шунтирование. Не случайно в одной из статей, посвященных современной тактике лечения кардиогенного шока, авторы рекомендуют агрессивную терапию («а call for aggressiveness»). После фармакологической «подстраховки» следует переводить больных в крупные медицинские учреждения, где при необходимости возможна полноценная хирургическая реваскуляризация. Благодаря этой быстрой и агрессивной тактике у пациентов с шоком после инфаркта миокарда частота летальных исходов в течение 30 дней наблюдения составляет около 30%, что контрастирует с 60% при консервативном подходе.

Кардиогенный шок не имеет четко сформулированной дефиниции. Иногда его определяют как острую сердечную недостаточность в сочетании с падением систолического давления ниже 90-100 мм рт. ст. и симптомами эндоорганной гипоперфузии. При этом нет реакции на чрескожную реваскуляризацию, механическую вентиляцию, применение интрааортального баллонного насоса.

В настоящее время общепринятой является классификация острой сердечной недостаточности при инфаркте миокарда, предложенная Т. Killip.

При этом к первому классу отнесены случаи, когда отсутствуют признаки сердечной недостаточности.

Второй класс сердечной недостаточности характеризуется наличием влажных хрипов в нижних отделах легких, ритмом галопа и повышением центрального венозного давления.

При третьем классе сердечной недостаточности имеет место симптоматика отека легких.

Наконец, четвертый класс сердечной недостаточности – это кардиогенный шок, представленный гипотензией (систолическое АД < 90 мм рт. ст.) и признаками периферической вазоконстрикции (олигурия, цианоз, холодный пот; частое сочетание с отеком легких).

Патофизиология кардиогенного шока включает в себя развитие порочного круга. При этом ухудшение венечного кровообращения приводит к дисфункции миокарда, а это, в свою очередь, вызывает прогрессирующее снижение перфузионного давления в коронарных артериях, что усугубляет сердечную недостаточность.

Если кардиогенный шок возникает поздно (например, через 3-е суток после коронарной катастрофы), то проявляется рецидивирующее течение инфаркта миокарда.

Кардиогенный шок развивается чаще всего у больных с поражением массы миокарда левого желудочка около 40% и более; этот показатель иногда называют «критической массой». Отсюда следует прогностическое значение некоторых биохимических маркеров повреждения миокарда при остром коронарном синдроме.

На наш взгляд, уместно напомнить факторы риска развития кардиогенного шока:

1. возраст пациента старше 65 лет.
2. низкая фракция изгнания левого желудочка при поступлении (< 35%).
3. обширное поражение миокарда (активность МВ-фракции КФК в крови > 160 Ед/л).
4. сахарный диабет в анамнезе.
5. повторный инфаркт.

При 3-х факторах риск возникновения кардиогенного шока составляет 20%, при 4-х – 35%, при 5 – 55%.

В исследовании GUSTO на обширном клиническом материале (2968 больных в состоянии кардиогенного шока) были определены предикторы и вероятность летального исхода. К главным факторам отнесены это пожилой возраст, повторный инфаркт, спутанность сознания, холодные, липкие кожные покровы, олигурия.

При поступлении больного в предшоковом состоянии проводят следующие мероприятия: запись и мониторирование ЭКГ, «связь с веной», установление постоянного артериального катетера для последующего мониторирования АД и облегчения забора крови для исследования (общий анализ, коагулограмма, количество тромбоцитов, биохимический анализ с определением электролитов, азотистых оснований, глюкозы, а также активность биохимических маркеров поражения миокарда и газовый состав крови).

При возможности осуществляется ЭхоКГ с доплерографией.

Обязательно учитывается количество вводимой (потребляемой) и выделяемой жидкости.

С точки зрения патогенеза кардиогенный шок можно рассматривать как синдром малого сердечного выброса. Он характеризуется следующими особенностями:

1. Острое развитие (минуты и часы).
2. Неадекватность перфузии органов.
3. Острый венозный застой (преднагрузка).

