Острая гипертоническая энцефалопатия головного мозга

Код по МКБ 10-1-67.4 имеет гипертензивная энцефалопатия. Это опасное состояние, приводящее к инсульту и угрожающее летальным исходом. Она не возникает самостоятельно, ее появлению способствует несколько первопричин. Чаще всего пациентами становятся курильщики и люди, злоупотребляющие алкоголем.

Что такое гипертензивная (гипертоническая) энцефалопатия?

Энцефалопатии представляют собой обширную группу заболеваний, гипертонический вид является самым распространенным. Болезнь головного мозга возникает на фоне продолжительного, повышенного АД более 140/90 мм ртутного столба для гипотоников и 180/90 у гипертоников. В процессе повышения артериального давления происходит сужение сосудов, такой механизм запускается организмом, чтобы избежать их разрыва. В результате процесса мозг недополучает питание и кислород, что приводит к нарушениям его функций, повышается риск кровоизлияния и разрыва сосудов.image

Причины возникновения

Для определения причины необходимо понимать механизм развития патологии. Регулярные повышения артериального давления приводят к утолщению сосудистых стенок, в результате этого мозг испытывает дефицит питательных веществ, так развивается гипертоническая энцефалопатия. При этом опасными являются именно резкие скачки, если АД носит постоянный характер, происходит адаптация сосудов мозга, в таком случае патология не возникает. Причина гипертензии может быть первичной или стать последствием:

  • хронического пиелонефрита;
  • гломерулонефрита;
  • гидронефроза;
  • феохромоцитомы;
  • гиперкортицизма;
  • первичного гиперальдостеронизма;
  • атеросклероза аорты.

Гипертоническая энцефалопатия разделяется на врожденную и приобретенную. Во втором случае провоцирующими факторами является:

  • повышенный холестерин;
  • интоксикация организма;
  • высокие физические нагрузки;
  • передозировка медикаментами;
  • задержка жидкости в организме;
  • острый нефрит, опухоль надпочечников и другие болезни.image

Медициной доказано, что частота возникновения нарушений кровообращения увеличивается у людей, чьи родственники страдали подобными расстройствами. В таком случае расстройства диагностируются в основном у молодых людей.

Группа риска

Хроническая или острая гипертензивная энцефалопатия имеет группу риска, в которую входят гипертоники, курильщики, злоупотребляющие спиртным, жирной и высокоуглеводной пищей, те, кто ведет малоподвижный образ жизни, пьет мало воды, много нервничает. Нарушения мозгового кровообращения также чаще встречаются при:

  • сахарном диабете;
  • тромбофлебите;
  • атеросклерозе;
  • ожирении;
  • беременности.

Риск гипертонической энцефалопатии повышен у людей, проживающих в загрязненных промышленными предприятиями районах. Людям из группы риска требуется пройти диагностику как можно скорее, во избежание серьезных последствий.

Симптомы

Клинические проявления гипертензивной энцефалопатии определяет стадия, но независимо от нее у больного повышается артериальное давление. Всего врачами насчитывается 3 фазы, по которым развивается состояние:

  1. Первая стадия еще не вызывает серьезных нарушений, она характеризуется слабовыраженными проявлениями, но возможно и их отсутствие. У больного снижается концентрация внимания, начинает болеть голова, которая проходит после приема таблеток, появляется слабое головокружение, не мешающее выполнению каких-либо действий. Тошнота и рвота бывает не всегда, наблюдается повышенная раздражительность, агрессивность или плаксивость.
  2. Второй стадии гипертонической энцефалопатии характерны те же признаки, но в более выраженной форме. Может дополниться потерей сознания, нарушением мышления и управления мышцами, оглушением и зрительными расстройствами, утратой мотивации, отеками лица, ознобом с потливостью. Недостаток питания мозга уже привел к необратимым изменениям, вылечить пациента еще можно, но последствия уже не поддаются восстановлению.
  3. Третья стадия ведет к эпилептическим припадкам, невнятной дикции, неконтролируемому смеху или слезам, инвалидности, вплоть до прекращения контакта с близкими. Возможно частичная приостановка симптомов, при этом устранить первопричину состояния уже не получиться. Следующим этапом пациента становится инсульт и смерть.

Острая гипертоническая энцефалопатия проявляет себя сильной, распирающей головной болью, локализующейся сначала в затылке, кровоизлиянием в сетчатку, периферическими парезами, поверхностным нарушением чувствительности, тошнотой и рвотой без облегчения. При 2 и 3 стадии, если у человека нарушается работоспособность, по решению врачебной комиссии возможно оформление инвалидности.

Формы заболевания

Гипертензивная энцефалопатия протекает в двух формах. Для острого течения характерна выраженность симптомов, оно может быть предвестником инсульта. Хронический вид изначально протекает со слабо выраженными признаками, патология может быть диагностирована только в ходе медицинского обследования. С прогрессированием заболевания появляются моторные, сенсорные и когнитивные расстройства.

