ГЕМОРРАГИЧЕСКИЙ ШОК В АКУШЕРСТВЕ – Med24info.com

imageПод акушерскими кровотечениями подразумевают, как правило, кровотечения в третьем триместре беременности, в родах и в раннем послеродовом периодах. Акушерское кровотечение – кровотечение из сосудов матки, мягких родовых путей, являющееся следствием осложненного течения беременности, родов и послеродового периода.

Частота развития этого осложнения, по данным различных авторов, колеблется от 8 до 11% по отношению к общему числу родов. Одной из ведущих причин материнской смертности являются кровотечения, составляя в чистом виде 20-25%, как конкурирующая причина – 42% и как фоновая – до 78%.

В настоящее время изменились подходы к лечению акушерских кровотечений: тактика оказания экстренной и плановой помощи, подходы к проведению инфузионно-трансфузионной и интенсивной терапии массивных кровотечений. В частности, долгое время отсутствовал системный подход к профилактике и лечению, что не позволяло использовать все потенциальные возможности медикаментозной коррекции гемостаза, инфузионно-трансфузионной терапии для реализации органосохраняющей тактики и приводило к преждевременным радикальным хирургическим вмешательствам.

Особенностью акушерских кровотечений является высокая скорость потери объема циркулирующей крови (ОЦК) и, как следствие, большая частота развития тяжелых форм геморрагического шока.

Наиболее частые причины этого осложнения:

  • кесарево сечение (частота составляет 1:6, т. е. 1 случай кровотечения на 6 родов);
  • травмы родовых путей (1:8);
  • гипотонические и атонические кровотечения (1:20);
  • преэклампсия/эклампсия (1:20);
  • отслойка плаценты (1:120);
  • предлежание плаценты (1:200);
  • выворот матки (1:2300);
  • приращение плаценты (1:7000);
  • разрыв матки (1:11000).

В норме физиологическая кровопотеря в родах не превышает 300-500 мл (0,5% массы тела). При кесаревом сечении она увеличивается до 750-1000 мл.

Послеродовое кровотечение – кровотечение, которое превышает 500 мл или любое кровотечение, сопровождающееся нарушением гемодинамики в течение 6 недель после рождения плода.

Кровопотеря считается массивной, когда:

  • теряется более 50% ОЦК за 20 минут;
  • скорость кровотечения превышает 150 мл в минуту;
  • мгновенно теряется более 1500-2000 мл крови или 25-30% ОЦК.

Объем кровопотери определяется визуально и по клиническим критериям (шоковый индекс, тест «белого пятна», показатели гемодинамики, почасовой диурез).

Характерными особенностями акушерских кровотечений являются внезапность, массивность, быстрое развитие геморрагического шока, раннее присоединение коагулопатического синдрома. Поэтому акушерско-анестезиологическая тактика в отношении женщины с акушерским кровотечением должна быть агрессивной. При этом терапия должна быть ранней и комплексной, а действия анестезиологов-реаниматологов и акушеров-гинекологов – согласованными.

Основные направления лечения включают:

  • Применение утеротонических средств (окситоцин, метилэргобревин, простагландины).
  • Использование антифибринолитиков (транексамовая кислота).
  • Инфузионную терапию (синтетические коллоиды и кристаллоиды).
  • Заместительную терапию компонентами крови (свежезамороженная плазма, криопреципитат, тромбоцитарная масса, концентраты факторов свертывания).

Консервативные методы остановки кровотечения, помимо введения утеротонических средств, также включают наружный массаж матки, ручное или инструментальное обследование полости матки, введение тампона с эфиром в задний свод влагалища, зашивание разрывов мягких тканей родовых путей. Если перечисленные методы эффективны, это проявляется сразу, в противном случае многочисленные манипуляции ведут лишь к потере времени.

Одним из грозных осложнений массивных акушерских кровотечений является геморрагический шок. Геморрагический шок – это острая сердечно-сосудистая недостаточность вследствие акушерского кровотечения, которая приводит к несоответствию ОЦК емкости сосудистого русла и дисбалансу между потребностью тканей в кислороде и его реальной доставкой.

Суть шока заключается в недостаточной доставке кислорода тканям вследствие их гипоперфузии, что приводит к ишемии, дизоксии клеток с переходом на анаэробный путь метаболизма и развитием лактацидоза и полиорганной недостаточности. Опасность развития геморрагического шока возникает при кровопотере 15-20% ОЦК или 750-1000 мл.

Важно помнить, что артериальная гипотензия считается поздним и ненадежным клиническим симптомом акушерского геморрагического шока. За счет физиологической гиперволемической аутогемодилюции у беременных артериальное давление может оставаться неизменным до тех пор, пока объем кровопотери не достигнет 30%. Компенсация гиповолемии у беременных проходит, в первую очередь, за счет активации симпатоадреналовой системы, что проявляется вазоспазмом и тахикардией. Рано присоединяется олигоурия.

