Гипертензионный синдром: как возникает, симптомы и течение, диагностика, лечение, прогноз

Сведения о других разновидностях заболеваний на букву «В»: Вегетативное состояние, Вентрикулярт, Вестибулярная атаксия, Вестибулярный нейронит, Вибрационная болезнь, Вирусный менингит, Вирусный энцефалит, Височная эпилепсия, Внутримозговая гематома, Внутримозговые опухоли полушарий мозга, Внутричерепная гипертензия, Воспалительная миопатия, Воспалительная полиневропатия, Врожденная миопатия, Врожденная парамиотония, Вторичный паркинсонизм

imageВо врачебном сообществе синдром повышенного внутричерепного давления называют внутричерепной гипертензией или гипертонией. Это заболевание развивается на фоне поражений мозговой ткани или появляется автономно, по независящим от организма факторам.

Гипертензия — полисиндромный недуг, и его проявления многообразны: сильные головные боли с чувством давления на глаза, иногда с временным искажением полей зрения, ощущением дурноты и рвотой. При повышении давления до высоких цифр возможна утрата сознания.

Установление диагноза основывается на клинических проявлениях, данных томографии головы, результатах ЭхоЭГ. Может понадобиться и анализ спинальной жидкости, УЗИ сосудов мозга. Из-за большого количества синдромов лечение заключается в их устранении или облегчении. Нейрохирургические операции показаны в особых обстоятельствах.

Виды заболевания

Внутричерепная гипертензия (ВЧД)— заболевание, часто проявляющееся не только у взрослых, но и у детей. Мера интракраниального давления соответствует высоте давления и в ликворе спинного мозга, поэтому это заболевание называют и синдромом ликворной гипертензии. После травм головы или во время заболеваний мозга, гипертония носит второстепенный характер. У большего числа больных гипертензия является первичной и проявляется без видимых мотивов — идиопатическая гипертензия, которая определяется по классификатору МКБ-10 как доброкачественная. Этот диагноз устанавливается дифференцирующим методом устранения всех возможных причин повышения давления внутри головы.

ВЧД делится на острую и хроническую. Острая форма возникает на фоне черепно-мозговых травм или инфекции, хроническая — при возникновении сосудистых проблем, внутримозговых образованиях (опухоли, кисты). Хроническая гипертензия может быть побочным состоянием после вмешательств на головном мозге или после инсультов, инфекций, травм.

Этиология и патогенез внутричерепной гипертензии

Источники возникновения болезни разделяют на группы:

  • imageПервая — образования головного мозга — первичные или метастазирующие опухоли, кисты, аневризмы сосудов мозга, гематомы.
  • Вторая — прогрессирует на фоне ушиба головы, кислородной недостаточности, ишемического инсульта, токсических воздействий, энцефалита, отека мозга или его оболочек.

В отдельную группу выделяют причины сосудистого характера, которые вызывают повышенное наполнение сосудов мозга кровью. Такое возможно при повышении температуры, при переизбытке углекислого газа в крови, при нарушении венозного кровообращения.

Ликвородинамические расстройства определились в отдельную категорию причин возникновения мозговой гипертензии. Она вызывается ростом выработки спинномозговой жидкости. В таком случае объем цереброспинальной жидкости становится чрезмерным и приводит к гидроцефалии.

Доброкачественная ВЧД возникает по неясным причинам. Чаще она развивается у женщин, чем у мужчин на фоне увеличения веса. Эта закономерность породила появление гипотезы эндокринной причины заболевания. К проявлению гипертензии приводит избыточное поступление в организм витамина А, прием некоторых лекарственных препаратов, отмена кортикостероидных гормонов после длительного приема.

Череп — это ограниченная полость, поэтому рост частей головного мозга вызывает повышение давления. Итогом этого становится сдавление головного мозга разной степени. Это состояние приводит к дисметаболическим изменениям в нейронах мозга. Чем больше нарастает давление, тем значительнее сдвигание мозговых структур, что может привести к вклиниванию миндалин мозжечка в большое затылочное отверстие. В мозговом стволе располагаются сердечно-сосудистый и дыхательный нервные центры и при возникающей компрессии этих участков происходит нарушение жизненных функций организма.

Возникновению и развитию болезни у детей способствуют пороки развития головного мозга (гидроцефалии, микроцефалии, к дефектам развития артерий и вен головного мозга), родовые травмы головы, перенесенные внутриутробные инфекции, асфиксии и гипоксии новорожденных. Благодаря подвижности черепных швов и их эластичности в младенческом возрасте проявления высокого ВЧД способствую длительной компенсации.