На производительность желудочков влияют следующие факторы:

1. Состояние постнагрузки.
2. Преднагрузка.
3. Сократимость миокарда.
4. Диастолическое расслабление.
5. Частота сердечных сокращений (ЧСС).

Важную роль играет состояние постнагрузки. Оно включает в себя такие компоненты, как АД; системное периферическое сосудистое сопротивление (для левого желудочка); давление в системе легочной артерии (для правого желудочка); эластичность сосудов; вязкость и реологические свойства крови.

Данные параметры представлены на рис. 1, где указаны не только патогенетические аспекты, но и возможности патогенетической диагностики, определяющей участие каждого звена и выделяющей доминирующий фактор.

ЭхоКГ при острой сердечной недостаточности, кардиогенном шоке или предшоковом состоянии должна решать следующие задачи:

1. определение степени дисфункции желудочков.
2. уточнение состояния клапанного аппарата.
3. выявление расширения правых полостей сердца с повышением давления в легочной артерии (это позволяет заподозрить ее тромбоэмболию).
4. определение увеличения размеров левого предсердия (что свидетельствует о повышении давления в нем и о росте давления наполнения левого желудочка).
5. оценка количества жидкости в полости перикарда.
6. установление препятствия току крови.
7. выявление образования аневризмы или псевдоаневризмы левого желудочка.
8. диагностика отрыва хорды, разрыва папиллярных мышц, разрыва межжелудочковой перегородки.

Особенно важно данное исследование в тех случаях, когда у больного в состоянии предполагаемого кардиогенного шока на ЭКГ нет четких признаков обширного поражения либо они замаскированы нарушением проводимости.

ЭхоКГ позволяет прогнозировать развитие кардиогенного шока при острой сердечной недостаточности.

При асинергии в реципрокных отдаленных участках левого желудочка можно предполагать многососудистое поражение, что увеличивает риск кардиогенного шока до 34% по сравнению с 8% (р = 0,01) у больных с ограниченной асинергией левого желудочка.

Как показывают недавние кооперативные исследования, устойчивая депрессия сегмента ST в нескольких отведениях достоверно свидетельствует о многососудистом поражении.

Следует отметить, что вышеуказанные диагностические процедуры не должны задерживать оказание срочной медицинской помощи.

================= Вы читаете тему: Острая сердечная недостаточность

1. Кардиогенный шок как вариант острой сердечной недостаточности. 2. Стабилизация гемодинамики при острой сердечной недостаточности.

Клиника кардиогенного шока опасна своими необратимыми последствиями, которые прогрессируют с большой скоростью. Сердце не выполняет свою главную задачу – не обеспечивает ткани и органы организма питательными веществами, переносимыми вместе с кровотоком. Из-за гипоперфузии (нарушении микроциркуляции крови) в лишенных питания тканях происходят деструктивные и дегенеративные изменения, ведущие к их полному отмиранию.

Самым непрогнозируемым периодом в отношении развития этого осложнения являются первые часы после перенесенного инфаркта. Все это время больной должен находиться в условиях реанимации под пристальным наблюдением медиков.

Среди факторов риска, которые приводят к развитию этого состояния, в кардиологии выделяют:

1. Отравление кардиотоническими средствами, стимулирующими сократительную деятельность сердца.
2. Инфаркт миокарда, перенесенный ранее.
3. Нарушения функции проводимости сердца.
4. Сахарный диабет.
5. Большая площадь поражения, затрагивающая все оболочки миокарда (трансмуральный инфаркт).
6. Нарушения нормального сердечного ритма, связанные с преждевременным сокращением желудочков.