Интенсивная терапия геморрагического шока включает следующие компоненты:

  • Немедленная остановка кровотечения консервативными или хирургическими методами.
  • Поддержание газообмена.
  • Пополнение дефицита ОЦК.
  • Профилактика и лечение коагулопатии.
  • Лечение органной дисфункции и профилактика полиорганной недостаточности: терапия сердечной недостаточности; профилактика почечной недостаточности; коррекция метаболического ацидоза; стабилизация обмена в клетках.
  • Ранняя профилактика инфекции.

Из вышеуказанных пунктов можно выделить 2 основополагающих принципа терапии: немедленная остановка кровотечения и массивная инфузионно-трансфузионная терапия.

От скорости восстановления ОЦК и эффективной перфузии органов и тканей в основном зависит исход и вероятность выживания пациентки. Как правило, лечение геморрагического шока более эффективно, если инфузионная терапия начинается как можно раньше – не позднее, чем за 30 минут до начала развития первых проявлений шока.

Для восполнения ОЦК в современных условиях существует целый ряд лекарственных средств, которые можно разделить следующим образом:

  • Гемодинамические среды — коллоиды (декстраны, препараты желатина, гидроксиэтилированные крахмалы (ГЭК), альбумин).
  • Электролитные растворы — кристаллоиды (физиологический раствор, раствор Рингера и др.).
  • Инфузионные антигипоксанты.
  • Препараты, способные транспортировать кислород (эритроцитарные среды, перфторан, растворы гемоглобина).

На сегодняшний день имеется большой опыт использования коллоидных препаратов. Так, альбумин впервые был применен в Перл-Харборе в 1941 г., декстраны используются с 1944 г., препараты желатина – с 1962 г., а производные ГЭК – с 1972 г. В странах ЕС в структуре потребления инфузионных сред использование препаратов желатина занимает 26%, производных ГЭК – 21%, а декстранов – лишь 1%.

Крупные молекулы коллоидов в норме не проникают через эндотелий. Поэтому они более эффективно восстанавливают ОЦК (за счет повышения коллоидно-осмотического давления), намного дольше циркулируют в сосудистом русле, нежели кристаллоиды, и способствуют увеличению доставки кислорода тканям.

ГЭК – природный полисахарид, получаемый из амилопектинового крахмала и состоящий из полимеризованных остатков глюкозы. Для растворов ГЭК (гекодез, гекотон и др.) характерен ряд положительных свойств:

  • они понижают степень повреждения эндотелия капилляров у больных с тяжелой травмой и улучшают функцию легких;
  • уменьшают выраженность системной воспалительной реакции за счет снижения количества циркулирующих адгезивных молекул;
  • не вызывают дополнительной активации системы комплемента;
  • не влияют на экспрессию поверхностных антигенов иммунокомпетентных клеток.
  • предотвращают развитие синдрома повышенной проницаемости капилляров;
  • способствуют более высокому росту сердечного индекса, доставки кислорода, лучшему кислородному балансу тканей за счет увеличения объема внутрисосудистой жидкости;
  • имеют высокий волемический коэффициент (100-140%);
  • улучшают реологические свойства крови за счет снижения адгезии и агрегации тромбоцитов;
  • не передают инфекции;
  • имеют низкую анафилактогенность (0,0004%).

В то же время, согласно рекомендациям Европейской комиссии по лекарственным препаратам (PRAC Recommendation, 2013), при применении ГЭК следует контролировать функцию почек в течение 24 часов после использования.

Среди плазмозаменителей препаратов желатина широкое распространение в прошлом получили лекарственные средства желатиноль и модежель. В последние годы разработаны новые препараты на основе желатина, и одной из разновидностей является Волютенз (производство «Юрия-Фарм», Украина). Это единственный отечественный раствор 4% модифицированного желатина, растворенного в сбалансированном растворе (Рингер-ацетат). Ионный состав Волютенза стабилен и отличается в лучшую сторону от хорошо известного 8% желатиноля, который имеет низкий волемический коэффициент, непродолжительное действие и отличается повышенной аллергенностью.

Основные достоинства Волютенза:

  • электролитный состав препарата максимально приближен к составу плазмы;
  • высокий волемический коэффициент (100%);
  • контролированный объемный эффект на протяжении 3-4 часов;
  • отсутствие негативного воздействия на функцию печени и почек;

Таким образом, лечение акушерских кровотечений должно быть комплексным, начинаться как можно раньше и включать следующие основные направления:

  • остановка кровотечения;
  • нормализация гемодинамики;
  • коррекция нарушений гемостаза.