Клинические признаки патологии

Основным признаком недуга становится головная боль. Растущая, напряженная головная боль — признак острого приступа гипертензии. Перемежающаяся головная боль — знак хронической формы заболевания. Боль симметричная, с ощущением давления на глаза, локализуется в лобной и теменной частях головы.

Больные заявляют о тошноте, рвоте, болезненности при движении глазами, чувство распирания в голове. Острая, нарастающая головная боль приводит к потере сознания, а в тяжелых случаях и к коме. Гипертония длительного типа ухудшает общее нервное состояние больного вызывая физическую утомляемость, нервозность, сбои режима сна, психическую нестабильность.

Хроническая внутричерепная гипертензия длится с кризами — периодами резких скачков давления с сильнейшей головной болью, тошнотой, рвотой, обмороками. Чаще всего пациенты испытывают потемнение в глазах, ухудшение резкости или раздвоение изображения. 30% больных отмечают спад четкости зрения.

Внутричерепная гипертензия у детей до года сопровождается отказом от материнского молока, плачем и беспокойством, частыми срыгиваниями, напряжением родничка. Хроническая гипертензия у младенца может вызвать замедление психического развития вплоть до умственной отсталости.

Постановка диагноза

Только невропатолог после тщательных обследований может поставить диагноз высокого интракраниального давления. Главная трудность в том, что нет одной общепринятой нормы показателей ВЧД. Опыт многолетних исследований позволяет сделать вывод о том, что нормой можно считать показатели давления от 70 до 220 мм вод. столба.

Выявленный офтальмологом отек зрительных нервов может быть признаком ВЧД. На рентгеновских снимках черепной коробки видны участки истончения его костей. Результативным методом диагностики стало проведение люмбальной пункции. При введении иглы в ликворное пространство наблюдается истечение спинномозговой жидкости сильными толчками.

Использование электронных датчиков обязывает проведение трепанации черепа и из-за этого становится крайне нежелательным способом установления диагноза. Такой метод целесообразен при тяжелых случаях ВЧД для отслеживания динамики давления в головном мозге. Из инструментальных способов чаще всего используются МРТ и КТ головы, УЗИ сосудов головы, биопсию интракраниальных опухолей, у деток выполняют нейросонографию через родничок.

Методы лечения

Регулярное применение лекарственных препаратов необходимо при хроническом течении заболевания или во время кризов при отсутствии глубоких расстройств сознания. В зависимости от уровня ВЧД назначается тот или иной мочегонный фармпрепарат. В легких случаях —фуросемид, гидрохлортиазид, спиронолактон, в острой форме — маннитол. Прием диуретиков следует совмещать с препаратами калия — хлорид калия, аспарагинат калия.

При наличии сопутствующих инфекционных заболеваний назначаются противовирусные, антибактериальные препараты. При интоксикации организма проводятся дезинтоксикационные мероприятия. Для венозного кровообращения — венотоники. В условиях ВЧД нервные клетки нуждаются в особом питании, для этого назначаются пирацетам, гамма-аминомасляная кислота, глицин. Целесообразно проходить курсами кранио-мануальную терапию, которая обеспечивает улучшение оттока венозной крови. Во время кризов следует исключить чрезмерную нагрузку на глаза и эмоциональную перегрузку.

Нейрохирургические операционные вмешательства могут выполняться неотложно или планово при тяжелых формах заболевания. При острых длительных кризах показано наружное вентрикулярное дренирование или трепанация черепа с целью снижения внутрикраниального давления. В плановом порядке проводят удаление новообразований головного мозга, ликвидацию гидроцефалии, церебральное шунтирование.

Профилактика и прогнозирование

От основного заболевания, высоты давления и адекватной оперативной терапии зависит исход ликворно-гипертензионного синдрома. В тяжелых случаях возможна смерть больного. ВЧД неясного генеза хорошо поддается терапии. Если же в этом состоянии длительно пребывает ребенок, то самым тяжелым осложнением может стать умственная отсталость.

К превентивным мерам, не допускающим развитие внутричерепной гипертензии, относятся: актуальная диагностика и лечение интракраниальных новообразований, дисциркуляторных расстройств, регулярный прием нормализующих давление препаратов при хроническом течении заболевания, соблюдение режима дня, надлежащее ведение беременности и родовспоможения.

Neuroimaging

Идиопатическая внутричерепная гипертензия (ИВГ), также известная как псевдотумор головного мозга – синдром с симптомами повышенного внутричерепного давления при отсутствии объемного образования или гидроцефалии. Перевод [22].

Терминология

Устаревший термин доброкачественная внутричерепная гипертензия нежелательно использовать по той причине, что в некоторых случаях данный синдром характеризуется агрессивной клинической картиной и прогрессирующей потерей зрения.