Этиология возникновения кардиогенного шока помимо острого инфаркта миокарда связана со следующими патологиями:

• нарушение строения сосудистой стенки между желудочками (аневризма межжелудочковой перегородки или ее разрыв);
• патологическое утолщение стенки левого желудочка (гипертрофическая кардиомиопатия);
• воспаление среднего слоя миокарда – миокардита;
• нарушения функционирования клапанного аппарата и крупных сосудов (клапанная недостаточность, аортальный стеноз);
• клапанный пневмоторакс (скопление воздуха в области плевры);
• тампонада желудочков выпотом;
• кровотечение внутри сердца;
• перикардит (воспаление околосердечной сумки инфекционного генеза);
• закупоривание просвета ствола легочной артерии эмболом (сгустком).

Коллапс, или рефлекторный шок – это одна из разновидностей шокового состояния отличного от истинного кардиошока. Рефлекторная форма считается наиболее благоприятной для лечения, так как при своевременно оказанной помощи удается восстановить нормальное функционирование сердечной деятельности и гемодинамику.

В случае с кардиогенным шоком, большинство реанимационных мероприятий, согласно статистическим данным, заканчиваются летальным исходом. Шоковое состояние характеризуется снижением насосной функции в результате тяжелого повреждения миокарда. При коллапсе первичное значение имеет острая сосудистая недостаточность и снижение тонуса сосудов. Это реакция организма на болевой синдром, вызванный инфарктом. Раздражение интерорецепторов левого желудочка провоцирует увеличение отверстий сосудов за счет расширения их стенок, что приводит к резкому падению АД.

Кардиогенный шок также сопровождается снижением венозного и артериального давления (АД), уменьшением объема крови, циркулирующей в организме. Отличием является то, что при кардиошоке эти отклонения напрямую связаны не с болевым шоком, а с падением ударного и минутного выброса в результате снижения сократительной активности.

При дифференциальной диагностике следует отличать от коллапса кардиопульмональный травматологический шок. Он имеет две фазы – эректильную (возбуждения) и торпидную (торможения). В этом случае шоковое состояние развивается не от кардиологических патологий, а от тяжелых травм, сопровождающихся массивной кровопотерей в результате внешнего механического повреждения.

Клиническая картина кардиогенного шока характеризуется следующими проявлениями:

• кожные покровы бледнеют, носогубный треугольник приобретает характерный для нарушений кровообращения цвет – серый или синюшный;
• холодные конечности, усиленное потоотделение;
• сердцебиение частое (свыше 100 ударов в минуту) при этом пульс слабый, нитевидной формы;
• АД снижается до критических отметок – систолическое ниже 90 мм. рт. столба, диастолическое ниже 30 мм. рт. cтолба;
• падение пульсового давления до 20-25 мм. рт. столба и ниже;
• снижение температуры тела (ниже 35,5 градусов);
• при дыхании прослушиваются хрипы, характер дыхания – поверхностный;
• уменьшение выделяемой мочи до 20 мл в час (олигурия) или полное прекращение процесса мочевыделения (анурия);
• возможен кашель с пенистой мокротой;
• болевые ощущения сосредоточены в области грудной клетки, распространяющиеся в область верхнего плечевого пояса и рук;
• полная утрата сознания, коматозное состояние, заторможенность, иногда этому предшествует кратковременный период возбуждения.

Классификация шокового состояния предполагает его разделение на три степени тяжести, учитывая клинические проявления каждой из них (см. таблицу):

Клинические симптомы	Степень I — относительно легкая	Степень II – средней тяжести	Степень III – крайне тяжелая
Длительность	3-5 часов	5-10 часов	Более 10 часов
Артериальное давление (мм. рт. ст.)	90/50 — 60/40	80/50 — 40/20	Прогрессирующее падение АД
ЧСС	Умеренная тахикардия (100 ударов в минуту).	Средняя тахикардия (110-120 ударов в минуту).	Выраженная тахикардия (свыше 120 ударов в минуту).
Объем циркулирующей крови	Снижен на 10-25%	Снижен на 25-35%	Снижен более чем на 35%
Осложнения	Сердечная недостаточность отсутствует, либо выражена слабо.	Сердечная недостаточность в острой фазе.	Альвеолярный отек легких. Респираторный дистресс-синдром.
Реакция на медикаментозную терапию	Быстрая и устойчивая.	Замедленная и неустойчивая.	Неустойчивая и кратковременная, либо полностью отсутствует.

