Инфаркт миокарда – грозное осложнение сердечно-сосудистых заболеваний

Важнейшим органом человеческого тела является сердце. Оно представляет собой насос, перекачивающий кровь  и обеспечивающий ее поступление ко всем клеткам организма. Посредством кровеносной системы происходит распространение питательных веществ и кислорода, а также выведение продуктов клеточной жизнедеятельности.

В отличие от других органов, работа сердца осуществляется непрерывно на протяжении всей жизни человека. И во многом за сердечные сокращения ответственен миокард.

Что представляет собой миокард

imageМиокард – это самая толстая мышца сердца, расположенная в среднем его слое и непосредственно участвующая в перекачивании крови. С внутренней стороны она защищена эндокардом, а с наружной – эпикардом. Миокард левого желудочка развит лучше, поскольку ему приходится выполнять больший объем работ, в сравнении с правым.

Особенность человеческого сердца заключается в том, что сокращение его предсердий и желудочков происходит независимо друг от друга. Возможна даже автономная их работа. Достижение высокой сократительной способности осуществляется благодаря особому строению волокон, называемых миофибриллами. По структуре они совмещают в себе признаки гладкой мышечной и скелетной ткани, что позволяет им обладать следующими свойствами:

  • равномерно распределять нагрузку по всем отделам;
  • сокращаться вне зависимости от желания человека;
  • обеспечивать бесперебойную работу сердечной мышцы на протяжении всей жизни организма.

В зависимости от расположения, миокард может иметь различную плотность:

  1. В предсердиях данная мышца включает в себя два слоя (глубокий и поверхностный). Отличия между ними заключаются в направлении волокон – миофибрилл, что обеспечивает хорошую сократительную способность.
  2. В желудочках присутствует третий слой, расположенный между двумя описанными выше. Это позволяет укрепить мышцу и обеспечить ей высокую силу сокращения.

Основные функции миокарда

Сердечная мышца имеет три важных функции благодаря особому строению миокарда:

  1. Автоматизм. Характеризуется способностью сердца к ритмическим сокращениям без внешней стимуляции. Эту особенность обеспечивают возникающие в органе импульсы.image
  2. Проводимость. Сердце имеет возможность проводить импульсы из эпицентра их возникновения ко всем отделам миокарда. При различных кардиологических заболеваниях данная функция может нарушаться, из-за чего наблюдаются сбои в работе органа.
  3. Возбудимость. Благодаря этой функции миокард способен быстро реагировать на различные факторы внутреннего и внешнего характера, переходя из состояния покоя к активной работе.

На сокращение сердечной мышцы оказывают влияние:

  • поступающие из спинного и головного мозга нервные импульсы;
  • некорректная транспортировка полезных веществ по коронарным сосудам;
  • избыточное или недостаточное количество компонентов, необходимых для протекания биохимической реакции.

При возникновении любого диастолического сбоя, выработка энергии нарушается, в результате чего сердце начинает работать «на износ».

Болезни миокарда

Миокард снабжается кровью посредством венечных артерий. Они представляют собой целую сеть, доносящую полезные вещества в различные отделы предсердий и желудочков, питая глубокие слои сердечной мышцы.

Как и в случае с другими органами, расположенными в человеческом теле, миокард могут поражать различные заболевания, влияя на его функции и негативно отражаясь на работе сердца. Такие заболевания можно разделить на две группы:

  1. Коронарогенные, которые возникают как следствие нарушений проходимости венечных сосудов. Такие патологии могут образовываться на фоне отмирания тканей, ишемических очагов, кардиосклероза, рубцевания и т. д.
  2. Некоронарогенные, причиной которых становятся заболевания воспалительной природы, дистрофические изменения, происходящие в сердечной мышце, миокардиты.

Инфаркт миокарда

Это наиболее распространенное и самое опасное заболевание, представляющее собой один из видов ишемической болезни. Развитие инфаркта может провоцировать некроз миокарда, вследствие чего мышечные ткани постепенно отмирают. Это происходит при частичном или полном прекращении кровоснабжения некоторых участков органа. Обширный инфаркт способен приводить к летальному исходу, поскольку пораженное сердце не будет справляться со своими функциями.

Наиболее распространенными симптомами данного заболевания являются:

  • ощущение сильных болей в районе грудины (эту боль называют ангинозной);
  • сильная одышка, кашель, развивающиеся на фоне первых признаков сердечной недостаточности;
  • проблемы с сердечным ритмом, вплоть до внезапной остановки сердца;
  • боли в районе спины, лопатки, руки или горла.