С целью инфузионно-трансфузионной терапии используют кристаллоиды, коллоиды и препараты крови. Многочисленные исследования позволяют утверждать, что такие представители коллоидных препаратов, как 4% раствор модифицированного желатина (Волютенз) и ГЭК являются прекрасным заменителем человеческого альбумина в коллоидном восполнении объема, в 1,5-2 раза уменьшая объем и сроки инфузий свежезамороженной плазмы и эритроцитарной массы. При этом 4% раствор модифицированного желатина с учетом влияния на систему гемостаза наиболее предпочтителен при восполнении кровопотери.

А.А. Жежер, В.В. Мехедко

2015 г.

ГЕМОРРАГИЧЕСКИЙ ШОК

Геморрагический шок развивается вследствие уменьшения ОЦК при кровотечении, что приводит к критическому снижению тканевого кровотока и развитию гипоксии тканей.

СИНОНИМЫ

ЭПИДЕМИОЛОГИЯ

ПРОФИЛАКТИКА

ЭТИОЛОГИЯ

ПАТОГЕНЕЗ

Кровопотеря ³15% ОЦК приводит к активации компенсаторных реакций, включающих стимуляцию симпатической нервной системы вследствие рефлексов с барорецепторов синокаротидной зоны и крупных внутригрудных артерий, активацию гипоталамо-гипофизарнонадпочечниковой системы с высвобождением катехоламинов, ангиотензина, вазопрессина, антидиуретического гормона. Данные изменения способствует спазму артериол, повышению тонуса венозных сосудов (увеличению венозного возврата и преднагрузки), увеличению ЧСС и силы сердечных сокращений, уменьшению экскреции натрия и воды в почках. Вследствие того, что гидростатическое давление в капиллярах снижается больше, чем в интерстиции, в период 1–40 ч после кровопотери, происходит медленное перемещение межклеточной жидкости в сосудистое русло (транскапиллярное восполнение). Снижение кровотока в органах и тканях приводит к изменениям КОС артериальной крови — повышению концентрации лактата и увеличению дефицита оснований. С целью поддержания нормального pH при воздействии ацидемии на хеморецептор дыхательного центра ствола головного мозга возрастает минутная вентиляция, ведущая к снижению напряжения углекислого газа в крови.

При кровопотере ³30% ОЦК происходит декомпенсация в виде артериальной гипотензии — снижения систолического АД менее 90 мм рт.ст. Если состоянию предшествовала АГ, декомпенсацией следует считать уровень 100 мм рт.ст., а при тяжёлом гестозе — даже «нормальные» цифры систолического АД. Продолжение выброса стрессорных гормонов вызывает гликогенолиз, липолиз (умеренная гипергликемия и гипокалиемия). Гипервентиляции недостаточно для обеспечения нормальный pH артериальной крови, вследствие чего развивается ацидоз. Дальнейшее снижение тканевого кровотока ведёт к усилению анаэробного метаболизма с увеличением выделения молочной кислоты.

Прогрессирующий метаболический лактоацидоз снижает pH в тканях и блокирует вазоконстрикцию. Происходит расширение артериол, кровь заполняет микроциркуляторное русло. Падает сердечный выброс, возможно повреждение эндотелиальных клеток и развитие ДВС-синдрома.

При кровопотере ³40% ОЦК и снижении систолического АД ³50 мм рт.ст. ишемия ЦНС дополнительно стимулирует симпатическую нервную систему, что приводит к формированию так называемого второго плато АД. Без энергичной интенсивной терапии шок переходит в необратимую стадию (распространённое повреждение клеток, ПОН, ухудшение сократимости миокарда вплоть до остановки сердечной деятельности).

После восстановления сердечного выброса и тканевого кровотока возможны более выраженные повреждения органов, чем в период гипотензии. Вследствие активизации нейтрофилов, выделения ими радикалов кислорода, высвобождения медиаторов воспаления из ишемизированных тканей происходит повреждение клеточных мембран, увеличение проницаемости лёгочного эндотелия с развитием острого РДС, мозаичное внутридольковое повреждение печени с увеличением активности трансаминаз в плазме. Возможен спазм прегломерулярных артериол почек, развитие острого некроза канальцев и ОПН. Вследствие снижения выделения глюкозы печенью, нарушения печёночной выработки кетонов и торможения периферического липолиза происходит нарушение поступления энергетических субстратов к сердцу и мозгу.

КЛАССИФИКАЦИЯ

Акушерские кровотечения подразделяют на четыре класса в зависимости от величины кровопотери (табл. 53-3).