Интересно, что по мере появления данных о наличии у пациентов с идиопатической внутричерепной гипертензией стеноза венозных синусов некоторые авторы в настоящее время выступает за возвращение к более старому термину – псевдотумор головного мозга, поскольку в данном случае внутричерепная гипертензия не является идиопатической. Альтернативным решением данного вопроса является перенос таких пациентов в группу больных вторичной внутричерепной гипертензией [15].

Эпидемиология

Наиболее часто ИВГ страдают женщины среднего возраста, страдающие ожирением, хотя этиологическую связь между ожирением у женщин и ИВГ еще предстоит выяснить. Реже данный синдром встречается у мужчин (обычно пожилых), еще реже – у тучных [15]. Среди детей ИВГ встречается крайне редко [15].

Клиническая картина

Наиболее характерны головные боли, нарушения зрения (транзиторная или прогрессирующая потеря зрения), синхронный с пульсом тиннитус, фотопсия и глазная боль [15].

Отек диска зрительного нерва встречается не всегда; может быть односторонним (включая синдром псевдо-Фостер-Кеннеди), что делает окончательный диагноз не столь однозначным [6]. При неврологическом осмотре может быть паралич 6 пары черепно-мозговых нервов.

Дополнительным клиническим признаком является нормальный состав спинно-мозговой жидкости с повышенным начальным давлением. Стоит заметить, что значения повышенного начального давления широко варьируют. Так, по данным одного исследования среднее давление составило менее 35 мм. рт. ст. (48 см водн. ст.), при это имелись эпизоды повышения давления до 50-80 мм рт. ст. (68-109 см водн. ст) на протяжении 5-20 минут [6].

Менингоцеле со вторичным истеканием ликвора может проявляться в виде ринореи, отореи и реккурентным бактериальным менингитом [7,9]. У таких пациентов ИВГ часто проявляется только после восстановления твердомозговой оболочки, что связано, по-видимому, с нормализацией внутричерепного давления при истечении ликвора [9].

Патология

Этиопатогенез ИВГ до конца не изучен. Предполагается вовлечение различных механизмов в развитие данного синдрома – снижение абсорбции ликвора, увеличение продукции ликвора, увеличение внутрисосудистого объема, повышение внутричерепного венозного давления и гормональные нарушения [1,15].

Взаимосвязь с другими патологиями

ИВГ ассоциирована с такими патологиями, как:

  • эндокринные заболевания
    • адреналовая недостаточность
    • болезнь Кушинга
    • гипопаратиреоз
    • гипотиреоз
    • избыточный прием тироксина у детей
  • лекарства
    • доксициклин [2]
  • хроническая почечная недостаточность
  • системная красная волчанка
  • гипервитаминоз А (у детей)
  • стеноз дуральных венозных синусов

Диагностика

КТ/МРТ

Проведение КТ или МРТ головного мозга у пациентов с ИВГ является обязательным этапом диагностики для исключения таких причин повышения внутричерепного давления, как опухоли ГМ, тромбоз венозных синусов, гидроцефалия и т.д.

При отсутствии причин внутричерепной гипертензии имеется ряд радиологических признаков, говорящих в пользу ИВГ [3, 6 – 9, 15]:

  • зрительные нервы
    • значительное расширение субарахноидальных пространств нервов (45%)
    • вертикальная извитость зрительных нервов (40%)
    • отек диска зрительного нерва
      • уплощение заднего полюса склеры (80%)
      • интраокулярная протрузия головки зрительного нерва
    • контрастное усиление преламинарных отделов зрительных нервов (50%)
  • увеличенние арахноидальных пространства
    • пустое турецкое седло (70%)
    • увеличенные меккелевы полости [9, 18]
    • менингоцеле малого размера в области височной кости и большого крыла клиновидной кости [9]
    • расширенные ликворосодержащие пространства глазодвигательного нерва в латеральной стенке кавернозного синуса [18]
  • билатеральный стеноз венозных синусов
    • латеральные сегменты поперечных синусов
    • нет признаков текущего/прошлого венозного тромбоза [8]
  • щелевидные желудочки (относительно редко по сравнению с другими признаками) [15]
  • приобретенная эктопия миндалин мозжечка (картина, сходная с аномалией Киари I) [16]
  • увеличение прослойки подкожного жира в скальпе и шеи [17]

Если костные изменения являются постоянными, то остальные – динамические и обратимы при лечении [3].

Очень важно принимать во внимание возраст и пол пациентов при оценке выявленных изменений, поскольку у пожилых, особенно у мужчин, «пустое» турецкое седло в некоторых случаях может быть вариантом возрастной нормы.

Лечение и прогноз

В лечении ИВГ применяются люмбальная пункция, использование диуретиков (ацетазоламид) и люмбоперитониальное шунтирование. У пациентов с прогрессирующей потерей зрения проводится иссечение оболочки зрительного нерва.