По характеру течения выделяют следующие патогенетические формы кардиогенного шока:

1. Рефлекторный шок (коллапс) возникает как реакция на болевые ощущения. Эта форма имеет относительно легкое течение и лучше всего поддается терапии. Для того, чтобы предотвратить развитие коллапса и восстановить гемодинамику используют вазопрессорные средства.
2. Аритмический шок вызван нарушениями нормального ритма сердечной деятельности и сбоем в функционировании проводящей системы миокарда. Варианты течения этой формы определяются аритмическими нарушениями – патологическим ускорением или, наоборот, замедлением сокращений сердца в единицу времени. Восстановление синусового ритма происходит после нормализации объема сердечного выброса.
3. Истинный кардиогенный шок – опасное состояние с неблагоприятным прогнозом по количеству летальных исходов. Механизм развития кардиошока заключается в прогрессивном поражении больших по площади участков сердечной мышцы, что приводит к развитию острой левожелудочковой недостаточности и заполнению легочных альвеол жидкостью (кардиогенный отек легких).
4. Ареактивный шок имеет схожую патофизиологию с истинным кардиогенным, по характеру течения более тяжелый и продолжительный, так как выраженные нарушения гемодинамики не поддаются купированию даже специальными препаратами.
5. Шок, вызванный разрывом миокарда, сопровождается серьезным нарушением сократительной способности сердечной мышцы. Его патогенез будет обусловлен характером разрыва (наружный или внутренний). Наружный разрыв миокарда приводит к скоплению крови между слоями перикарда и препятствует нормальным сократительным движениям. При внутреннем разрыве деформируются такие структуры сердца как — папиллярные мышцы и межжелудочковая перегородка.

Постановка диагноза при физикальном обследовании больного в момент первичного осмотра выполняется на основании следующих диагностических критериев: уровень АД, анализ дыхательной деятельности, прослушивание тонов сердца, определение характера пульса, цвета кожных покровов и особенностей болевого синдрома.

Только после оказания неотложной помощи и стабилизации процесса кровообращения осуществляют комплексную диагностику в условиях стационара больницы.

Для этого применяют следующие методы:

• гемостазиограмма – изучение функционирования системы свертывания крови;
• пульсоксиметрия – определение степени насыщения крови кислородом;
• биохимический анализ крови на электролиты – оценка электропроводности и химического состава;
• анализ крови на сердечные ферменты, так как при повреждении сердечной мышцы их содержание в сыворотке крови значительно увеличивается;
• определение газового состава крови необходимо для принятия решения о проведении процедуры вентиляции легких;
• рентгенография грудной клетки выполняется для того, чтобы оценить застойные процессы в малом кругу кровообращения, выявить признаки отека легких;
• коронарная ангиография – метод исследования кровеносных сосудов, при котором в полость артерии вводят рентгеноконтрастное вещество, чтобы выявить участки повреждений;
• электрокардиография (ЭКГ) диагностирует стадию инфаркта, характер очаговых поражений, их расположение, глубину некроза, его масштаб;
• эхокардиография (УЗИ сердца) и компьютерная томография выполняются для оценки объема сердечного выброса, сократительной функции, исследование тканей и сердечных структур.

В первую очередь нужно вызвать неотложку, после чего принять меры экстренной помощи.

Доврачебная помощь, оказанная вовремя и по правилам реаниматологии, повышает шансы на благоприятный исход.

