Острый коронарный синдром (ОКС)

Изменения ЭКГ при остром коронарном синдроме (ОКС)

У большинства больных с острым коронарным синдромом (ОКС) на некоторых стадиях заболевания наблюдаются определенные ЭКГ-изменения. Изначально нормальная ЭКГ не исключает наличия заболевания, поскольку соответствующие ЭКГ-изменения могут развиться в дальнейшем, быстро появиться и исчезнуть.

Часто первая ЭКГ, зарегистрированная после появления симптомов (нередко — бригадой скорой помощи), является единственной, на которой обнаруживаются признаки ишемии миокарда, еще не разрешившейся до начала соответствующего лечения на догоспитальном этапе. Пациентов с соответствующей клинико-анамнестической картиной и нормальной ЭКГ следует госпитализировать для регулярного наблюдения за динамикой ЭКГ; при появлении характерных ЭКГ-изменений может быть начато соответствующее лечение.

Инфаркт миокарда с подъемом ST (пST) диагностируется при наличии характерной боли в грудной клетке, продолжающейся более 30 мин, сопровождающейся появлением подъема сегмента ST >0,2 мВ (2 мм) в двух и более соседних прекордиальных отведениях или >0,1 мВ (1 мм) в двух и более соседних отведениях от конечностей или свежей блокады левой ножки пучка Гиса. У пациентов с развивающимся ИМ этого типа: • после развития коронарной окклюзии быстро (через 30-60 с) появляется подъем сегмента ST; как правило, он ассоциирован с тотальной пролонгированной окклюзией сосуда; • после спонтанной или терапевтически обусловленной реперфузии артерии подъем сегмента ST исчезает медленно — в течение нескольких часов. Персистирование подъема ST указывает на отсутствие реперфузии и ассоциировано с большим размером ИМ и неблагоприятным прогнозом. Если реперфузия была поздней или оказалась неполной, то над зоной инфаркта часто можно наблюдать инверсию зубцов Т, появление патологических зубцов Q и регресс зубцов R, что свидетельствует об обширности некроза миокарда.

image

При успешной реперфузии, развившейся в ранние сроки ИМ пST, некроз миокарда может оказаться небольшим, в связи с чем амплитуда зубцов R остается неизменной, а патологические зубцы Q не формируются. В некоторых случаях реперфузионная терапия может быть проведена в столь ранние сроки, что инфаркт не развивается вовсе.

У небольшого числа пациентов с болью в грудной клетке и развивающимся ИМ на ЭКГ при поступлении выявляется блокада ножки пучка Гиса, обычно — левой (около 5% больных). Как правило, это ассоциировано с обширным передним ИМ и указывает на плохой прогноз. То, в каких отведениях выявляются характерные ЭКГ-изменения, отчасти позволяет судить о локализации зоны инфаркта.

Обратите внимание на подъем сегмента ST в отведениях V2-V6, I и aVL

• Изменения в отведениях V2-V6 указывают на наличие ишемии или некроза миокарда передней стенки ЛЖ в бассейне кровоснабжения передней межжелудочковой ветви левой коронарной артерии (ЛКА). Обширный инфаркт этой локализации ассоциирован с высоким риском развития сердечной недостаточности, аритмий, механических осложнений, а также ранней смертью.

• Изменения в отведениях I, aVL, V5 и V6 указывают на наличие ишемии или некроза миокарда боковой стенки ЛЖ в бассейне кровоснабжения огибающей ветви ЛКА или диагональных ветвей передней межжелудочковой ветви. Прогноз при этой локализации поражения несколько лучше, чем при обширном переднем инфаркте.

• Изменения в отведениях II, III и aVF свидетельствуют о наличии ишемии или некроза миокарда нижней стенки ЛЖ в бассейне кровоснабжения правой коронарной артерии (ПКА). При этом по сравнению со случаями обширного переднего ИМ реже развивается сердечная недостаточность, но чаще наблюдаются брадиаритмии (поскольку окклюзия ПКА нередко сопровождается вовлечением в процесс атриовентрикулярного (АВ) соединения и активацией тонуса блуждающего нерва). Прогноз относительно благоприятный.

Обратите внимание на высокие зубцы R и депрессию сегмента ST в отведениях V1-V3.