Стентирование венозных синусов уже использовалось в ряде случаев, и в данный момент проводятся его клинические испытания [13, 14]. Однако, данный вопрос является противоречивым, поскольку необходимо выяснить, является ли стеноз причиной или следствием ИВГ [11,12]. Также имеются данные о спонтанном разрешении стеноза [6].

История и этимология

Впервые ИВГ была описана в 1893 году Генрихом Квинке как «meningitis serosa». Термин «псевдотумор головного мозга» был введен позднее 1904, а в 1955 году получила название «доброкачественной идиопатической гипертензией» (не стоит путать с доброкачественной внутричерепной гипотензией) [15].

Дифференциальный диагноз

При наличии внутричерепной гипертензии и отека диска зрительного нерва необходимо помнить и о других возможных причинах. Варианты венозной обструкции (тромбоз венозных синусов или нарушения венозного оттока в шее) могут характеризоваться подобными внутричерепными радиологическими проявлениями.

В дополнение к сказанному, у пациентов с выраженной эктопией миндалин мозжечка проявления практически идентичны таковым при аномалии Киари I, что дополнительно осложняется схожими демографическими особенностями и схожими клиническими проявлениями. По мнению некоторых авторов было выдвинуто предположение, что некоторые случаи симптоматической внутричерепной гипертензии являются следствием аномалии Киари I. Поэтому необходимо сделать все возможное для различения данных патологий, поскольку тактика лечения для каждой из них различается, а декомпрессия задней черепной ямки у пациентов с ИВГ может иметь неблагоприятный исход [21].

Литература

  1. Silbergleit R, Junck L, Gebarski SS, Hatfield MK. Idiopathic intracranial hypertension (pseudotumor cerebri): MR imaging. (1989) Radiology. 170 (1 Pt 1): 207-9. doi:10.1148/radiology.170.1.2909098 – Pubmed

  2. Digre KB. Not so benign intracranial hypertension. (2003) BMJ (Clinical research ed.). 326 (7390): 613-4. doi:10.1136/bmj.326.7390.613 – Pubmed

  3. Zagardo MT, Cail WS, Kelman SE, Rothman MI. Reversible empty sella in idiopathic intracranial hypertension: an indicator of successful therapy?. (1996) AJNR. American journal of neuroradiology. 17 (10): 1953-6. Pubmed

  4. Higgins JN, Cousins C, Owler BK, Sarkies N, Pickard JD. Idiopathic intracranial hypertension: 12 cases treated by venous sinus stenting. (2003) Journal of neurology, neurosurgery, and psychiatry. 74 (12): 1662-6. Pubmed

  5. De Lucia D, Napolitano M, Di Micco P, Niglio A, Fontanella A, Di lorio G. Benign intracranial hypertension associated to blood coagulation derangements. (2006) Thrombosis journal. 4: 21. doi:10.1186/1477-9560-4-21 – Pubmed

  6. Suzuki H, Takanashi J, Kobayashi K, Nagasawa K, Tashima K, Kohno Y. MR imaging of idiopathic intracranial hypertension. (2001) AJNR. American journal of neuroradiology. 22 (1): 196-9. Pubmed

  7. Schuknecht B, Simmen D, Briner HR, Holzmann D. Nontraumatic skull base defects with spontaneous CSF rhinorrhea and arachnoid herniation: imaging findings and correlation with endoscopic sinus surgery in 27 patients. (2008) AJNR. American journal of neuroradiology. 29 (3): 542-9. doi:10.3174/ajnr.A0840 – Pubmed

  8. James L. Leach, Robert B. Fortuna, Blaise V. Jones, Mary F. Gaskill-Shipley. Imaging of Cerebral Venous Thrombosis: Current Techniques, Spectrum of Findings, and Diagnostic Pitfalls1. (2006) RadioGraphics. 26 Suppl 1: S19-41; discussion S42-3. doi:10.1148/rg.26si055174 – Pubmed

  9. Bialer OY, Rueda MP, Bruce BB, Newman NJ, Biousse V, Saindane AM. Meningoceles in idiopathic intracranial hypertension. (2014) AJR. American journal of roentgenology. 202 (3): 608-13. doi:10.2214/AJR.13.10874 – Pubmed

  10. Ahmed RM, Wilkinson M, Parker GD, Thurtell MJ, Macdonald J, McCluskey PJ, Allan R, Dunne V, Hanlon M, Owler BK, Halmagyi GM. Transverse sinus stenting for idiopathic intracranial hypertension: a review of 52 patients and of model predictions. (2011) AJNR. American journal of neuroradiology. 32 (8): 1408-14. doi:10.3174/ajnr.A2575 – Pubmed