У больных сахарным диабетом боли могут не проявляться. Поэтому такие пациенты нередко обращаются к терапевту уже на поздних стадиях заболевания, при которых возникают всевозможные осложнения.

Инфаркт может приводить к развитию гипоксии, когда кислород перестает в нормальном объеме поступать к внутренним органам. При этом страдает ряд систем организма, возникает кислородное голодание.

При несвоевременном или некорректном лечении инфаркт может спровоцировать инсульт головного мозга. Это заболевание чаще всего возникает у людей преклонного возраста, но в последнее время недуг стремительно молодеет. Для болезни характерна блокировка сосудов, в результате чего кровь не поступает в мозг в полном объеме. Это может привести к утрате пациентом координации, речи, параличу и даже смерти.

Ишемия

Это один из наиболее распространенных кардиологических недугов, которым по статистике болеют около половины пожилых мужчин и треть женщин. Процент смертности от ишемии достигает 30%. Опасность заболевания в том, что оно в течение длительного времени может не проявляться серьезными симптомами.

Ишемическая болезнь в большинстве случаев приводит к образованию в коронарных сосудах атеросклеротических бляшек, способных закупоривать питающую артерию. Если при этом возникает стенокардия, то миокард переходит в состояние гибернации, при котором наблюдается дефицит кислорода и нарушается кровообращение.

Основной признак ишемии – это выраженная боль в области сердца, которая присутствует как при острой, так и при хронической форме заболевания. Чаще всего ишемические изменения происходят в левой половине органа, на которую приходится меньшая нагрузка. Поскольку миокард здесь имеет большую толщину, то и для транспортировки сюда кислорода понадобится хороший приток крови. Запущенные стадии данного заболевания способны вызывать некроз сердечной мышцы.

Миокардит

Этот недуг представляет собой развитие воспалительного процесса в сердечной мышце. Он может быть следствием разного рода инфекций, токсического и аллергического воздействия на организм. В современной медицине различают два вида заболевания:

  1. Первичное, развитие которого происходит как самостоятельный недуг.
  2. Вторичное, возникающее на фоне развития системного заболевания.

Чаще всего заболевание развивается вследствие воздействия на сердце вирусов, токсинов, бактерий и прочих вражеских агентов. Места, поврежденные при этом, обрастают соединительной тканью, что приводит к нарушениям сердечной функции и в итоге провоцирует развитие кардиосклероза.

Симптомы заболевания следующие:

  • боли в сердце;
  • быстрая утомляемость;
  • перебои в ритме и ускоренное сердцебиение;
  • высокое потоотделение;
  • одышка, возникающая при незначительных физических нагрузках.

Сложность лечения миокарда и дальнейший прогноз выздоровления зависят от стадии патологического процесса. Но сегодня миокардит не причисляется к таким опасным заболеваниям сердца как гипертония или ишемическая болезнь. При своевременном и квалифицированном лечении вероятность полного выздоровления пациента очень высока.

Если ранее миокардитом болели преимущественно представители старшего поколения, то сегодня недуг стремительно молодеет. В зоне риска оказываются лица, не достигшие 40-летнего возраста и даже дети.

Дистрофия миокарда

Данное заболевание характеризуется различными патологиями сердечной мышцы, включая ее вторичное поражение. Чаще всего недуг возникает на фоне осложнений недугов сердца, при которых питание миокарда нарушается. Вследствие дистрофии тонус сердечной мышцы снижается, ухудшается ее кровоснабжение. Мышечные клетки перестают получать кислород в необходимых количествах, из-за чего у пациента впоследствии может развиться недостаточность.

Подобные изменения являются обратимыми. Болезнь легко определяется современными средствами диагностики. Основным ее симптомом выступает нарушение обменных процессов, которые и провоцируют дистрофию мышцы.

Недуг чаще всего поражает пожилых людей. Однако в последнее время средний возраст пациентов, страдающих от дистрофии миокарда, заметно понизился.

Миокард играет в человеческом организме очень важную роль, осуществляя доставку крови к внутренним органам. Ввиду различных факторов, в работе сердечной мышцы могут возникать сбои, от которых страдают другие органы, не получающие достаточного кровоснабжения. Большинство заболеваний миокарда поддается лечению при своевременном диагностировании и правильно выбранной тактике.

Миокард – это сердечная ткань, состоящая из мышц с поперечной структурой. Несмотря на этот показатель, она отличается от мышц скелета тем, что ее основу составляют не волокна с множеством ядер, а одноядерные клетки. Они получили название кардиомиоциты.