Показатели Класс кровотечения
1 2 3 4
Кровопотеря, мл 1000 1000–1500 1500–2100 2100
% ОЦК* £15 15–25 25–35 ³35
% массы тела £1,5 1,5–2,5 2,5–3,5 ³3,5
ЧСС/мин N £100 100–120 120–160
Систолическое АД, мм рт.ст.** N ³100 80–100 £60–80
Пульсовое давление, мм рт.ст. ³30 £30 £30 Значительно снижено
ШИ*** 0,5-0,7 0,85-1,0 1,0-1,5 ³1,5
Заполнение капилляров, с £2 ³2 ³2 Не определяется
Частота дыхания в минуту N ³20 30–50
Диурез N Снижен Олигурия Анурия
Сознание N N Беспокойство, возбуждение Заторможенность, сопор
Тяжесть/стадия шока Нет Лёгкий/I Умеренный/II Тяжёлый/III

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА (СИМПТОМЫ) И ДИАГНОСТИКА ГЕМОРРАГИЧЕСКОГО ШОКА У БЕРЕМЕННЫХ

Во время беременности ОЦК и сердечный выброс возрастают на 30–50%. ЦВД и давление заклинивания в легочной артерии существенно не меняются, несмотря на значительное увеличение внутрисосудистого объёма. Это происходит в результате снижения общего периферического сосудистого сопротивления и лёгочного сосудистого сопротивления.

Коллоидное онкотическое давление в среднем снижено до 18 мм рт.ст. (на 14%). Риск отёка лёгких при проведении инфузионной терапии высок из-за снижения градиента коллоидное онкотическое давление/давление заклинивания лёгочной артерии.

В системе органов дыхания также происходят изменения. В результате повышения метаболических потребностей матери и плода потребление кислорода возрастает на 20%. Увеличение минутной вентиляции и дыхательного объёма на 40% приводит к компенсированному дыхательному алкалозу со снижением paCO2 до 27–32 мм рт.ст. Вследствие снижения концентрации бикарбоната в плазме до 18–21 мэкв/л существенного изменения pH не происходит. Эти изменения необходимо учитывать при интерпретации данных КОС крови у пациентки с шоком.

Для определения величины кровопотери применяют визуальную оценку, использование мерной ёмкости, гравиметрический и кислотно-гематиновый методы.

Определение выраженности геморрагического шока во время беременности и в раннем послеродовом периоде часто затруднено, так как пациентки вследствие увеличения ОЦК и сердечного выброса, молодого возраста и хорошей физической формы способны переносить существенную кровопотерю с минимальными изменениями гемодинамики.

Помимо учёта теряемой крови, следует обращать внимание на косвенные признаки гиповолемии.

У пациенток с кровотечением 1 класса (см. классификацию) редко встречается дефицит ОЦК, признаков шока нет.

При кровотечении 2 класса часто присутствуют жалобы на необъяснимое беспокойство, чувство холода, ощущение нехватки воздуха или плохое самочувствие. Отмечают признаки лёгкого или компенсированного геморрагического шока: умеренная тахикардия, тахипноэ. Возможны ортостатические изменения АД, нарушения периферического кровообращения в виде положительного теста заполнения капилляров, пульсовое АД £30 мм рт.ст. Тест заполнения капилляров проводят прижатием ногтевого ложа, возвышения большого пальца в течение 3 с до появления белого окрашивания. В норме после окончания давления розовая окраска восстанавливается менее чем за 2 с.

Кровотечение 3 класса характеризуется проявлениями умеренного геморрагического шока: выраженная гипотензия, тахикардия и тахипноэ. Нарушения периферического кровообращения выражены. Кожные покровы холодные и влажные.

При кровотечении 4 класса пациентка находится в тяжёлом или декомпенсированном геморрагическом шоке: возможно отсутствие пульсации на периферических артериях, АД определить не удаётся, олигурия — диурез £0,5 мл/(кг´ч) — или анурия. В отсутствие адекватной объёмозамещающей инфузионной терапии не исключено развитие циркуляторного коллапса и остановки сердечной деятельности.

ЛЕЧЕНИЕ ГЕМОРРАГИЧЕСКОГО ШОКА ПРИ БЕРЕМЕННОСТИ

Массивное акушерское кровотечение с геморрагическим шоком — комплексная проблема, требующая координированных действий команды специалистов.

При остановке кровотечения во время беременности показано экстренное родоразрешение и применение утеротоников. При неэффективности переходят к следующим мерам:

Крайне важно обеспечить периферический или центральный венозный доступ через два или более катетера 14–16G.