  11. Rohr A, Dörner L, Stingele R, Buhl R, Alfke K, Jansen O. Reversibility of venous sinus obstruction in idiopathic intracranial hypertension. (2007) AJNR. American journal of neuroradiology. 28 (4): 656-9. Pubmed

  12. Scoffings , Pickard and Higgins. Resolution of transverse sinus stenoses immediately after CSF withdrawal in idiopathic intracranial hypertension J Neurol Neurosurg Psychiatry 2007;78:8 911-912

  13. Venous Sinus Stenting for Idiopathic Intracranial Hypertension Refractory to Medical Therapy (VSSIIH). https://clinicaltrials.gov/ct2/show/NCT01407809

  14. Stenting of Venous Sinus Stenosis for Medically Refractory Idiopathic Intracranial Hypertension. https://clinicaltrials.gov/ct2/show/NCT02143258

  15. Degnan AJ, Levy LM. Pseudotumor cerebri: brief review of clinical syndrome and imaging findings. (2011) AJNR. American journal of neuroradiology. 32 (11): 1986-93. doi:10.3174/ajnr.A2404 – Pubmed

  16. Aiken AH, Hoots JA, Saindane AM, Hudgins PA. Incidence of cerebellar tonsillar ectopia in idiopathic intracranial hypertension: a mimic of the Chiari I malformation. (2012) AJNR. American journal of neuroradiology. 33 (10): 1901-6. doi:10.3174/ajnr.A3068 – Pubmed

  17. Factors Determining the Clinical Significance of an “Empty” Sella Turcica Amit M. Saindane, Paolo P. Lim, Ashley Aiken, Zhengjia Chen, and Patricia A. Hudgins American Journal of Roentgenology 2013 200:5, 1125-1131

  18. San Millán D, Kohler R. Enlarged CSF spaces in pseudotumor cerebri. (2014) AJR. American journal of roentgenology. 203 (4): W457-8. doi:10.2214/AJR.14.12787 – Pubmed

  19. Bejjani GK. Association of the Adult Chiari Malformation and Idiopathic Intracranial Hypertension: more than a coincidence. (2003) Medical hypotheses. 60 (6): 859-63. Pubmed

  20. Fukuoka T, Nishimura Y, Hara M, Haimoto S, Eguchi K, Yoshikawa S, Wakabayashi T, Ginsberg HJ. Chiari Type 1 Malformation-induced Intracranial Hypertension with Diffuse Brain Edema Treated with Foramen Magnum Decompression: A Case Report. (2017) NMC case report journal. 4 (4): 115-120. doi:10.2176/nmccrj.cr.2016-0278 – Pubmed

  21. Alnemari A, Mansour TR, Gregory S, Miller WK, Buehler M, Gaudin D. Chiari I malformation with underlying pseudotumor cerebri: Poor symptom relief following posterior decompression surgery. (2017) International journal of surgery case reports. 38: 136-141. doi:10.1016/j.ijscr.2017.07.039 – Pubmed

  22. Francis Deng and Paresh K Desai et al. Idiopathic intracranial hypertension. radiopaedia.org

Внутричерепная гипертензия, гидроцефалия

Ткань головного мозга очень чувствительна к механическим воздействиям. Поэтому природа поместила головной мозг человека помимо костной коробки (череп) в защитную жидкую среду (субарахноидальные жидкостные пространства) и снабдила его внутренними жидкостными полостями (желудочками). Таким образом, головной мозг фактически взвешен в жидкости – ликворе (другие названия – цереброспинальная жидкость или ЦСЖ). Ликвор находится в полости черепа под определенным давлением. Именно давление ликвора на головной мозг и называетсявнутричерепным давлением.

Нормальный уровень внутричерепного давления очень важен для самочувствия человека. Повышенное внутричерепное давления – это не самостоятельное заболевание, а симптом многих неврологических заболеваний.

Причины повышения внутричерепного давления

Все жидкостные пространства и желудочки связаны между собой протоками. Ликвор постоянно циркулирует. В одних отделах мозга он выделяется, а затем течет по ликворным протокам в другие отделы мозга, где всасывается в кровяное русло. Полное обновление ликвора происходит в среднем 7 раз в сутки.

Избыточное скопление ликвора вызывает повышение его давления на вещество головного мозга. Это и называют повышением внутричерепного давления (внутричерепная гипертензия).

Три частые причины хронического повышения внутричерепного давления

  1. ликвора выделяется слишком много;
  2. ликвор недостаточно полно всасывается;
  3. нарушена проходимость путей циркуляции ликвора.