Алгоритм действий при оказании неотложной помощи:

1. Больной должен лежать на твердой поверхности с приподнятыми вверх ногами для улучшения притока крови.
2. Следует расстегнуть одежду, стесняющую дыхательные движения, так чтобы грудная клетка, живот были максимально свободны.
3. Следите за тем, чтобы в помещение поступал свежий воздух, чаще проветривайте, при наличии кислородной подушки используйте ее.
4. Обеспечьте неподвижность пострадавшему, до приезда врачей не давайте медицинские препараты и питье.
5. Если наблюдается остановка сердечной деятельности, то начинайте непрямой массаж сердца в сочетании с искусственным дыханием.

Дальнейшая ургентная (неотложная) терапия выполняется врачами скорой помощи и может включать в себя следующие действия:

• проведение оксигенотерапии (кислородные ингаляции);
• электрическая стимуляция миокарда;
• электрическая дефибрилляция сердца при нарушениях ритма желудочковых комплексов;
• мониторинг процесса образования мочи (установка специального катетера);
• подключение аппарата, выполняющего искусственную вентиляцию легких при остановке дыхательной деятельности.

Кардиогенный шок не свойственен детям, но у ребенка с врожденным пороком сердца может развиваться сердечная недостаточность, что становится причиной нарушения сократительной активности. В этом случае алгоритм действий аналогичен тому, который описан для взрослых людей. В качестве медикаментозной терапии используют препараты, улучшающие сократительную функцию сердца.

Принцип терапии лекарственными препаратами заключается в достижении стабильных показателей АД и пульсового давления, нормализации объема циркулирующей крови и сердечного выброса.

Медикаментозная терапия включает использование следующих групп препаратов:

• анальгетики наркотического действия (промедол, морфин, дроперидол) для купирования болевого приступа;
• вазопрессорная и инотропная инфузионная терапия допамином, добутамином, норадреналином (норэпинефрином), адреналином для стимуляции сократительной активности, повышения уровня АД;
• диуретики, оказывающие быстрое мочегонное действие (фуросемид, буметанид, торасемид, лазикс) для прекращения развития отека легких;
• антикоагулянты (эноксапарин, гепарин, альтеплаза, ретеплаза) для активации тромболизиса – процесса рассасывания и устранения тромбов из кровяного русла;
• сердечные гликозиды (строфантин, коргликон, коргликард) для увеличения ударного объема сердца и стимуляции сократительной функции;
• ингибиторы фосфодиэстеразы (амринон, эноксимон, милринон) используют при толерантности организма к катехоламинам для достижения положительного инотропного эффекта (роста силы сокращений миокарда) и увеличения минутного объема крови.

Хирургические методы лечения показывают свою наибольшую эффективность в первые часы после наступления инфаркта миокарда. К этим способам прибегают в случае, когда консервативная терапия не приносит результата. Тогда в срочном порядке принимают решение о проведении хирургической операции. Оперативное вмешательство, проведенное в течение первых восьми часов, значительно повышает шансы пациента на благоприятный исход.

Для того чтобы «обойти» участки поражения и восстановить гемодинамику выполняют аортокоронарное шунтирование.  Проблема поврежденных сосудов и питания сердца решается при помощи создания новых путей для кровотока – шунтов.

При патологическом сужении просвета артерий или их полной закупорке проводят баллонную ангиопластику с использованием специальных приспособлений для проникновения в узкие участки. В артерию вводят тонкий катетер с баллоном и стентом вокруг него (металлическая сеточка), затем под давлением раздувают их, что восстанавливает прежний диаметр просвета артерии. Катетер удаляют, а стент в расправленном виде остается внутри артерии и поддерживает заданную форму.

В состоянии кардиогенного шока шансы выжить напрямую зависят от степени его тяжести и времени начала реанимационных мероприятий. К сожалению, прогноз выживаемости неблагоприятен: больше половины пациентов (70%) умирают в первые часы, 20% могут прожить пару дней и только 10% пациентов остается в живых.