• Высокие зубцы R в сочетании с депрессией сегмента ST в отведениях V1-V3 свидетельствуют об ишемии или некрозе миокарда задней стенки ЛЖ, которые часто бывают обусловлены окклюзией ПКА или огибающей ветви ЛКА.

При остром коронарном синдроме без подъема ST (бпST) наблюдаются транзиторные изменения сегмента ST (>0,5 мм), которые развиваются вместе с соответствующими симптомами в покое и могут исчезать при разрешении этих симптомов. Выраженность изменений ST коррелирует с риском нежелательных событий и летального исхода: риск развития ИМ или смерти в течение года у пациентов с депрессией ST >1 мм составляет 11%, тогда как риск этих же событий в группе больных с депрессией ST >2 мм составляет 14%.

Транзиторный подъем сегмента ST также ассоциирован с более тяжелым прогнозом. Инверсия зубцов Т или депрессия ST < 0,5 мм обладают меньшей специфичностью и предсказательной ценностью в отношении нежелательных событий, хотя появление глубоких отрицательных зубцов Т в отведениях V2-V6 ассоциировано с поражением проксимальных отделов передней межжелудочковой ветви. У более пожилых пациентов с распространенной выраженной депрессией ST часто имеется многососудистое поражение коронарного русла и плохой прогноз.

По данным одного исследования, в котором принимали участие 773 пациента, последовательно поступивших в стационар в первые 12 часов после момента возникновения боли в грудной клетке и не имевших подъема сегмента ST на ЭКГ, у 20% лиц была выявлена депрессия сегмента ST, у 26% — инверсия зубцов Т, у 11 % ЭКГ была неинформативной (из-за наличия блокады ножки пучка Гиса или ритма, навязанного искусственным водителем ритма (ИВР)), а у оставшихся 43% обследованных исходная ЭКГ была нормальной.

Оказалось, что у пациентов с нормальной ЭКГ или минимальными изменениями часто наблюдалась ишемия в бассейне кровоснабжения огибающей ветви ЛКА, которая лучше распознается при регистрации ЭКГ в задних и правых грудных отведениях.

— Читать далее «Биохимический анализ крови при остром коронарном синдроме (ОКС)»

Оглавление темы «Острый коронарный синдром (ОКС)»: Обострение течения ишемической болезни сердца (ИБС), вклю­чающее острый инфаркт миокарда и нестабильную стенокардию (НС). Острый коронарный синдром характеризуется значительно воз­росшей вероятностью развития инфаркта миокарда (ИМ), внезапной смертью и выражается в качественном изменении характера приступов стенокардии, прежде всего в появлении приступов стенокардии в покое. Внедрение в клиническую практику определения «острый коронар­ный синдром» продиктовано: — невозможностью быстрого разграничения нестандартной стенокардии и инфаркта миокарда — необходимостью незамедлительного следования определенным лечеб­ным алгоритмам до установления окончательного диагноза

Патогенез острого коронарного синдрома

Три основных фактора развития ОКС: — разрыв или надрыв эндотелия в месте расположения атеросклеротиче­ской бляшки; — тромбоз сосуда в области надрыва разной степени выраженности (от — пристеночного тромба до полной окклюзии); — коронарная вазоконстрикция (спазм) Факторы, способствующие разрыву эндотелия — увеличение напряжения сосудистой стенки (при повышении артериаль­ного давления, физическом, эмоциональном стрессе, тахикардиях) — рыхлость атеросклеротической бляшки, связанная с накоплением в ней холестерина — усиление коагуляционных свойств крови (местных и общих)

Диагностика острого коронарного синдрома

Основывается на ди­агностике инфаркта миокарда и нестабильной стенокардии: 1. Клиника 2. ЭКГ — изменения 3. Лабораторная диагностика

Диагностические критерии болевого синдрома при стенокар­дии

1. Характер боли, сжимающий или давящий 2. Локализация боли за грудиной или в области сердца 3. Возникновение боли на высоте физической нагрузки 4. Длительность боли не более 10 минут 5. Быстрый и полный эффект от приема нитроглицерина

ЭКГ при остром коронарном синдроме

ЭКГ при остром коронарном синдроме. Изменение зубца Т при ишемии ЭКГ при остром коронарном синдроме. Варианты смещения сегмента ST при повреждении Появление «свежей» полной блокады левой ножки пучка Гиса (ПБЛНПГ) указывает на возможный инфаркт миокарда. Диагностика инфаркта миокарда при ПБЛНПГ и инфаркт мио­карда БПSТ по активности ферментов в крови (Тропонин и МВКФК).