Кровопотеря, мл до 1000 1000–1500 1500–2100 2100 и более
Кровопотеря, % ОЦК до 15 15–25 25–35 35 и более
Кровопотеря, % массы тела до 1,5 1,5–2,5 2,5–3,5 3,5 и более
Кристаллоиды, мл Объём кровопотери ´2 2000 2000 2000
Коллоиды (6% гидроксиэтилкрахмал 130/0,4 или 4% модифицированный желатин), мл 500–1000 1000–1500 2000
Свежезамороженная плазма, мл/кг 12–15 12–15 и более
Эритроцитарная масса, мл 250–500 при Hb £60–70 г/л 500 и более

При исходном нарушении гемостаза — терапия, направленная на устранение причины

Мониторинг инфузионной терапии

Первоначальное возмещение ОЦК проводят со скоростью 2–3 л за 5–15 мин под контролем ЭКГ, АД, пульсоксиметрии, теста заполнения капилляров, КОС крови, объёма диуреза. Необходимо стремиться к уровню систолического АД £90 мм рт.ст. или £100 мм рт.ст. при АГ в анамнезе. Неинвазивное измерение АД в условиях снижения периферического кровотока и гипотензии может быть неточным или ошибочным (до 25% наблюдений).

Наиболее точный метод — инвазивное измерение АД, позволяющее также проводить исследование газов и КОС артериальной крови.

При геморрагическом шоке венозный тонус повышен, а ёмкость венозного русла снижена, поэтому замещение потерянного ОЦК может вызвать затруднения. Быструю внутривенную инфузию в объёме 2–3 л считают безопасной.

Дальнейшую терапию можно проводить либо дискретно (250–500 мл за 10–20 мин) с оценкой гемодинамических параметров, либо с постоянным мониторингом ЦВД. Получение достаточного для восстановления тканевой перфузии заполнения левых отделов сердца требует довольно высоких значений ЦВД (10 см вод.ст. и выше).

В редких случаях сохранение низкого тканевого кровотока при положительных значениях ЦВД требует оценки работы левых отделов сердца. В качестве стандартной методики применяют катетеризацию лёгочной артерии, крайне редко использующуюся в акушерстве и грозящую серьёзными осложнениями. Малоинвазивные альтернативы — анализ пульсового контура при катетеризации лучевой артерии, оценка параметров центральной гемодинамики и внутригрудных волемических показателей при транспульмональной термодилюции (методика PICCO), чреспищеводная эхокардиография.

Конечной целью инфузионной терапии при шоке считают восстановление тканевого кровотока. Об этом можно судить по нормальным показателям пульсоксиметрии, теста заполнения капилляров, диурезу в объёме 0,5–1 мл/(кг´ч). В качестве критерия улучшения тканевого кровотока применяют также клиренс лактата и сатурацию смешанной венозной крови. При адекватном лечении концентрация лактата снижается на 50% в течение первого часа интенсивной терапии. Интенсивную терапию продолжают до снижения лактата £2 ммоль/л. При сохранении высокой концентрации лактата в течение 24 ч прогноз сомнительный. Сатурация смешанной венозной крови отражает баланс между доставкой и потреблением кислорода и коррелирует с сердечным индексом. Для определения сатурации смешанной венозной крови необходим катетер в лёгочной артерии, однако было показано, что значения сатурации крови из центральной вены близки к сатурации смешанной венозной крови. Необходимо стремиться к значениям сатурации смешанной венозной крови ³70%.

Восстановление кислородотранспортной функции крови

Трансфузия эритроцитарной массы позволяет значительно увеличить содержание кислорода в артериальной крови.

Показания к переливанию эритроцитарной массы — снижение Hb £60–70 г/л, кровопотеря ³40% ОЦК. Для переливания желательно использовать систему с лейкоцитарным фильтром, что способствует уменьшению вероятности иммунных реакций, обусловленных трансфузией лейкоцитов.

В качестве альтернативы трансфузии эритроцитарной массы предложены следующие методы: аутодонорство, острая нормоволемическая и гиперволемическая гемодилюция. Также возможна интраоперационная аппаратная реинфузия крови, состоящая из сбора крови во время операции, отмывания эритроцитов и последующей трансфузии эритровзвеси. Относительное противопоказание — примесь ОВ. В этом случае применяют отдельный операционный отсос для удаления ОВ, отмывание эритроцитов удвоенным объёмом раствора, применение лейкоцитарного фильтра при возврате эритроцитов. В отличие от ОВ, попадание фетальных эритроцитов в состав аутоэритровзвеси допустимо. В связи с этим при определении у новорождённого резусположительного фактора крови, резус- отрицательной родильнице необходимо ввести увеличенную дозу анти-резусгаммаглобулина.

Коррекция свёртывающей системы крови

Желательно использовать свежезамороженную плазму, прошедшую лейкоредукцию.

Поддержание температурного, кислотно-основного и электролитного баланса

Послеоперационная терапия

После остановки кровотечения интенсивную терапию продолжают до восстановления адекватной перфузии тканей.

Проводят профилактику, диагностику и лечение возможных проявлений ПОН.