Чем опасна?

Повышенное артериальное давление, даже если оно произошло единожды, оказывает негативные последствия на нервную ткань. Хроническая гипертоническая энцефалопатия проявляется обострениями, в процессе резких скачков АД. Острая форма может стать причиной лакунарного инфаркта, ишемического или геморрагического инсульта, психоневрологическим нарушениям, почечной недостаточности.

Методы диагностики

Целью диагностических мероприятий является не только выявление гипертензивной энцефалопатии, но и оценка причиненного ей ущерба. Обследование заключается в:

  • осмотре невролога, кардиолога, невролога, эндокринолога и офтальмолога;
  • ЭКГ;
  • ЭхоКГ;
  • офтальмоскопии;
  • исследовании мочи и крови;
  • суточном мониторинге АД;
  • консультациях психиатра;
  • транскраниальной УЗДГ;
  • МРТ.

При необходимости проводят электроэнцефалографию, УЗИ почек, спинномозговую пункцию, применяют прочие методы диагностики.

Лечение

Чем раньше начнется лечение гипертонической энцефалопатии, тем больше шансов на удачное восстановление пациента. На практике люди игнорируют слабовыраженные симптомы, списывая их на усталость или погоду, что приводит к медленному прогрессированию патологии. Снятия симптомов недостаточно, заболевание требует комплексного подхода.

Медикаменты

Рекомендации невролога будут заключаться в приеме ноотропных, седативных и растительных средств, которые способствуют нормализации АД. Пациенту может быть назначено применение спазмолитиков:

  • Дибазола;
  • Лабеталола;
  • Гидралазина.

Нейропротекторов:

  • Мексидола;
  • Ноотропа;
  • Кавинтона.

Дегидратирующего эффекта можно добиться Диакарбом или Фуросемидом. Также может быть назначено применение:

  • Пентоксифиллина (Трентала);
  • Церебролизина;
  • Курантила;
  • Диазепама;

Препараты подбираются исключительно врачом, самостоятельный прием может привести к серьезным последствиям. Важно устранить причину скачков АД, это могут быть диеты при ожирении, нормализации кровообращения, метаболизма и другое. Если человек имеет вредные привычки, необходима консультация нарколога.

Народные средства

В лечении гипертензивной энцефалопатии также задействуют физиотерапию и нетрадиционную медицину, но чтобы не спровоцировать ухудшение, последнюю применяют в комплексе с медикаментами и после врачебной консультации, в ходе которых:

  • устанавливается истинная причина заболевания;
  • выявляются аллергии и другие противопоказания к компонентам;
  • определяется дозировка и продолжительность лечения.

Важно чтобы все растения были собраны в экологически чистых районах либо травы приобретают в аптеках. Народные целители рекомендуют при гипертонической энцефалопатии следующие рецепты:

  1. Настойка из полевого хвоща. Для приготовления лекарства используют 500 мл кипятка и 3 больших ложек сухой травы. Лекарство процеживают спустя 30 минут и принимают на протяжении 15-20 дней.
  2. Настой клевера. Средство готовят из 2 ст. ложек растения и 500 мл горячей воды. Спустя час жидкость фильтруют и пьют в течение дня перед едой.
  3. Гинкго билоба используют в количестве 1 маленькой ложки на 250 мл кипятка. Процеженный настой можно употреблять через 40 минут.
  4. Куркуму, в количестве 1 маленькой ложки смешивают со стаканом теплого молока и тем же объемом меда, употребляют ежедневно во время первого приема пищи.
  5. Спиртовые настойки из клевера, диоскореи и прополиса покупают в аптеке или готовят по отдельности из 50 г сырья и 500 мл водки, после настаивают в темном месте, периодически взбалтывая. Спустя 2 недели лекарства смешивают в пропорции 1:1:1, далее 1 маленькую ложку разбавляют в 50 мл воды и употребляют за полчаса до еды, 3 раза в день. Курс приема настоек от 1,5 до 2-х месяцев, далее делается перерыв, и при необходимости повторяют лечение.
  6. Сбор из мяты перечной, валерианы, шишек хмеля и пустырника берут в количестве 1 большой ложки и заливают 350 мл горячей воды. Далее смесь располагают на водяной бане и снимают спустя 20 минут. Остывшую жидкость процеживают и употребляют 2-3 раза в день. Отвар для каждого приема рекомендуется готовить свежий.
  7. Сбор из 3 ст. л. цветов ромашки, 2 ст. л. корней валерианы и цедры с 1 лимона измельчается, заливается стаканом горячей воды, настаивается 1 час и употребляется утром и вечером по 1 кружке.
  8. Настой пустырника, топяной сушеницы смешивают в пропорции 1:6 и берут в количестве 1 большой ложки на 700 мл кипятка. Далее смесь нагревают посредством водяной бани 60 минут и пьют 3 раза в день, по 200 мл перед приемами пищи.