Сердце представляет полый орган, который удерживается специальной сумкой из связок. Оно выполняет главную функцию в организме – перекачивание крови, которая доставляет ко всем органам нужный для их жизнедеятельности кислород и питательные вещества.

Любые органические изменения в строении мышечного слоя миокарда провоцируют отклонения на физиологическом уровне. Возникают болезни, протекающие в острой и хронической форме.

Строение миокарда

Миокард – это самый толстый слой в сердце. Он расположен между внутренним слоем (эндокардом) и наружным слоем (эпикардом).

Особенность сердца заключается в том, что его предсердия и желудочки постоянно сокращаются независимо друг от друга. Они работают в автономном режиме. Способность к сокращению обеспечивается специальными волокнами, которые в медицине получили название миофибриллы. Они включают в себя скелетные и гладкие ткани мышц.

Особенности миокарда

Миокард сокращается вне зависимости от сознания. Каждая клетка мышечной ткани содержит ядро вытянутой формы с большим количеством хромосом. Благодаря этому миоциты (клетки мышечной ткани) по сравнению с другими клетками обладают большей живучестью и в состоянии выдержать повышенные нагрузки. Миокард желудочков и предсердия обладает различной плотностью.

В предсердии содержится два слоя, отличные по направлению волокон. Снаружи располагаются поперечные, а изнутри продольные. Желудочки обеспечены третьим слоем, который расположен между наружным и внутренним. Его волокна отличаются горизонтальной направленностью. Такое строение обеспечивает сократительную способность сердца.

Механизм метаболических процессов в миоцитах

Любая диастолическая дисфункция провоцирует нарушение выработки энергии. Сердце не получает достаточного питания и работает в режиме повышенной нагрузки.

На метаболические процессы в миоцитах влияют:

  • импульсы нервной системы;
  • повышенный или пониженный уровень веществ, способствующих биохимической реакции;
  • нарушение поступления необходимых веществ по коронарным сосудам.

Особенности работы миокарда

  • Проводимость. Она приравнивает миоциты к волокнам нервной системы, так как последние служат проводниками импульсов.
  • Возбудимость. Она происходит в течение 0,4 сек. В процесс включаются все мышцы сердца. Благодаря возбудимости обеспечивается полноценный выброс крови. Нормальный ритм сердца находится в зависимости от уровня возбуждения в узле синуса, который расположен в области правого предсердия, а также от дальнейшей проводимости импульса вдоль волокон к желудочкам.
  • Автоматизм. Миокард образует очаг возбуждения самостоятельно в обход стандартного механизма. Такое свойство способствует нарушению ритма сердца.

Различные патологии миокарда провоцируют незначительные или же выраженные нарушения функций сердца. Исходя из клинических признаков заболевания, составляется схема терапии.

В статье будут рассмотрены основные нарушения функциональности миокарда и их роль в возникновении отдельных патологий мышцы сердца.

Разновидности поражения миокарда

Каковы патологические признаки миокарда?

Их принято подразделять на две основные категории:

  • Некоронарогенные. Их характеризует отсутствие причинной связи с дисфункцией венечных артерий. Такие заболевания имеют воспалительную природу. В медицине они получили название “миокардиты”. Они проявляются в дистрофических и неспецифических изменениях миокарда.
  • Коронарогенные. При них нарушена проходимость венечных сосудов, что провоцирует возникновение ишемического очага, некроза, диффузного кардиосклероза, рубцовых изменений и других патологий.

Отличительные признаки миокардитов

Изменения миокарда желудочков встречаются как у мужчин, так и у женщин. Диагностируется патология даже в детском возрасте. Как правило, миокардиты имеют воспалительную основу (очаговую или диффузную). Провокаторами недуга служат различные заболевания инфекционного характера (скарлатина, тиф, корь, грипп, туберкулез сепсис, дифтерия и т.д.).

Также заболевание может иметь ревматическую основу.

Клиника миокардитов разнообразна. Патология включает в себя элементы сердечно-сосудистой недостаточности, а также нарушение сердечного ритма. Иногда параллельно поражены наружный и внутренний мышечный слой сердца. Как правило, развивается недостаточность правого желудочка сердца, так как миокард правого желудочка отличается слабостью и быстрее утрачивает свою функциональность.

Основным признаком миокардита является боль в области сердца.

В список основных показателей заболевания можно включить:

  • одышку;
  • тахикардию;
  • чувство замирания сердца на фоне острого или перенесенного инфекционного заболевания.