К повышению внутричерепного давления и гидроцефалии приводят

  • черепно-мозговая травма (даже очень давняя, вплоть до родовой травмы, сотрясения мозга, ушибы мозга);
  • менингит или энцефалит;
  • врожденные особенности строения центральной нервной системы (аномалия Арнольда-Киари, идиопатическая внутричерепная гипертензия и др.);
  • отравления (в том числе медикаментозные и алкогольные);
  • нарушения кровообращения в сосудах головного мозга ( например, ишемия, энцефалопатия, остеохондроз шейного отдела позвоночника);
  • гипоксии;
  • внутричерепные объёмные процессы (опухоли мозга, оболочек мозга, кровоизлияния в мозг и внутричерепные гематомы).

Гидроцефалия

Если внутричерепное давление повышено существенно и достаточно продолжительное время, жидкостные полости мозга могут расшириться – это расширение называют гидроцефалией. Поскольку полость черепа – замкнутое пространство, расширение жидкостных полостей головного мозга происходит за счет уменьшения массы самого мозгового вещества. Этот процесс может негативно сказаться на здоровье.

Симптомы повышения внутричерепного давления

Повышенное давление на вещество мозга способно нарушить работу центральной нервной системы. Отсюда и характерные симптомы:

  • Тяжесть в голове или головные боли, нарастающие утром или во второй половине ночи;
  • В тяжелых случаях возможны тошнота и/или рвота по утрам;
  • Вегето-сосудистая дистония (потливость, падение или повышение артериального давления, сердцебиение, предобморочные состояния и др.) – практически обязательный симптом;
  • Утомляемость, “отупение”, легкая истощаемость при нагрузках по работе или учебе;
  • Нервозность;
  • “Синяки” под газами (если натянуть кожу под глазами в области “синяка” видны расширенные мелкие вены);
  • Возможно снижение сексуального влечения, потенции;
  • Если тело человека находится в горизонтальном положении, ликвор выделяется активнее, а всасывается медленнее, поэтому внутричерепное давление и его симптомы имеют свойство достигать пика во второй половине ночи или к утру;
  • Внутричерепное давление тем выше, чем ниже давление атмосферное, поэтому ухудшение состояния бывает связано с переменой погоды.

Диагноз внутричерепной гипертензии и гидроцефалии устанавливается врачами на основании характерных симптомов и на основании данных специальных исследований, например томографии головного мозга.

Диагностика при подозрении на повышение внутричерепного давления (внутричерепной гипертензии), гидроцефалии

Непосредственно измерить внутричерепное давление можно лишь путем введения в жидкостные полости черепа или позвоночного канала специальной иглы с подключенным к ней манометром. Поэтому прямое измерение внутричерепного давления из-за инвазивности процедуры не применяется.

Признаки изменения внутричерепного давления у детей и взрослых пациентов обнаруживаются при следующих процедурах обследования:

  • неврологический осмотр
  • МРТ головного мозга
  • осмотр глазного дна
  • проведение люмбальной пункции
  • рентгенография костей черепа
  • РЭГ(реоэнцефалография)

О повышении внутричерепного давления можно с уверенностью говорить на основании следующих данных:

  • Расширение, извитость вен глазного дна – косвенный, но надежный признак повышения внутричерепного давления;
  • Расширение жидкостных полостей головного мозга и разрежение мозгового вещества по краю желудочков мозга, ясно видимое при компьютерной рентгеновской томографии (КТ) или магнитно-резонансной томографии (МРТ);
  • Нарушение оттока венозной крови из полости черепа, устанавливаемое с помощью ультразвуковых сосудистых исследований.
  • Снижение пульсовой волны на  РЭГ исследовании (на реоэнцефалограмме)

Насколько от повышения внутричерепного давления страдает мозг, можно судить по данным ЭЭГ.

Золотой стандарт инструментального обследования пациентов – это оценка симптомов, данных томографии головного мозга и картины глазного дна и ЭЭГ.

Эхоэнцефалография (Эхо-ЭГ) дает косвенные и не всегда достоверные данные о повышении внутричерепного давления, она менее надежна, чем КТ и МРТ, поэтому этот метод используется редко.

Внутричерепная гипертензия. Гидроцефалия – лечение

Мозг человека под воздействием избыточного давления нормально работать не может, более того, происходит медленная атрофия белого мозгового вещества, а это ведет к медленному снижению интеллектуальных способностей, нарушению нервной регуляции работы внутренних органов (гормональные нарушения, артериальная гипертония и др.). Поэтому необходимо принять все меры к скорейшей нормализации внутричерепного давления.

В лечении повышения внутричерепного давления важно уменьшить выделение и увеличить всасывание ликвора. Традиционно принято назначать с этой целью мочегонные препараты. Однако постоянное применение мочегонных препаратов не всегда приемлемо для пациента.