Важная информация Ни в коем случае нельзя заменять медикаментозное лечение народными средствами! Их можно использовать только в комплексе с лекарствами и после консультации с врачом!

Возможные осложнения

2897 оценок

Невролог

Елена Першина

Обращайтесь ко мне по любому интересующему вас вопросу.

Задать вопрос 1+ Предыдущая статья

Энцефалопатия Вернике: что за болезнь, основные симптомы, причины, можно ли вылечить?

Следующая статья

Деменция и болезнь Альцгеймера – в чём разница, основные отличия между заболеваниями

  • Похожие статьи
  • Самые популярные в рубрике

Просмотров 8146 раз Энцефалопатия головного мозга у пожилых: причины развития и способы лечения заболевания Другие Просмотров 1445 раз Энцефалопатия Вернике: что за болезнь, основные симптомы, причины, можно ли вылечить? Другие Просмотров 24895 раз Что такое водянка: виды и лечение Другие Просмотров 24895 раз Что такое водянка: виды и лечение

Болезнь водянка получила свое наименование из-за патологического скопления воды, обусловленного …

Другие Просмотров 8146 раз Энцефалопатия головного мозга у пожилых: причины развития и способы лечения заболевания

Энцефалопатия головного мозга у пожилых-это распространенное патологическое состояние, которое сопровождается …

Другие Просмотров 5865 раз Cосудистые заболевания головного мозга и их проявления, терапевтические методы

Сосудистые болезни мозга вносят ограничения в жизнь человека, делая его …

Другие

Осложнения энцефалопатии

Осложнения энцефалопатии варьируются от полного их отсутствия до глубоких психических нарушений, приводящих к летальному исходу. В некоторых случаях осложнения схожи между собой. Кроме того, многие исследователи считают, что энцефалопатия сама по себе является осложнением первоначальной проблемы со здоровьем или первоначального диагноза.

Осложнения энцефалопатии:

Лучший способ узнать о потенциальных осложнениях – обсудить заболевание с лечащим врачом, который может рассказать о возможных проблемах, связанных с конкретным видом энцефалопатии.

Прогнозы в отношении энцефалопатии

Прогнозы для больных энцефалопатией зависят от первоначальных причин, а также от того, сколько времени потребуется на устранение этих причин. Следовательно, для разных пациентов – разные прогнозы, от полного выздоровления до необратимых повреждений мозга или смерти.

Хорошим примером такой вариативности являются пациенты, страдающие энцефалопатией на фоне гипогликемии. Если пациенты с гипогликемией принимают глюкозу при первых признаках энцефалопатии (например, раздражительности, легкой спутанности сознания), большинство из них полностью выздоравливает. Непродолжительное отсутствие лечения гипогликемии может привести к судорогам и коме. Продолжительное отсутствие лечения может привести к обширным повреждениям головного мозга, коме и смерти.

Хотя симптомы и временные рамки варьируются, прогноз в каждом конкретном случае обычно зависит от степени и скорости лечения первопричины. Лечащий врач может дать прогноз болезни каждого конкретного пациента.

Можно ли предотвратить энцефалопатию?

Многие случаи возникновения энцефалопатии можно предотвратить. Профилактика заболевания заключается в том, чтобы остановить или ограничить вероятность развития любой из причин этой болезни.

Если энцефалопатию диагностировали, чем быстрее будет выявлена первопричина, тем выше вероятность предотвращения заболевания.

Методы профилактики энцефалопатии столь же многочисленны, что и основные причины заболевания. Однако в некоторых случаях энцефалопатию невозможно предотвратить (например, врожденная энцефалопатия и энцефалопатия, возникшая в результате случайной травмы).

Энцефалопатия. Краткий обзор

  • 17.03.2021 Подкожный клещ (демодекоз) является серьезной косметологической проблемой. Это поражение кожи, вызываемое клещем угревой железницы.

  • 15.10.2020 В Томской области увеличилось количество заболевших новой коронавирусной инфекцией и в связи с этим возникает много вопросов по поводу соблюдения режима карантина, отстранения от работы в связи с установлением контактов с заболевшим и действиях членов семьи.

  • 16.03.2020 Министерство здравоохранения РФ разработало памятку “Что нужно знать о коронавирусе”

  • 15.02.2019 Основной причиной развития аллергии весной принято считать пыльцу растений. Ее мельчайшие частички попадают через дыхательные пути в организм, иммунная система которого начинает бить тревогу. Потому профилактика весенней аллергии в теплое время года становится основной заботой всех аллергиков.