ИНФОРМАЦИЯ ДЛЯ ПАЦИЕНТКИ

ПРОГНОЗ

Автор: Акушерство. Национальное руководство. Под ред. Э.К. Айламазяна, В.И. Кулакова, В.Е. Радзинского, Г.М. Савельевой 2009г.
  • Вы здесь:  
  • Главная
  • Акушерство
  • Кровотечения в акушерстве

  ГЕМОРРАГИЧЕСКИЙ ШОК В АКУШЕРСТВЕ

  Геморрагический шок — острая сердечно-сосудистая недостаточность, обусловленная несоответствием объема циркулирующей крови (О ЦК) объему циркулирующего русла (ОЦР), которая возникает вследствие кровопотери и характеризуется дисбалансом между потребностью тканей в кислороде и скоростью его реальной доставки. С гистопатофизиологической точки зрения — это кризис микроциркуляции и ее неспособность адекватно обеспечить тканевой обмен, потребности тканей в кислороде, энергетических веществах и выделение из организма токсических продуктов обмена. Физиологическая кровопогеря в родах составляет до 0,5 % от массы тела родильницы. У здоровых женщин такая потеря ОЦК компенсируется путем аутогс- модилюции вследствие перехода интерстициальной жидкости в сосудистое русло. Опасность развития геморрагическою шока возникает при кроволотере, равной 15—20 % ОЦК., что составляет 700—1000 мл, а потеря более 1500 мл (25—30 % О ЦК, или 1,5 % от массы тела) считается массивной и не может быть восстановлена организмом за счет напряжения всех механизмов саногенеза. Это приводит к острому дефициту ОЦК, нарушению сердечной деятельности, развитию анемической и циркуляторной форм гипоксии. Факторами риска развития геморрагического шока в акушерстве являются:

  1. кровопотеря в ранние сроки беременности:
  • самопроизвольный аборт;
  • внематочная беременность;
  • пузырный занос;

2 ) кровотечение в поздние сроки беременности или в родах:

  • предлежание плаценты;
  • преждевременная отслойка нормально расположенной плаценты;
  • разрыв матки;
  • эмболия околоплодными водами;
  1. кровотечение после родов:
  • гипотония или атония матки;
  • задержка последа или его частей в полости матки;
  • разрыв родовых путей;
  1. патологический преморбидный фон:
  • гиповолемия;
  1. патология системы гемостаза (в том числе и приобретенная).

Для практикующего врача прежде всего необходимы доступные и четкие критерии, позволяющие судить о том, когда кровопотеря осложняется геморрагическим шоком. По клиническому течению и степени тяжести геморрагический шок делят на компенсированный, субкомпенсированный, деком пен сированный и необратимый (табл. 28). ТАБЛИЦА 28 Классификация геморрагического шока по клиническому течению и степени тяжести (Л.П. Чепкий и соавт., 2003)

Компенсированный геморрагический шок обусловлен потерей объема крови, который хорошо восстанавливается изменениями сердечно-сосудистой деятельности функционального (не патологического) характера. Больная в сознании, кожные покровы бледные, конечности холодные, подкожные вены на руках спавшиеся, пульс малый, артериальное давление на исходном уровне, несмотря на снижение сердечного выброса. Периферическая вазоконценграция возникает немедленно после кровопотери и связана с выбросом катехоламинов. Важным симптомом шока является олигурия. Если кровонотеря достигает 21—30 % ОЦК, развивается субкомпенсированный геморррагический шок, Клинически он проявляется заторможенностью, больная предъявляет жалобы на общую слабость, головокружение. Определяются выраженная бледность кожных покровов, потливость, акроцианоз, снижение температуры конечностей, развивается тахипноэ, нарастает тахикардия до 110—120 в 1 мин, систолическое АД 70—90 мм рт. ст., ЦВД 30—40 мм вод. ст., имеет место олигурия 25—30 мл/час. Шоковый индекс Альговера — 1,0—1,5, гемокрит 0,25— 0,30 л/л. Декомпенсированный геморрагический шок характеризуется дальнейшим усугублением расстройств кровообращения, причем спазм периферических сосудов и, следовательно, высокое периферическое сопротивление в состоянии компенсировать низкий сердечний выброс. Имеет место снижение систолического давления. а следовательно, снижается эффективное перфузионное давление. В этой стадии шока на первый план выступает артериальная гипотензия, что свидетельствует о расстройстве гемодинамики и о невозможности ее компенсации за счет централизации кровообращения. При этом следует помнить, что артериальная гипотензия считается поздним и ненадежным симптомом геморрагического шока. За счет физиологической гииерволемической аутогемодилюции у беременных артериальное давление может оставаться стабильным до тех пор, пока объем кровопотери не достигнет 30 %. Компенсация гиповолемии у беременных обеспечивается, в первую очередь, за счет активации симпатоадреналовой системы, что проявляется цазоспазмом и тахикардией. Необратимый геморрагический шок клинически мало отличается от некомпенсированного обратимого шока и является стадией еще более глубоких нарушений. В патогенезе необратимого шока основную роль играют капилляростаз, плазморрашя, агрегация эритроцитов, дскомпенсированная гипотензия и метаболический ацидоз. Систолическое артериальное давление ниже 50 мм рт. ст. на магистральных артериях, присоединяются расстройства сознания, возникает анурия. Для оценки тяжести состояния больных можно использовать критерии, представленные в табл. 29. Клинический опыт свидетельствует о том, что «чисто» клиническая диагностика геморрагического шока практически всегда оказывается запоздалой. Поэтому прогноз и диагностика геморрагического шока должны основываться на объеме кровопотери. Для этого существуют прямые и непрямые методы. К прямым относятся:

  • измерение количества крови, излившейся во время операции, родов (колориметрический, гравиметрический, элекрометрический, гравитационный, методы оценки изменения показателей гемоглобина, гематокритного числа);
  • непрямые мдгоды позволяют судить о величине кровопотери по гемодинамическим сдвигам (оценка по клиническим признакам, измерение объема кровопотери с помощью мерных цилиндров, визуальный метод определения ОЦК).

* На магистральных артериях. ** Методом Короткова может не определяться. Однако с помошью любого из указанных методов довольно сложно правильно определить объем кровопотери, в частности при кесаревом сечении. Это объясняется значительной гемодилюцией теряемой крови амниотической жидкостью, а также скоплением крови во влагалище или полости матки. С целью определения объема кровопотери у беременных можно использовать модифицированную Формулу Moore: М-75-(НЩсх-Шф) Кп                             :              Ч Htucx где Кп — кровопотеря; М — масса тела беременной; Htucx — исходный гемато- крит пациентки (л/л); Шф — фактический гематокрит пациентки (л/л). Основные принципы лечения акушерских кровотечений и геморрагического шока:

  1. остановка кровотечения консервативными и хирургическими методами в зависимости от причины его развития;
  2. определение объема кровопотери;
  3. восстановление ОЦК;
  4. обеспечение адекватного газообмена;
  5. коррекция метаболических нарушений;
  6. лечение органной и профилактика полиорганной недостаточности. Первоочередные действия при возникновении геморрагического шока:

Г) оценивают жизненно важные функции организма (пульс, АД, частоту и характер дыхания, психический статус);

  1. оповещают ответственного дежурного акушера-гинеколога или заместителя главного врача по лечебной работе о возникновении кровотечения или развитии геморрагического шока, мобилизируюг медперсонал;
  2. поднимают ноги больной или ножной конец постели (положение Тренделен- бурга) для повышения венозного возврата к сердцу;
  3. поворачивают женщину на левый бок;
  4. катетеризируют одну-две периферические вены катетером большого диаметра (14—16 G). При существующей возможности доступа к нескольким периферическим венам не следует спешить катетеризировать центральную вену, поскольку существует большая вероятность возникновения осложнений. В тех случаях, когда имеет место развитие шока III—IV степени, необходима катетеризация грех вен, одна из которых должна быть центральной. Преимущество при катетеризации отдают веносекции плечевой вены или пункции и катетеризации по Сульдингеру внутренней яремной вены;
  5. набирают 10 мл крови для определения 1руппы и резус-фактора пациентки, совместимости крови, концентрации гемоглобина и показателя гематокрита, определяют тест Л и-Уайта до начала инфузии;
  6. проводят ингаляцию 100 % кислородом со скоростью 6—8 л/мин через носо- лицевую маску или носовую канюлю.

Дальнейшие действия по устранению геморрагическою шока

  1. Начинают внутривенную инфузию кристаллоидов (изотонический раствор натрия хлорида, раствор Рингера и лр.) и коллоидов (гелофузин). Темп, объем и качество инфузионной терапии определяют степенью шока и величиной кровопотери (табл. 30).

Согласно условиям развития шока И—III ст. темп инфузии должен равняться 200—300 мл/мин. После стабилизации АД на достаточном уровне в дальнейшем инфузию проводят со скоростью 2 л/ч. Лечение геморрагического шока более эффективно, если инфузионную терапию начать как можно раньше, не позднее чем через 30 мин от появления первых симптомов шока. Не рекомендуется использовать в программе инфузионно-трансфузионной терапии декстраны (реопо- лиглюкин), 5 % альбумин или раствор глюкозы. При условии кровопотери не более 20 % ОЦК для противошоковой терапии можно использовать только кристаллоиды (изотонический раствор натрия хлорида, раствор Рингера) в объеме, в 2—3 раза превышающем объем кровопотери. Показания к гемотрансфузии определяют индивидуально в каждом конкретном случае, ориентируются на показатели количества гемоглобина и гематокрит- ного числа (НЬlt;70 г/л; НК0,25 л/л). Если женщина находится в состоянии шока, нельзя жидкость давать перорально. ТАБЛИЦА 30 Инфузионно-трансфузионная терапия акушерского кровотечения (О.Н. Клигуненко, 2002, с дополнениями)