При ревматическом поражении выявляется эндокардит, распространяющийся на клапан сердца. При несвоевременном лечении может сформироваться порок сердца. Для заболевания характерны нарушения в ритме сердца и проводимости.

Метаболические нарушения в миокарде

Нарушения обменного процесса зачастую сопутствуют миокардиту и ишемическому поражению сердца. Обозначить, что явилось основополагающим фактором процесса, практически невозможно. Патология может быть спровоцирована недостатком поступления кислорода при наличии тиреотоксикоза, анемии, авитаминоза.

Сердечная мышца атрофируется, слабеет. Это процесс характеризует возрастные изменения организма. Особой форме заболевания присуще отслоение липофуксцина на клеточном уровне, благодаря чему мышца окрашивается в бурый цвет. Процесс получил название «бурая атрофия миокарда». Параллельно дистрофия отмечается и в других органах.

Мышца сердца теряет тонус, проводимость, нарушается автоматизм. У пациентов с наличием миокардиодистрофии может отмечаться мерцательная аритмия и различная степень блокады.

Что провоцирует развитие гипертрофии миокарда?

Самой частой причиной патологического процесса является артериальная гипертензия. Повышенный уровень сопротивления сосудов заставляет сердечную мышцу работать в интенсивном режиме.

Для концентрической формы гипертонии характерно сохранение объема левого желудочка без изменений при общем увеличении размеров. Стенка миокарда увеличивается, что способствует затруднению прорастания сосудов в глубину массы. Поэтому для такого состояния характерна ишемия с недостатком кислорода.

Особенности кардиомиопатий

Это заболевания с невыясненной этиологией. Они сочетают в себе различные уровни повреждения миокарда от нарастающей дистрофии, которая приводит к увеличению объема желудочков (дилатационный вид), до гипертрофии выраженной формы (гипертрофическая разновидность).

Особой разновидностью является некомпактный губчатый миокард левого желудочка. Патология носит врожденный характер и зачастую связана с наличием порока сердца и нарушениями функциональности сосудов. В норме недуг составляет определенную массу в сердце и обостряется при гипертензии или гипертрофической кардиомиопатии. Болезнь проявляется во взрослом возрасте.

К ярким признакам заболевания следует отнести:

  • сердечную недостаточность;
  • аритмию;
  • эмболические осложнения.

При диагностике посредством допплеровского метода получают изображение в нескольких проекциях, а толщина некомпактных областей измеряется во время систолы, а не диастолы.

Ишемическое поражение миокарда

В подавляющем большинстве случаев в коронарных сосудах при ишемии выявляются атеросклеротические бляшки, которые закупоривают просвет сосудов. Также определенную роль играют нарушения в метаболизме под влиянием сбоя в нервной регуляции. Это провоцирует повышение уровня катехоламинов.

При наличии стенокардии миокард находится в вынужденной спячке (гибернации). Такое состояние представляет собой реакцию приспособления на кислородное голодание. Отмечается недостаток молекул аденозинтрифосфата, ионов калия, являющихся основными поставщиками калорий. При этом наблюдается подержание равновесия между падением уровня сократимости и нарушением кровообращения. Миоциты сохраняют свою жизнеспособность, и их функциональность может быть восстановлена при улучшении питания.

«Оглушенный» миокард

Это современное медицинское название, которое характеризует состояние миокарда после восстановления коронарного кровообращения. Клетки на протяжении ряда дней накапливают энергию, но сократимость миокарда снижена. Такая патология провоцирует стенокардию. Но если происходит более стойкое снижение поступления питательных веществ или наблюдается возросший уровень потребности в них при физической нагрузке, то ишемия перерастает в некроз миокарда.

Инфаркт миокарда

Длительный спазм или закупорка просвета венечных артерий провоцирует отмирание того участка мышцы, в который они поставляют кровь. Если процесс протекает медленно, то работу на себя берут коллатеральные сосуды. Они приостанавливают некротический процесс.

Как правило, инфаркт поражает верхушку, переднюю, заднюю и боковую стенку левого желудочка. Значительно реже патологический процесс распространяется на перегородку и правый желудочек. Некроз в области нижней стенки провоцируется закупоркой правой коронарной артерии.

Если клиника заболевания совпадает с данными, полученными при электрокардиограмме, то диагноз подтверждается. В этом случае применяется комбинированная терапия. Но бывают случаи, когда наличие патологии должно быть определено точными диагностическими методами. Обычно выявление заболевания основывается на определении количества специфичных продуктов распада в тканях, подвергшихся некрозу.