  • 11.01.2017 Для того чтобы пострадать от обморожения не обязательны суровые морозы. Риск возникает уже когда температура опускается ниже 10 градусов ниже нуля. Особенно этому способствует повышенная влажность и сильный ветер. Что же предпринимать, если вы или ваши близкие все же получили обморожение?

  • 01.12.2016 Ортопедическая обувь поможет не допустить развития проблем и сохранить будущее здоровье ножек малыша. Такая обувь показана не только больным, но и здоровым деткам.

  • 13.05.2016 В Томской области в 2009 г. всего было зарегистрировано около 252,5 тыс. случаев ОРВИ и гриппа, из них в 806 случаях был лабораторно подтвержден пандемический грипп.

  • 23.03.2016 Ячмень на глазу — не просто неудобная болячка, это гнойное воспаление. При этом крайнее веко воспаляется, происходит инфицирование волосяного фолликула или сальной железы.

  • 02.02.2016 Многие из тех, кто смотрел Олимпийские игры, задавались вопросом, что за цветные пластыри, которыми обклеивают себя спортсмены? Эти пластыри называются Кинезио тейп (Kinesio tape), а метод наложения — кинезиотейпированием, или Кинезиотейпингом (Kinesio Taping) и полезны они не только спортсменам но и обычным людям.

  • 26.01.2016 Представьте на минуту процесс выхода камня из почки… Ой,нет, не представляйте. Это ужасно! К счастью, есть несколько проверенных стратегий, благодаря которым эта напасть с вами никогда не произойдет. Ну, или хотя бы не повторится.

вернуться

Перейти к: навигация, поиск

ЭНЦЕФАЛОПАТИЯ (encephalopathia; греческий enkephalos головной мозг+ греческий pathos страдание, болезнь; синоним: псевдоэнцефалит, церебропатия, энцефалоз) — диффузное мелкоочаговое поражение головного мозга дистрофического характера, обусловленное различными болезнями и патологическими состояниями.

К развитию энцефалопатии могут приводить различные факторы, в течение определенного времени воздействующие на головной мозг. Такими факторами являются интоксикации, травмы головного мозга, ионизирующее излучение, нарушения метаболизма и кровообращения головного мозга. Они действуют изолированно или сочетанно и вызывают необратимые морфологические изменения в головном мозге.

Различают врожденные и приобретенные энцефалопатии. Врожденные энцефалопатии у детей могут быть обусловлены аномалиями развития головного мозга, являться результатом воздействия на мозг различных повреждающих факторов в перинатальном периоде, таких как внутриутробная гипоксия, асфиксия в родах, родовая внутричерепная травма (см. Детские параличи, Перинатальная патология). Внутриутробной гипоксией обусловлена болезнь Литтла (врожденная аноксемическая эмбриопатия) — форма детского церебрального паралича, характеризующаяся преобладанием нижнего спастического парапареза. Врожденный характер могут носить и генетически обусловленные метаболические энцефалопатии, например семейная миогаммаглобулинемия (наследственные формы врожденных энцефалопатий). Приобретенные энцефалопатии возникают вследствие воздействия на головной мозг повреждающих факторов в постнатальном периоде. Различают травматическую (посттравматическую) энцефалопатию, развивающуюся как позднее или отдаленное осложнение черепно-мозговой травмы, и токсические энцефалопатии, возникающие при систематическом воздействии нейротропных токсинов, в частности различных химических веществ, например этилового спирта, хлороформа, циклопропана, барбитуратов, новарсенола, свинца (см. Алкогольные энцефалопатии, Отравления, Свинец), а также бактериальных токсинов (см. Ботулизм, Дифтерия, Корь, Столбняк). Как проявление лучевой болезни описаны лучевые энцефалопатии (см. Лучевая болезнь).

В последние годы большое внимание уделяется изучению метаболических энцефалопатий. Среди них выделяют печеночные энцефалопатии, возникающие при различных болезнях печени, чаще при циррозе, вирусном, токсическом или лекарственном некрозе печени. Описана портосистемная энцефалопатия, развивающаяся у больных циррозом печени после наложения портокавального анастомоза (см.). При этом токсические вещества, содержащиеся в крови портальной вены, не обезвреженные печенью, поступают в большой круг кровообращения и оказывают непосредственное токсическое действие на головной мозг (см. Печеночная недостаточность). К метаболическим энцефалопатиям относят группу энцефалопатии, связанных с патологией почек, в том числе уремическую энцефалопатию (см. Почечная недостаточность, Уремия), диализную деменцию и синдром диализного дисбаланса (см. Диализ). С патологией поджелудочной железы связаны панкреатическая энцефалопатия, чаще возникающая как осложнение острого панкреатита (см. Панкреатит), эндокринные энцефалопатии— гипогликемическая и гипергликемическая, гиперосмолярная, некетонемическая энцефалопатии (см. Диабет сахарный , Гипергликемия, Гипогликемия). К метаболическим энцефалопатиям относятся и энцефалопатии, связанные с длительным парентеральным питанием, например гипофосфатемическая энцефалопатия, а также синдром Гайе — Вернике, отмечающийся при хроническом алкоголизме (см. Алкогольные энцефалопатии).