Применяются методы лечения, направленные на нормализацию внутричерепного давления без лекарств. Это специальная гимнастика для снижения внутричерепного давления (применяется пациентом самостоятельно), индивидуальный питьевой режим и небольшие изменения в питании, разгрузка венозного русла головы с помощью методов мягкой мануальной терапии, иглоукалывание и физиотерапия.

Таким образом, достигается устойчивое снижение внутричерепного давления без постоянного приема мочегонных препаратов, после чего неприятные симптомы постепенно уменьшаются. Эффект обычно заметен уже на первой неделе лечения.

Повышенное внутричерепное давление можно вылечить только при условии лечения заболевания, которое вызвало этот симптом.

Хирургическое лечение гидроцефалии

В очень тяжелых случаях (например, ликворный блок после нейрохирургических операций или врожденный ликворный блок) применяется хирургическое лечение. Например, разработана технология вживления трубок (шунтов) для отвода избытка ликвора.

PS: К понижению внутричерепного давления (гипотензия) приводят обезвоживание организма (рвота, диарея, большие кровопотери), хронический стресс, вегето-сосудистая дистония, депрессия, невроз, заболевания, сопровождающиеся нарушением кровообращения в сосудах головного мозга ( например ишемия, энцефалопатия, шейный остеохондроз).

Материал с сайта Medicalj

Перейти к: навигация, поиск

ГИПЕРТЕНЗИВНЫЙ СИНДРОМ (греч, hyper- + лат. tensio напряжение, натяжение; синдром) — симптомокомплекс, обусловленный стабильным или прогрессирующим повышением внутричерепного давления. Опухоли, абсцессы, паразитарные заболевания головного мозга, черепно-мозговые травматические поражения (гематомы, ушибы мозга), отек — набухание головного мозга различной этиологии (ишемической, токсической, неврогенной), а также заболевания, приводящие к нарушению оттока жидкости из желудочковой системы головного мозга или баланса между ее продукцией и резорбцией (различные формы гидроцефалии, воспалительные заболевания головного мозга и его оболочек), обусловливают развитие Г. с.

Клинические особенности Г. с. в значительной мере зависят от механизма развития внутричерепной гипертензии. При локализации процессов вдали от ликворных коммуникаций Г. с. развивается постепенно, и интенсивность его в значительной мере определяется темпом нарастания давления в полости черепа. В тех случаях, когда внутричерепная гипертензия обусловлена блокадой путей оттока цереброспинальной жидкости (опухолью, спаечным процессом), Г. с. проявляется в виде тяжелых приступов, которые обозначаются как гипертензионно-гидроцефальный или окклюзионно-гидроцефальный синдром (см. Окклюзионный синдром).

Наиболее характерные клин, симптомы при Г. с. — головная боль, тошнота и рвота. В поздних стадиях могут появиться психические нарушения.

Головная боль («распирающая», «разрывающая»), усиливающаяся при физ. напряжении, возникает на ранних этапах развития Г. с. Вначале она носит приступообразный характер, усиливаясь по утрам. По мере развития заболевания головная боль нарастает и становится постоянной. Нередко она проявляется в виде сильных приступов. Приступы головных болей сопровождаются выраженными вегетативными реакциями (нарушения терморегуляции, повышенная потливость), расстройствами сердечнососудистой деятельности и дыхания. Усиление или ослабление головной боли может находиться в зависимости от положения головы и тела, в связи с чем больные обычно стремятся сохранять наиболее благоприятное положение на боку или на спине. Патогенез головной боли при Г. с. связан с раздражением рецепторов чувствительных нервных волокон, заложенных в твердой мозговой оболочке, в стенках венозных синусов и внутричерепных кровеносных сосудах.

Рвота при Г. с. появляется обычно на более поздних этапах его развития. Чаще она возникает по утрам, натощак и нередко после перемены положения тела и сопровождается головокружением. Иногда незадолго до наступления рвоты появляется слабо выраженная тошнота. Частота рвоты зависит от выраженности Г. с., а ее возникновение связано с раздражением нервных окончаний и ядер блуждающего нерва. При значительной внутричерепной гипертензии с явлениями застоя в лабиринте возникает рефлекторная рвота за счет импульсов, идущих от его рецепторов к рвотному центру в продолговатом мозгу. Такая рвота сопровождается сильным головокружением.

Психические расстройства при Г. с. наблюдаются обычно на поздних этапах его развития и проявляются снижением интеллекта и изменениями личности. При развитии гипертензии отмечается постепенное нарушение сознания («оглушение»), к-рое в последующем переходит в сопор и затем в кому. Во время гипертензивных приступов может наблюдаться внезапная потеря сознания, к-рая сменяется полным его восстановлением. Одним из главных патогенетических факторов указанных расстройств являются изменения мозгового кровотока под влиянием повышенного внутричерепного давления.