К первому признаку патологии (острый миокард) следует отнести острую боль за грудиной. Болевые ощущения могут распространяться в область плеча, спины, челюсти и шеи. Зачастую заболевание проявляется в рвоте, неприятных ощущениях в области живота, перебоях в сердечном ритме, затруднении дыхания, потери сознания.

Встречается и особая форма инфаркта, протекающего без боли. Данная патология чаще всего поражает людей, страдающих сахарным диабетом.

Острый инфаркт миокарда выявляется посредством электрокардиограммы. Также применяется ультразвуковое исследование (эхокардиография), которая дает возможность проследить изменения в структуре мышечной ткани. В этом случае выявляется нарушение сокращения желудочка и степень истончения его стенки. Иногда врачи прибегают к использованию сцинтиграфии.

Коронарография дает возможность установить степень тромботической окклюзии коронарной артерии, снижение уровня сокращения желудочка, а также оценить, насколько возможно проведение аортокоронарного шунтирования или ангиопластики — хирургических вмешательств, способствующих восстановлению полноценного кровообращения в сердце.

Подтверждение инфаркта миокарда лабораторными способами

К ранним показателям следует отнести:

  • Уровень миоглобина. Он возрастает в течение первых двух часов после инфаркта.
  • Показатель креатинфосфокиназы (КФК). Она представляет собой фракцию миокарда. Ее общая масса составляет около 3% от общего показателя. При некрозе миокарда показатель увеличивается через три дня. Также рост показателя возможен при таких патологиях, как гипотиреоз, почечная недостаточность, раковая опухоль. Поэтому требуется дифференцированная диагностика.
  • Маркер СОЭ и лейкоцитов, который также повышается.
  • Уровень сердечного белка. Он связывает жирные кислоты. Помимо миокарда, содержится в стенках аорты и диафрагме. Это весьма специфичный показатель.

К ряду поздних маркеров следует причислить:

  • Лактатдегидрогеназу. Она достигает высокого значения через неделю после инфаркта, затем ее уровень снижается.
  • Аспартатаминотрансферазу. Она достигает максимального значения через 36 часов после отмирания тканей сердца. Обладает низкой специфичностью, поэтому проведение теста рекомендовано в сочетании с другими исследованиями.
  • Сердечные тропонины. Они присутствуют в крови на протяжении 2 недель. Такой тест рекомендован международными диагностическими стандартами.

Заключение

Миокард – это сердечная мышца, выполняющая важнейшую функцию в организме. Работа ее клеток обеспечивает сокращение предсердий и желудочков, которые проталкивают кровь по малому и большому кругу кровообращения.

Болезни миокарда поражают мышцу сердца. Благодаря патологическому процессу она перестает работать полноценно. По этой причине происходит нарушение кровообращения. Провоцируется развитие сердечной недостаточности. Органы и ткани перестают получать нужное количество кислорода. Кислородную недостаточность испытывает и сердце, в результате чего снижается его функциональность.

Похожие статьи

Публикация: 05.07.2020

image

В случае с мышечной тканью обычные виновники воспаления — микроорганизмы — отходят на второй план. В отличие от кожи и слизистых, постоянно контактирующих с внешней средой, и полостных органов, куда бактерии и вирусы, естественным образом, попадают, мышца — стерильна. Она всегда находится в «футляре»: скелетная мышца покрыта несколькими фасциями, отграничена подкожной жировой клетчаткой; мышечный слой полых органов скрыт под слизистой и подслизистой оболочками, сосудов — под эндотелием, а сердечная мышечная ткань находится под трехслойным эндокардом. Если эти структуры сохранны, к мышце нужен другой подход: патогенный микроорганизм может «достать» до нее разве что тропным токсином, но чаще агрессором становится собственная иммунная система. Сердечная мышца не исключение, и происхождение воспалительного процесса в ней — миокардита — может быть следующим:

  • Инфекционным, если микроорганизм обладает тропностью к сердечной ткани и может вызывать иммунную аутоагрессию (например, вирус Коксаки В) или выделяет токсин, поражающий сердечную мышцу (как, например, коринебактерия дифтерии). Миокардит — одно из частых проявлений болезни Лайма. Иногда в миокард «заносит» возбудителей специфических инфекций — туберкулеза или сифилиса, и это приводит к образованию типичных для них гранулем; также возможно поражение сердечной мышцы личинками паразитов при трихинеллезе. Еще более редким случаем является развитие миокардита на фоне ВИЧ-инфекции: фасции и слизистые перестают выполнять свои защитные функции, и даже абсолютно нетипичная для миокарда инфекция (например, грибковая) может распространиться на него гематогенно или контактно из других очагов воспаления в организме; кроме того, повреждающее действие может оказывать и сам ВИЧ. Осталось упомянуть и простейших: специфическое поражение миокарда среди них вызывает Tripanosoma cruzi, возбудитель болезни Чагаса;
  • Аутоиммунным и аллергическим; классический пример — системные заболевания соединительной ткани, которые могут затронуть практически любой орган (и не только миокард, если речь идет о сердце, но также и другие его слои). Еще один пример — синдром Лайелла, токсический эпидермальный некролиз, который часто возникает в ответ на введение лекарственных препаратов. В случае развития на фоне синдрома Лайелла миокардита мы не можем точно сказать, является ли его причиной действие самого лекарственного препарата или он возник в результате массивной интоксикации и аутосенсибилизации продуктами распада собственных тканей;
  • Токсическим — в ответ на некоторые лекарственные препараты (например, клозапин), интоксикацию тяжелыми металлами (также могут накапливаться в миокарде)

Морфологически воспаление миокарда проявляется фокальным некрозом кардиомиоцитов и интерстициальной инфильтрацией, как правило, лимфоцитарной. Существует особая разновидность миокардита неизвестного происхождения (вероятнее всего аутоиммунного), когда в инфильтрате помимо лимфоцитов присутствуют крупные многоядерные клетки, предположительно макрофаги — гигантоклеточный миокардит. При болезни Чагаса в ткани миокарда можно увидеть трипаносом, а в инфильтрате будут содержаться также и эозинофилы.

Но все же миокард особенная мышца, ее постоянное функционирование жизненно важно для всего организма, и если «нарушение функции», которое сопровождает любое воспаление и тем более некроз, зайдет слишком далеко, миокардит может оказаться смертельным заболеванием. На его фоне может развиться практически любая кардиальная патология, вплоть до серьезных нарушений ритма и острой сердечной недостаточности. Если очаг воспаления затрагивает проводящую систему или структуры, управляющие ритмом, следует ожидать соответствующих нарушений; при диффузном миокардите изменяются эластические свойства всего миокарда, он не может адекватно реагировать на давление в сердечных камерах и поддерживать его — в результате развивается кардиомегалия и сердечная недостаточность.

Но опасность сохраняется и после того, как миновал острый период болезни. Как и после инфаркта миокарда, повреждение какого-то участка воспалительным процессом приводит к ремоделированию миокарда, и после перенесенного миокардита существует риск формирования дилатационной кардиомиопатии (ДКМП), и, следовательно, хронической сердечной недостаточности (ХСН).

Из всех классификаций миокардитов наиболее часто используется клинико-патологическая классификация, предложенная в 1991 г. Е. Либерманом и соавторами:

  1. Молниеносный миокардит — манифестирует через 2 недели после перенесенного вирусного заболевания, характеризуется выраженной дисфункцией сердца при отсутствии значительной кардиомегалии. Гистологически определяются множественные очаги инфильтрации. Возможно полное выздоровление, но зачастую эта форма миокардита приводит к прогрессирующей сердечной недостаточности и летальному исходу;
  2. Острый миокардит — манифестирует в более отдаленные сроки с явлений сердечной недостаточности; характеризуется более выраженной кардиомегалией. В исходе, как правило, развивается ДКМП;
  3. Хронический активный миокардит — начало заболевания трудно отметить; сократительная способность миокарда умеренно снижается, приводя к формированию ХСН. Гистологически наряду с фокусами воспаления отмечают выраженный фиброз. В исходе развивается ДКМП;
  4. Хронический персистирующий миокардит — относительно благоприятная форма, поскольку значительного снижения фракции выброса и расширения камер сердца не наблюдается;
  5. Гигантоклеточный миокардит — наоборот, неблагоприятная форма, которая характеризуется рефрактерной прогрессирующей сердечной недостаточностью, нарушениями ритма и проводимости. Имеет характерную гистологическую картину;
image

Микроскопическая картина миокардита.