Разновидностью метаболических энцефалопатии является энцефалопатия, развивающаяся при синдроме неадекватной секреции антидиуретического гормона (АДГ), возникающем при различных заболеваниях и патологических состояниях, например при злокачественных опухолях, кровотечениях, травмах, эндокринопатиях, заболеваниях легких. В этих случаях снижается осмотическое давление плазмы крови и развивается гипонатриемия, что связано с измененным, неадекватным выделением АДГ. При этом уменьшение осмотического давления плазмы крови не может остановить выделение АДГ гипоталамусом или другими источниками этого гормона. В результате наступает водная интоксикация организма.

Развитие энцефалопатии может быть обусловлено и гипертермией (см. Гипертермический синдром). При этом отмечается дисфункция гипоталамуса с последующими метаболическими изменениями.

Отдельную группу составляют дисциркуляторные (сосудистые) энцефалопатии, обусловленные хроническим нарушением кровоснабжения головного мозга при диффузном атеросклерозе — артериосклеротическая энцефалопатия, при гипертонической болезни — гипертоническая энцефалопатия, при нарушениях венозного оттока от головного мозга — венозная энцефалопатия (см. Атеросклероз, Гипертоническая болезнь).

В результате гипоксии, вызванной расстройствами легочной вентиляции, кровообращения, тканевого обмена, например при продолжительном снижении АД во время оперативного вмешательства на сердце и крупных сосудах, может возникнуть так называемая аноксическая, или гипоксическая, энцефалопатии (см. Гипоксия). Примером аноксической энцефалопатии является реанимационно-обусловленная энцефалопатия. В этом случае характер и степень поражения головного мозга определяются длительностью периода клинической смерти.

Некоторые исследователи относят к группе энцефалопатии болезни, вызываемые медленными вирусами, например болезнь Крейтцфельдта — Якоба, Куру (см. Медленные вирусные инфекции), которые, однако, являются нозологически самостоятельными с идентифицированным возбудителем.

В основе развития энцефалопатии наиболее часто лежат: гипоксия головного мозга, ухудшение его кровоснабжения, венозное полнокровие, повышение проницаемости сосудов мозга, нередко — микрогеморрагии. В ряде случаев выявляются изменения различных видов обмена веществ (особенно значительные — белков и липидов), отмечается накопление продуктов их распада, что токсически действует на мозг и усугубляет нарушения метаболизма.

Наличие общих (наряду со специфическими) патогенетических механизмов энцефалопатии обусловливает возникновение при всех формах энцефалопатии сходных морфологических изменений, но выраженных в разной степени. К ним относятся диффузная атрофия ткани мозга, нечеткость границ между серым и белым веществом, отек мозга, отдельные точечные кровоизлияния в вещество мозга, углубление мозговых борозд, увеличение объема желудочков, под-паутинного пространства и его цистерн, отечность и полнокровие мозговых оболочек.

При микроскопическом исследовании в оболочках мозга на фоне резкого их полнокровия отмечаются явления стаза в мелких венах. Сосуды серого и белого вещества мозга расширены, переполнены кровью, в них выявляются признаки стаза, иногда видны мелкие кровоизлияния. Значительно расширены и периваскулярные пространства. Характерно уменьшение числа нейронов, дегенеративные изменения в них с явлениями центрального тигролиза (хроматолиза — уменьшения или исчезновения базофильного вещества цитоплазмы нейронов), набухания.

Нередко выявляется вздутие и фрагментация миелиновых оболочек нервных волокон. В различных участках мозга обнаруживаются очаги демиелинизации. В белом веществе выявляются мелкие очаги некроза, окруженные пролиферирующими глиальными клетками. Таким образом, микроскопические изменения определяются во всех звеньях системы глия — капилляр — нейрон.

При наличии сходных патологических изменений в мозге каждой форме энцефалопатии присущи характерные особенности: преимущественная локализация поражения, выраженность дистрофических процессов в нейронах, реакции глиальных клеток, микроциркуляторные изменения.