Но даже из этого числа лишь единицы вернутся к привычному образу жизни, так как необратимые поражения, полученные в состоянии кардиошока очень серьезны. Смертность после перенесенного шока возникает от прогрессирующей сердечной недостаточности, тромбоза, повторного инфаркта или ишемического инсульта и т.п.

Основная рекомендация врачей для людей с патологиями, которые опасны высоким риском развития инфаркта (например, артериальная гипертензия, атеросклероз сосудов, тромбоз вен и др.) – коррекция образа жизни, комплексное лечение основного заболевания и профилактика осложнений при помощи медикаментозных средств.

Автор статьи: Дмитриева Юлия (Сыч) – В 2014 году с отличием окончила Саратовский государственный медицинский университет имени В. И. Разумовского. В настоящее время работает врачом-кардиологом 8 СГКБ в 1 к/о.

Что такое отек легких

Отек легких – это патологическое состояние, при котором жидкая часть крови выпотевает и скапливается в межклеточном пространстве (интерстиции) легких или легочных альвеолах.

Легкие – основной орган дыхательной системы, именно в нем происходит газообмен. Правое и левое легкие образованы окруженными соединительной тканью бронхами, бронхиолами, альвеолярными ходами и альвеолами. Непосредственно газообмен в легких происходит в ацинусах. Это функциональная единица легкого, представленная бронхиолами, альвеолярными ходами и альвеолами. Альвеолы – это пузырьки, через которые идут капилляры, несущие кровь. Внутренняя поверхность альвеол выстлана специфическими эпителиальными клетками – респираторным эпителием. Его клетки тесно прилежат к клеткам кровеносных сосудов, благодаря чему и возможно осуществление обогащения крови кислородом.

Причины отека легких и что происходит

Отек легких может развиваться по 3 основным механизмам:

• Повышенное гидростатическое давление в сосудах малого круга кровообращения (когда при остром повышении давления в капилляре нарушается его проницаемость и жидкая часть крови выходит в интерстициальную ткань легкого). Это происходит при различных пороках сердца, кардиомиопатии, эндокардите и других заболеваниях сердца, а также при объемных и быстрых внутривенных инфузиях.
• Снижение онкотического давления крови (в этом случае возникает разница между онкотическим давлением крови и онкотическим давлением межклеточной жидкости, и для того чтобы сравнять эту разницу, жидкость из сосуда выходит во внеклеточное пространство — интерстиций). Такой механизм развивается при гипопротеинемии.
• Повышение проницаемости капиллярно-альвеолярных мембран (в результате какого-либо повреждения нарушается белковая структура капиллярно-альвеолярных мембран с выходом жидкости в интерстициальное пространство). Этот процесс наблюдается при пневмонии, различных интоксикациях, синдроме диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови.

Развитию отека легких также может способствовать почечная недостаточность, укус змеи, тепловой удар, электротравма, черепно-мозговая травма.

Виды отека легких

Таким образом учитывая механизм, по которому развивается патология, различают кардиогенный, некардиогенный и смешанный отек легких.

Кардиогенный (так называемый сердечный) отек легких развивается по причине увеличения гидростатического давления в системе малого круга кровообращения, ведущего к возникновению острой левожелудочковой недостаточности. При этом важна любая причина, приводящая к повышению давления в легочной артерии. Быстро нарастающее гидростатическое давление в малом круге кровообращения приводит к патологическому выпотеванию жидкости в легочную ткань, а затем и в альвеолы. Чаще всего кардиогенный отек легких развивается на фоне артериальной гипертензии, кардиосклероза, различных пороков сердца.

Некардиогенный отек легких – это скопление жидкости в интерстициальной ткани легкого и альвеолах, не связанное с заболеванием сердца. Возникает скорее из-за повышения проницаемости капилляров, а не в результате повышения гидростатического давления в отличие от кардиогенного отека легких. Встречается главным образом у собак, реже у кошек. Наиболее распространенные причины включают в себя обструкцию верхних дыхательных путей (паралич гортани, инородные тела, абсцессы), черепно-мозговую травму, отравление дымом, сепсис, анафилактический шок у кошек.