О возможном диагнозе миокардита следует задуматься, если пациент предъявляет следующие жалобы (входят в диагностические критерии при предполагаемом миокардите по рекомендациям ESC 2013):

  • острая боль в груди (в области верхушки сердца или слева от грудины, практически постоянная, не зависящая от нагрузки и не купирующаяся нитроглицерином);
  • появление впервые или ухудшение имевшихся симптомов сердечной недостаточности за период менее 3 месяцев (появление или усугубление одышки в покое, утомляемости, признаков застоя по малому или большому кругу кровообращения: положение ортопноэ, приступы удушья по ночам
  • признаки левожелудочковой недостаточности; отеки на ногах, боли в правом подреберье — признаки правожелудочковой недостаточности);
  • синкопе, приступы сердцебиения, предотвращенная внезапная сердечная смерть;
  • кардиогенный шок неизвестной этиологии.

Все остальные анамнестические и клинические признаки также рассмотрены в рекомендациях, но служат дополнительными и такой диагностической ценности не несут.

Кроме различных по выраженности признаков сердечной недостаточности при физикальном осмотре больного врач может обнаружить:

  • лихорадку, как правило, субфебрильную;
  • приглушенные, вплоть до полного отсутствия, тоны сердца; протодиастолический ритм галопа, не соответствующая лихорадке тахикардия или аритмия, функциональный систолический шум на верхушке (расширено сердце, растянуто кольцо митрального клапана, отсюда относительная его недостаточность);
  • расширение границ абсолютной и относительной сердечной тупости;
  • снижение систолического и пульсового артериального давления, соответствующие нарушению ритма изменения пульса.
  • депрессия или подъем сегмента RS-T как признак выраженных ишемических и метаболических нарушений в субэндо- и субэпикардиальных слоях. Выраженность не всегда коррелирует с тяжестью поражения миокарда;
  • изменения комплекса QRS: низкий вольтаж, появление патологического зубца Q;
  • внутрижелудочковые и АВ-блокады, коррелирующие с тяжестью процесса. АВ блокады II–III степени и блокады ножек пучка Гиса свидетельствуют о диффузном поражении миокарда и неблагоприятном прогнозе;
  • различные нарушения ритма вплоть до фибрилляции желудочков.
image

ЭхоКГ — используется для оценки степени нарушения сократительной функции миокарда. В пользу диагноза миокардита говорят:

  • увеличение конечно-диастолического и конечно-систолического объема левого желудочка (его дилатация), при этом стенка может быть утолщена за счет интерстициального отека; реже наблюдают дисфункцию правого желудочка;
  • фракция выброса ниже 50 %; уменьшение ниже 30 % — плохой прогностический признак;
  • относительная недостаточность митрального клапана, митральная регургитация и увеличение объема левого предсердия;
  • внутрисердечные тромбы;
  • сепарация листков перикарда и жидкость в околосердечной сумке при присоединении перикардита.

МРТ — не рекомендуется пациентам в жизнеугрожающем состоянии, у остальных может использоваться для верификации диагноза. Используются МРТ-критерии диагностики миокардита (Lake Louise Criteria), наличие 2-х из нижеперечисленных признаков позволяет поставить диагноз.

  1. Локальное или диффузное повышение интенсивности сигнала на Т2-взвешенных изображениях;
  2. Повышение соотношения между интенсивностью сигнала миокарда и скелетной мускулатурой в раннюю фазу контрастирования;
  3. Наличие как минимум одного участка накопления контрастного препарата в отсроченную фазу, что может свидетельствовать о некротических или фибротических изменениях сердечной мышцы.

Коронароангиография (КАГ) — рекомендуется всем пациентам с подозрением на миокардит для исключения ишемической природы сердечных симптомов. — золотой стандарт диагностики миокардита. Показана всем пациентам, у которых на основании вышеприведенных значимых клинических признаков подозревают миокардит. Оценка результатов проводится на основании Далласских морфологических критериев:

  1. Диагноз острого миокардита ставится при наличии ≥ 14 лейкоцитов/мм² миокарда в сочетании с признаками некроза и дегенерации;
  2. Хронический миокардит характеризуется ≥ 14 лейкоцитов/мм², отсутствием признаков некроза и дегенерации при наличии фиброза;
  3. Отсутствие миокардита подтверждается, если количество инфильтрирующих миокард клеток < 14 лейкоцитов /мм². Эти 14 лейкоцитов по данным иммуногистохимического анализа должны включать до 4 моноцитов/мм² и ≥ 7 клеток/мм² CD3+ Т-лимфоцитов. Исследование дополняют ПЦР-анализом для определения этиологии миокардита.