Клинически при энцефалопатиях в зависимости от ее стадии выявляются различные неврологические симптомы и признаки болезни или интоксикации, на фоне которых развивается энцефалопатия. Из общих проявлений наиболее рано обнаруживаются изменения высших психических функций: снижается умственная работоспособность, затрудняется переход от одного занятия к другому, снижается память, особенно на недавние события, отмечаются бессонница, вялость и заторможенность больных днем. Нередки жалобы на головные боли, шум в голове, общую слабость, неустойчивое настроение. В неврологическом статусе выявляются ослабление реакции зрачков на свет, а также аккомодацию с конвергенцией, асимметрию лицевой иннервации, иногда — нистагм, снижение остроты зрения и слуха, псевдобульбарные симптомы. У многих больных отмечается изменение мышечного тонуса, чаще повышение его по экстра-пирамидному типу, отдельные пирамидные симптомы, нарушение координации, разнообразные вегетативные расстройства. При динамическом наблюдении за больными эти нарушения остаются относительно стабильными или, по мере прогрессирования основного заболевания, увеличиваются. В таких случаях в более поздних стадиях заболевания выявляются четко очерченные неврологические синдромы: паркинсонический (см. Паркинсонизм), псевдобульбарный (см. Псевдобульбарный паралич), деменция (см. Слабоумие). У части больных наблюдаются эпилептические припадки (см. Эпилепсия), психические расстройства.

В клинической практике наряду с энцефалопатиями, развивающимися постепенно, с подострим или хроническим развертыванием клинической картины, наблюдаются острые энцефалопатии с тяжелым генерализованным поражением головного мозга, значительными нарушениями микроциркуляции, отеком и набуханием вещества мозга. Острое течение могут иметь гипертоническая энцефалопатия, возникающая в результате тяжелого церебрального криза, уремическая и печеночная энцефалопатии, панкреатическая энцефалопатия, а также группа тиаминзависимых поражений головного мозга. В этих случаях в клинической картине преобладают признаки отека мозга, быстро развивается коматозное состояние, генерализованные судорожные реакции. Течение этих форм энцефалопатий обычно крайне тяжелое.

Дополнительная информация об особенностях энцефалопатий может быть получена при электроэнцефалографии (см.): выявляется дезорганизация основных ритмов, урежение или отсутствие а-ритма, наличие патологических колебаний в 0- и А-диапазоне, признаки эпилептической активности; изменение биопотенциалов мозга при фотостимуляции и акустической стимуляции. Анализ ЭЭГ обнаруживает снижение суммарной биоэлектрической активности мозга. Компьютерная томография мозга (см. Томография компьютерная) устанавливает его диффузную атрофию, углубление мозговых борозд, расширение желудочков мозга и субарахноидальных пространств; особенно значительны эти изменения на поверхности полушарий большого мозга, в мозжечке. Лабораторные исследования позволяют выявить нарушения биохимических показателей крови, цереброспинальной жидкости, мочи и тканей, в отдельных случаях — наличие токсических продуктов. Эти данные способствуют уточнению происхождения и патогенеза энцефалопатии. Особенности функционального состояния головного мозга могут быть уточнены с помощью таких методов исследования, как ядерный магнитный резонанс (см.) и позитронная эмиссионная томография.

Для постановки диагноза энцефалопатии и определения ее формы имеют значение данные анамнеза: указания на интоксикацию, черепно-мозговую травму, наследственные и приобретенные болезни метаболизма (сахарный диабет, нарушения обмена аминокислот, липидов, мукополисахаридов и др.), выраженный атеросклероз, гипертоническую болезнь, воздействие ионизирующей радиации, перинатальную патологию.

Лечение комплексное, направленное на основное заболевание, обусловившее развитие энцефалопатии. При остро развившихся энцефалопатий используют различные системы жизнеобеспечения — диализ, искусственную вентиляцию легких, продолжительное парентеральное питание, гемоперфузию; проводят также мероприятия, направленные на снижение внутричерепного давления, ликвидацию судорожного синдрома. При энцефалопатии назначают препараты, улучшающие метаболизм головного мозга: препараты ноотропного ряда (энцефабол, ноотропил, пирацетам), аминокислоты (цереброли-зин, метионин, глутаминовую кислоту), липотропные соединения (эссенциале, липоцеребрин, лецитин), витамины группы В, А, Е, аскорбиновую и фолиевую кислоту, по показаниям — ангиопротекторы (продектин, стугерон, кавинтон, компламин), биостимуляторы (алоэ, стекловидное тело). Медикаментозные средства применяют комбинированно, используя препараты, различные по характеру действия, курсами по 1—3 месяца.

Прогноз определяется основным заболеванием, характером и выраженностью неврологических симптомов, возможностью применения специфической терапии; в ряде случаев удается обеспечить только стабилизацию состояния больных.