Отек легких симптомы

Отек легких у животных – это критическое состояние, требующее неотложной помощи. Сопровождается заболевание следующими симптомами:

• одышка,
• учащенное дыхание,
• беспокойное поведение,
• цианоз (синюшность) слизистых оболочек ротовой полости,
• обильное выделение пенистой розовой мокроты, которую можно принять за рвотные массы или слюну,
• тахикардия,
• дыхание с открытым ртом у кошек.

Симптомы могут появиться внезапно в зависимости от причины, вызвавшей отек, и приводят к тяжелой дыхательной недостаточности, представляющей угрозу для жизни животного.

Как диагностируют отек легких у кошек и собак

Диагноз основывается на основании клинических признаков, аускультации (прослушивания) легких, данных рентгенографического исследования. При аускультации отмечаются диффузные влажные хрипы. При лабораторных исследованиях крови иногда отмечают лейкоцитоз, гиперазотемию, повышение активности печеночных ферментов.

При эхокардиографическом исследовании можно исключить кардиологические патологии, приводящие к отеку легких.

Золотым стандартом диагностики отека легких является рентгенография грудной полости в двух взаимно перпендикулярных проекциях. На рентгеновском снимке выявляют понижение прозрачности легочной ткани, расширение и «размытость» корней легких. Эти изменения могут быть как диффузными и затрагивать все доли легких, так и очаговыми, что встречается реже.

Заболевание дифференцируют от других патологий, сопровождающихся одышкой: коллапс трахеи, паралич гортани, обструкция верхних дыхательных путей, новообразования, тромбоэмболия у кошек.

Отек легких на рентгене у животных

Как лечить отек легких у кошек и собак

Лечение включает в себя:

• ограничение физической активности животного,
• минимизацию стресса,
• оксигенотерапию (ингаляция кислородом),
• медикаментозную поддержку.

Необходимо назначение диуретических препаратов (фуросемид, маннит), глюкокортикоидов (дексаметазон, преднизолон), в некоторых случаях целесообразно использование успокоительных препаратов (ацепромазин). Также показано использование вазодилататоров (нитроглицерин), бронхолитиков (эуфиллин).

При некардиогенном отеке легких проводится лечение основного заболевания, в частности лечение гипопротеинемии. Данные мероприятия направлены на купирование дыхательной недостаточности, коррекцию нарастающего кислородного голодания, профилактику шокового состояния.

Интенсивная терапия по поводу отека легких должна проводиться до полной стабилизации состояния животного. Чаще всего таким пациентам требуется стационарное наблюдение для постоянного мониторинга, возможности проведения дополнительных обследований и реанимационных мероприятий в случае ухудшения.

Прогнозы

Выздоровление и прогнозы зависят от основной причины, вызвавшей отек легких. В среднем выздоровление происходит чаще всего в течение 24-72 часов и далее не требует назначения специальной терапии. В тяжелых случаях развивается так называемый респираторный дистресс-синдром, который приводит к гибели животного.

Своевременное обращение за помощью для животных с явлениями одышки и немедленное оказание помощи таким пациентам необходимо для профилактики осложнений и улучшения прогнозов в лечении данного состояния.

Лечение отека легких в ветцентре Воронцова

При любых признаках отека легкого у вашего питомца — срочно обращайтесь к ветеринарному врачу. Ветклиника Воронцова находится в ЮАО, недалеко от пересечения МКАД и Каширского шоссе. Точный адрес: Совхоз им. Ленина, дом 3а (смотрите схему проезда), метро Домодедовская, Орехово, Зябликово, Красногвардейская. Имеется стационар.

ВСЕ ЦЕНЫ И УСЛУГИ

Записывайтесь по телефонам:

+7(495) 740-48-59 +7(936) 001-03-04