1000.0

2000.0

* Модифицированный жидкий желатин (гелофузин) не рекомендуется использовать у беременных с преэклампсие й, в этих случаях назначают гидроксизгилкрахмат (рефортан, стабизол ). ** Одна единица тромбоконцентрата содержит не менее 0,5*109/л тромбоцитов. Одна терапевтическая доза содержит от 4 до 10 ед

  1. Останавливают кровотечение консервативным или хирургическим методом в зависимости от объема кровопотери и причины возникновения кровотечения.
  2. Согревают женщину, но не перегревают, так как при этом облегается периферическая микроциркуляция, а это может увеличить кровенаполнение жизненно важных органов. Учитывая, что вводится большой объем растворов, их также подогревают до 36 °С.
  3. С целью профилактики «шоковых» легких, а также при наличии легочной недостаточности на фоне адекватного восполнения ОЦК необходимо проводить ИВЛ в режиме умеренной гипервентиляции с позитивным давлением на выдохе, глюкокортикоидной терапией для защиты альвеолоцитов и форсированным диурезом.
  4. Продолжают ингаляцию 100 % кислородом со скоростью 6—8 л/мин, при необходимости возможно проведение ИВЛ.
  5. Катетеризируют мочевой пузырь.

Показания к ИВЛ:

  • гипоксемия (РаО7lt;60 мм рт. ст. при FiO2gt;0 5);
  • частота дыхания более 40 в 1 мин;
  • низкое инспираторное усилие (пациентка не может создать давление в дыхательных путях более 15 см вод. ст. при максимальном усилии);
  • кровопотеря 3 % от массы тела или более 35 мл/кг.

Используют эндотрахеальные трубки с манжеткой под контролем газового состава крови. Оценивают адекватность влияния сердечного выброса на уровень гемоглобина. При необходимости корригируют алкалоз и гипофосфатемию, которые уменьшают смещение кривой диссоциации оксигемоглобина. Критерии прекращения ИВЛ:

  • стабилизация клинического состояния больной;
  • частота дыхания менее 30 в 1 мин;
  • инспираторное усилие более 15 см вод. ст.;
  • PaO,/RO2gt;80 мм рт. ст./0,4 при положительном давлении в конце выдоха 7 см вод. ст.;
  • способность нациентки самостоятельно увеличить объем выдыхаемого воздуха за 1 мин.
  1. Лабораторное наблюдение: общий анализ крови, подсчет количества тромбоцитов, время свертывания крови; коагулограмма, электролитный состав крови. При возможности — исследование кислотно-основого состояния и газов крови.
  2. Мониторинговое наблюдение: инвазивное и неинвазивное измерение АД, ЧСС, пульсоксиметрия, ЭКГ, термометрия, контроль почасового диуреза. При геморрагическом шоке III—ГУ ст. — контроль ЦВД.
  3. В случае нарастания сердечной недостаточности на фоне проведения инфузионной терапии (ЦВД более 140 мм вод. ст., появление признаков интерстициального отека легких) темп инфузии уменьшают и назначают симпатомиме- тики (дофамин 5—20 мкг/кг в 1 мин, добутамин 0,5—40 мкг/кг в I мин).
  4. При возникновении признаков коагулопатии проводят терапию ДВС-синд- рома.

И. Коррекция ацидоза натрия гидрокарбонатом при условии, что pH крови lt;7,1.

  1. С целью профилактики развития «шоковой» почки (кроме адекватного восполнения ОЦК, дезинтоксикационной и десенсибилизирующей терапии) необходимо обеспечить диурез на уровне 50—60 мл/ч с помощью эуфиллина (3 мг/кг 2—4 мг/кг, лазикса или 6—8 мг фуросемида в комбинации с мани- толом (1 мг/кг) или сорбитолом).

После выведения больной из шокового состояния ее продолжают лечить в условиях отделения интенсивной терапии. 

Источник: Б.М. Венцковский, И.Б. Венцковская, &laquoАкушерство: учебник» 2010

А так же в разделе «  ГЕМОРРАГИЧЕСКИЙ ШОК В АКУШЕРСТВЕ »

Оцените статью
Рейтинг автора
5
Материал подготовила
Витужкова Елена Олеговна
Врач терапевт высшей категории
Написано статей
164
А как считаете Вы?
Напишите в комментариях, что вы думаете – согласны
ли со статьей или есть что добавить?
Добавить комментарий