Библиогр.: Авцын А. П. Коревая энцефалопатия и коревой энцефалит, Невропат. и психиат., т. II, в. 5, с. 41, 1942; Калинина Л. В. и Гусев Е. И. Наследственные болезни метаболизма и факоматозы с поражением нервной системы, М., 1981; Лечение нервных заболеваний, под ред. В. К. Видерхольта, пер. с англ., М., 1984; Мартынов Ю. С. и Мал нова Е. В. Изменения нервной системы и заболевания печени, М., 1980; Никифоров А. С. и др. Энцефалопатия у больных терминальной почечной недостаточностью, находящихся на лечении регулярным гемодиализом, Тер. арх., т. 49, № 7, с. 67, 1977; Патогенез и клиника алкогольных заболеваний, под ред. И. И. Лукомского, с. 261, М., 1970; Сосудистые заболевания нервной системы, под ред. Е. В. Шмидта, М., 1975; Gifford R. W. a. Westbrook Е. Hypertensive encephalopathy, mechanisms, clinical features and treatment, Progr. cardiovasc. Dis., v. 17, p. 115, 1974; Gut-gemann A. u. a. Porto-kavale Anastomose und sogenannte Enzephalopathie, Dtsch. med. Wschr., S. 2370, 1961.

E. И. Гусев.

Категория: Источник: Большая Медицинская Энциклопедия (БМЭ), под редакцией Петровского Б.В., 3-е издание

Рекомендуемые статьи

Помните, я вам уже не раз говорил, что спирт, который попадает в наш организм с алкоголем, напрямую не убивает клетки мозга. Даже, если полить мозг спиртом – ничего особенного с ним внешне не произойдет.

Этанол – это наркотическое вещество, которое действует на любые клетки организма, а точнее на процессы в этих клетках. В особенности, спирт любит «бить» туда, где много жировых клеток. И в первую очередь это наша центральная нервная система – головной мозг.

Вы, наверное, замечали, что в алкогольном опьянении у нас снижена любая чувствительность, например, болевой порог, и как сильно мы «тупим», как нас шатает, говорим еле-еле. Это все из-за того, что нарушается проводимость в нервных клетках.

Вот как это происходит:

После приема алкоголя, он начинает всасываться в нашу кровь, уже даже с ротовой полости, потом в желудке и продолжает в кишечнике. Находясь в крови, этанол вызывает нарушение микроциркуляции, а также начинает выводить воду из крови. Кровь становится более густой, что влечет за собой слипание кровяных элементов – эритроцитов с образованием маленьких тромбов.  

В результате происходит нарушение кровообращения мозга, поступает мало кислорода к нервным клеткам, происходит гипоксия и нарушение метаболизма клеток, т.е. нормальной их работы. Это состояние гипоксии воспринимается человеком как один из компонентов состояния опьянения, помимо самого алкоголя.

Поэтому и получается, что выпил, впадаешь в состояние эйфории, и никакие проблемы тебя больше не интересуют. Все решено. Это все происходит как раз за счет нарушения проводимости самих нервных импульсов от клетки к клетке, и ухудшения проведения информации, нарушения связей между различными структурами мозга, в особенности коры мозга, а она отвечает за наш интеллект, мыслительный и умственный процесс.

Как раз снижение реакций – основной показатель этому. На этой основе и были придуманы всяческие тесты на опьянение.

И зачем ты нам все это рассказал, спросите вы?

Вот смотрите! Вы купили яблоко, но потом передумали его есть, оставили лежать на столе. День прошел, два, неделя. Не будет же оно вас ждать, оно сгниет, как и любой продукт, про который вы забыли. Но при этом вы с ними специально ничего не делали, не заставляли его гнить. Или, к примеру, стоит в гараже машина. 5, 10, 20 лет. Вы на ней ни разу не ездили. А потом пришли в гараж, а она не заводится.

Есть такой процесс в природе – дегенерация. В дословном переводе означает портиться.

Так и с клетками мозга, нет нервных импульсов, нет нормального кровоснабжения, постоянная гипоксия, клеткам нечего делать, да и они, собственно не могут, и они…умирают.

Все это называется алкогольная энцефалопатия. Это такой же дегенеративный процесс, симптомы и признаки которого возникают на фоне постоянного злоупотребления алкоголем. И это болезнь, которая требует лечения, порой – неотложного.

Последствия уже в виде симптомов алкогольной энцефалопатии могут появиться в любой период постоянного употребления алкоголя, чаще, конечно, у людей с алкогольным стажем. Или при переходе алкоголизма со 2 на 3 стадию в любой временной период. Но возможны и исключения, как и при любой другой болезни, когда энцефалопатия прогрессирует быстрее, даже при умеренном выпивании.

Самые первичные явления энцефалопатии могут развиться уже в результате 2-3 недель регулярного употребления алкоголя.

А если еще и качество алкоголя будет низким, «сивуха» какая-нибудь, кроме непосредственно этанола, в них будет содержаться и другие опасные отравляющие вещества, процесс значительно ускорится.

А прогрессирующая алкогольная энцефалопатия способна возникнуть после 2-3 дневного запоя.

Это происходит из-за сбоя в обмене веществ и нехватке витамина B1 – Тиамина, что характерно на фоне скудного и однообразного питания на фоне запоя.

Признаки развивающейся энцефалопатии на фоне алкоголизма могут проявиться не только на фоне большого и длительного употребления, но и после резкого самостоятельного отказа от спиртного.