Тахи- или брадикардия также возникает на поздних этапах развития Г. с. Брадикардия, как правило, отмечается в терминальной стадии заболевания. Нарушения дыхания (изменения глубины и частоты) возникают обычно во время окклюзионно-гидроцефальных приступов.

Для выявления Г. с. при клин, обследовании используют ряд специальных инструментальных методов (исследование глазного дна, рентгенографию черепа, электроэнцефалографию, измерение давления цереброспинальной жидкости, пневмоэнцефалографию и серийную ангиографию). Эти методы позволяют выявить степень и характер поражения, а также перспективы консервативного или хирургического лечения.

Изменения на глазном дне в виде застойных сосков или вторичной атрофии зрительных нервов являются наиболее важными и объективными показателями Г. с. (см. Глазное дно). Застойные соски обычно возникают наряду с головной болью, периодической рвотой или головокружением. В некоторых случаях, особенно у детей, они могут появиться значительно раньше. Темп нарастания и выраженности застойных сосков определяется быстротой повышения внутричерепного давления, его степенью и длительностью существования. При медленном повышении внутричерепного давления застойные явления на глазном дне развиваются постепенно, в течение нескольких недель или месяцев. Однако в случаях острого развития гипертензии застойные соски могут достигнуть значительной выраженности в течение нескольких дней, при этом они сопровождаются кровоизлияниями в сетчатку. На поздних стадиях заболевания развивается вторичная атрофия зрительных нервов. По-видимому, застойный сосок является следствием затруднения венозного оттока и циркуляции жидкости по периневральным пространствам при повышенном внутричерепном давлении.

На рентгенограммах черепа (см. Череп, рентгенодиагностика) признаки повышения внутричерепного давления выражаются в виде углубления пальцевых вдавлений в костях свода черепа, остеопороза спинки турецкого седла, углубления пахионовых ямок и т. д. В детском возрасте, помимо этих признаков, имеется увеличение размеров головы, истончение и расширение черепных швов, сглаживание рельефа костей черепа.

При пневмоэнцефалографии (см. Энцефалография) нередко отсутствует контрастирование подпаутинных пространств над полушариями мозга и имеется сужение цистерн основания мозга. При резко выраженном Г. с. введенный эндолюмбально воздух не проникает в подпаутинные пространства.

При церебральной серийной ангиографии (см. Церебральная ангиография) обнаруживается удлинение фаз и времени мозгового кровотока. Последние тем больше, чем выраженнее Г. с. При закрытых формах гидроцефалии имеется развертывание передней мозговой артерии, напряженность и выпрямление средней.

На ЭЭГ (см. Электроэнцефалография) в начале заболевания появляются дизритмия при сохранности сниженного альфа-ритма, острые потенциалы, частые колебания, невысокие неустойчивые дельта-волны; по мере углубления Г. с. нарастает преобладание дельта-волн. При выраженном Г. с. по всем областям обоих полушарий головного мозга устойчиво доминируют медленные волны большого периода (1—2,5 колебания в 1 сек.) при отсутствии альфа- и бета-колебаний.

При внутричерепной гипертензии давление цереброспинальной жидкости, измеренное в строго горизонтальном положении больного, может повышаться до 700—800 мм вод. ст. Однако высота давления цереброспинальной жидкости — величина очень изменчивая и ее однократное измерение не всегда отражает истинную степень внутричерепной гипертензии.

Консервативное лечение больных Г. с. состоит в применении дегидратирующих средств осмотического или диуретического действия.

Хирургическое лечение направлено на устранение причин, вызвавших развитие Г. с. (удаление опухоли, абсцесса мозга, гематомы, восстановление естественного или создание окольного оттока цереброспинальной жидкости).

См. также Внутричерепное давление.

Библиография: Проблемы нейрохирургии, внутричерепная гипертензия# под ред.> А. И. Арутюнова, т. 2, Киев,. 1955; Cerebral blood flow and intracranial pressure, Proc* 5-th Int. symp. on cerebral blood flou-regulation, metabolism, etL, by C. Fie-schi, pt 1—2, Basel, 1972; Intracranial pressure, ed. by M. Brock a. H. Dietz, B., 1972.

А. П. Ромоданов, Ю. А. Зозуля.

Категория: Источник: Большая Медицинская Энциклопедия (БМЭ), под редакцией Петровского Б.В., 3-е издание

Рекомендуемые статьи

Оцените статью
Рейтинг автора
5
Материал подготовила
Витужкова Елена Олеговна
Врач терапевт высшей категории
Написано статей
164
А как считаете Вы?
Напишите в комментариях, что вы думаете – согласны
ли со статьей или есть что добавить?
Добавить комментарий