Маркеры цитолиза. Из биохимических методов в критерии диагностики вошло определение сердечных тропонинов T и I, хотя их нормальное значение и не исключает диагноз миокардита. Но есть и другие исследования, которые часто применяются в клинике и могут быть информативны:

  1. Определение неспецифических маркеров воспаления (повышение СОЭ, содержания С-реактивного белка, фибриногена, серомукоида и т. п., лейкоцитоз, сдвиг лейкоцитарной формулы влево) — как правило, отсутствуют при хронических и подострых миокардитах;
  2. Иммунологические исследования с определением титра противокардиальных антител — больше подходят для определения прогноза и показаний к плазмаферезу; Они часто обнаруживаются при серодиагностике вирусных инфекций и в отсутствие миокардита и плохо коррелируют с результатами ЭМБ, являющейся золотым стандартом;
  3. Маркеры сердечной недостаточности: мозговой натрийуретический пептид и его N-терминальный фрагмент;
  4. Рентгенография грудной клетки часто проводится пациентам с кардиальной симптоматикой. При миокардите будет наблюдаться кардиомегалия, возможны рентгенологические признаки застоя в легких и плеврального выпота — то есть картина сердечной недостаточности, не специфичную для миокардита;
  5. Радионуклидная диагностика позволяет визуализировать в миокарде очаги воспаления и некроза, особенно при использовании моноклональных антител к актомиозину, меченых индием. В настоящее время этот метод считают более подходящим для диагностики саркоидоза.

Даже если пациент с миокардитом не предъявляет жалоб, острая сердечная недостаточность или жизнеугрожающее расстройство ритма могут развиться в любой момент, поэтому всех пациентов с диагнозом миокардит следует госпитализировать.

Помощь при таких неотложных состояниях, если они все же развиваются — первое направление в терапии миокардитов; второе направлено на борьбу с их причиной и состоит в борьбе с вирусом-возбудителем и модуляции активности иммунной системы.

Из немедикаментозных мер применяются классические подходы в лечении сердечной недостаточности и аритмий.

В острый период и в последующие 6 месяцев больным рекомендуют ограничить физическую нагрузку, а в период стабилизации симптомов сердечной недостаточности после перенесенного миокардита она, наоборот, полезна.

  • пациентам с брадикардией или блокадой, провоцирующими фибрилляцию желудочков, в острый период миокардита рекомендуют постановку временного электрокардиостимулятора;
  • пациентам с тяжелой дисфункцией или электрической нестабильностью желудочков рекомендуют носимые дефибрилляторы; если после разрешения острой фазы необходимость в них не исчезает, ставят постоянный имплантируемый кардиовертер-дефибриллятор;
  • исключение в последней группе составляют пациенты с гигантоклеточным миокардитом — им кардиовертер-дефибриллятор имплантируют сразу. Такой вариант следует рассмотреть и при наличии персистирующих воспалительных инфильтратов/МРТ признаков фиброза в миокарде.
  • Ингибиторы АПФ или блокаторы рецепторов ангиотензина — при раннем назначении уменьшают степень ремоделирования миокарда и риск развития ДКМП;
  • Бета-блокаторы;
  • Диуретики (предпочтителен торасемид);
  • Антагонисты минералокортикоидных рецепторов — рекомендованы только при значительном снижении фракции выброса и выраженной сердечной недостаточности.

Из всей иммуномодулирующей терапии при миокардите однозначно рекомендованы только иммуносупрессоры. Иммуносупрессивная терапия проводится после исключения активной инфекции в миокарде по данным ПЦР. Используют:

  • при эозинофильном и токсическом миокардите — монотерапию стероидами (метилпреднизолон 1 мг/кг/сут);
  • при других формах, в том числе при лимфоцитарном миокардите — двойная терапия: стероиды + иммуносупрессоры (азатиоприн — 2 мг/кг/сут, циклоспорин — в зависимости от концентрации в крови);
  • при гигантоклеточном миокардите — двойная (метилпреднизолон + циклоспорин) или тройная (метилпреднизолон + циклоспорин + азатиоприн) терапия.

Источники:

  1. Ройтберг, Г. Е. Внутренние болезни. Сердечно—сосудистая система / Г.Е. Ройтберг, А.В. Струтынский. — М.: МЕДпресс—информ, 2013. — 904 c.
  2. https://goo.gl/RinPg7
  3. https://goo.gl/xhv3H6

Нашли опечатку? Выделите фрагмент и нажмите Ctrl+Enter.

Оцените статью
Рейтинг автора
5
Материал подготовила
Витужкова Елена Олеговна
Врач терапевт высшей категории
Написано статей
164
А как считаете Вы?
Напишите в комментариях, что вы думаете – согласны
ли со статьей или есть что добавить?
Добавить комментарий