Симптомы дегенеративного поражения мозга проявляются типично. Но с разной интенсивностью, зависящей от хронической или острой формы течения болезни. Более подробно про отдельные формы энцефалопатий мы с вами поговорим в отдельном выпуске. Но в общем.

При остром энцефалопатии:

Постоянное тошнота и рвота в особенности по утрам; нарушение сна; развитие острого психоза; снижение зрения; нарушение памяти; резкая потеря веса; развитие проблем с координацией; ухудшение аппетита; снижение уровня интеллекта, трудности с осмыслением и запоминанием новой информации; частые головные боли; помутнение сознания; эмоциональные перепады от состояния апатии и депрессии, до приступов агрессивности без поводов к ним; галлюцинации и бред.

Очень заметны, особенно для близких, нарушения в диете. Так называемые симптомы-предвестники заболевания. Возникает астения в сочетании с расстройствами сна и аппетита. Больные чувствуют отвращение к продуктам, богатым жирами и белками, и предпочитают пищу с высоким содержанием углеводов, что способствует усугублению уже возникших нарушений обмена. Иногда развивается анорексия. Выявляются нарушения со стороны желудочно-кишечного тракта. Нередко (особенно по утрам) возникает тошнота и рвота. Возможны боли в животе, отрыжка, изжога и нарушения стула. Физическое состояние пациентов быстро ухудшается, вес снижается, нарастает истощение. Могут выявляться признаки алкогольной полиневропатии.

Острые формы развиваются быстро, в виде приступов после большого приема алкоголя. Об алкогольном отравлении я вам, кстати, уже рассказывал, ссылку оставлю в описании. Эта острая форма может закончиться алкогольной комой и смертью.

При хронической форме энцефалопатии, при систематическом или периодическом употреблении, точнее даже сказать при постоянно умеренной, как мы думаем, дозе происходит следующее:

Здесь к алкогольной энцефалопатии относятся проявления, менее выраженные на ранней стадии. Сначала человеку просто трудно припомнить, что было вчера, нарушается сон. Постепенно снижается интеллектуальная работоспособность.

Характерен так называемый Корсаковский синдром – кратковременная память страдает так, что человек выйдя из комнаты, не сможет найти вход назад. Путает палаты, койки. Сначала забываются недавние события, а затем и  крупные периоды жизни и важная информация.

А еще сюда относится алкогольный псевдопаралич. Он обычно возникает у мужчин. Возможно, как постепенное развитие, так и быстрое прогрессирование симптомов после острого алкогольного психоза. Характерна деменция с утратой прежних знаний и навыков, расстройствами памяти и снижением критики к своему состоянию. Наблюдается огрубление (грубость, цинизм) в сочетании с резкими перепадами настроения. Неврологическая симптоматика представлена полиневритами, нарушениями речи, дрожанием мышц рук и лица.

Постепенно появляются боли, точку локализации которых сложно определить. Пациенты отмечают раздражительность. С течением времени симптомы прогрессируют. Поражению подвергается не только центральная, но и периферическая нервная система.

Лечение алкогольной энцефалопатии длительный процесс. Зависит от многих факторов: сколько пил, что пил, как часто пил, какой возраст, какой пол, наличие хронических болезней. Какая сама форма заболевания и какой ее прогресс. Куча факторов!

Самое первое и главное – это полный отказ от алкоголя. Второе, прием лекарственных препаратов. Для кого-то это будет уже на постоянной основе. С помощью лекарств нужно восстановить нормальное кровоснабжение головного мозга и насыщение его кислородом. Нормализовать нарушенный обмен веществ.

Естественно, что при полном отказе от алкоголя, постоянном, а потом и курсовом приеме лекарственных препаратов прогноз в большинстве случаев благоприятный.

Но лечится ли алкогольная энцефалопатия полностью, зависит от состояния, в котором человек находился в момент обращения. Все зависит опять же от времени, длительности, алкогольного стажа.

Если заболевание зашло далеко, то восстановить функции мозга, утраченный интеллект и память уже не выйдет. Такое бывает, когда вдруг, неожиданно, находят своего родственника в месячных и годовалых запоях.

Кстати, ко всем детям – не забывайте своих родителей! Позвоните им!

Но можно остановить и задержать весь этот дегенеративный процесс.

В любом случае, главным условием является полный отказ от приема алкоголя даже в малых дозах до конца жизни. Только в этом случае серьезные осложнения могут не наступить.

Вы можете ознакомиться с другими материалами по той же теме Наркология на пальцах

Оцените статью
Рейтинг автора
5
Материал подготовила
Витужкова Елена Олеговна
Врач терапевт высшей категории
Написано статей
164
А как считаете Вы?
Напишите в комментариях, что вы думаете – согласны
ли со статьей или есть что добавить?
Добавить комментарий