Диагностические критерии, исключающие стенокардию

1. Острый, режущий или колющий характер боли 2. Пульсирующая боль 3. Кратковременная, в течение нескольких секунд, боль 4. Боль очень длительная 5. Появление дискомфорта во время еды или в положении сидя, но не при физических усилиях и не при положении лежа на спине 6. Уменьшение боли в груди при физических усилиях 7. Появление боли при умеренных движениях рук, особенно при подъ­еме одной руки, без возникновения неприятных ощущений во время быстрой ходьбы 8. Появление или усиление боли в груди при глубоком дыхании 9. Резко повышенная чувствительность кожи над зоной боли 10. Множество других симптомов, сопровождающих боль

Клиника типичного острого коронарного синдрома

Клиника: основной симптом — боль. Ёе характеристика: 1. Интенсивная, длительная (от нескольких часов до суток). 2. Локализация: — за грудиной; — в левой половине грудной клетки 3. Характер: — сжимающая (симптом «сжатого кулака») — давящая 4. Иррадиация: — в левое плечо, руку — в обе руки — в нижнюю челюсть — в межлопаточное пространство 5. Сопровождается: — общей слабостью, холодным потом — чувством нехватки воздуха — сердцебиением — перебоями в работе сердца — чувством страха смерти

Атипичные формы острого коронарного синдрома

Болевые: 1. Боли другой локализации — в эпигастрии (абдоминаль­ная гастралгическая) — в правой половине грудной клетки — в левом плече, руке, лопатке — в обеих руках (онеме­ние) — в нижней челюсти — в межлопаточном пространстве 2. Боли другого харак­тера: — пекущие — жгущие — ноющие — колющие — ломящие Безболевые: — астматическая — аритмическая — церебральная — коллаптоидные формы

Смотрите также

— Острый коронарный синдром. Лечение, тактика и диагностика на догоспитальном этапе — Другие материалы из книги «Неотложные состояния в кардиологии» — Нестабильная стенокардия. Прогрессирующая и впервые возникшая стенокардия. Патофизиология и критерии постановки диагноза

Краткие рекомендации по оказанию медицинской помощи больным с острым коронарным синдромом

В Рекомендациях изложены основные принципы оказания медицинской помощи и алгоритм действий врача, фельдшера у больных с острым коронарным синдромом. В каждом конкретном случае при необходимости возможна коррекция в зависимости от особенностей течения заболевания.

Рекомендации предназначены для врачей и фельдшеров, работающих в медицинских организациях, оказывающих первичную медико-санитарную помощь* и врачей/фельдшеров скорой медицинской помощи.

Термин «острый коронарный синдром» используют для обозначения обострения ишемической болезни сердца. Этим термином объединяют такие клинические состояния, как инфаркт миокарда (ИМ) (все формы) и нестабильную стенокардию. Выделяют ОКС с подъемом сегмента ST и без подъема сегмента ST.

Острый коронарный синдром с подъемом сегмента ST диагностируется у больных с ангинозным приступом или другими неприятными ощущениями (дискомфортом) в грудной клетке и подъемом сегмента ST или впервые возникшей или предположительно впервые возникшей блокадой левой ножки пучка Гиса на ЭКГ. При этом стойкий подъем сегмента ST сохраняется не менее 20 мин. Для инфаркта миокарда с подъемом сегмента ST характерно возникновение подъема ST как минимум в двух последовательных отведениях, который оценивается на уровне точки J и составляет 0,2 мВ у мужчин или ³0,15 мВ у женщин в отведениях V2-V3 и/или 0,1 мВ в других отведениях (в случаях, когда нет блокады левой ножки пучка Гиса и гипертрофии левого желудочка).

Острый коронарный синдром без подъема сегмента ST диагностируется у больных с ангинозным приступом и изменениями на ЭКГ, свидетельствующими об острой ишемии миокарда, но без подъема сегмента ST, или с подъемом сегмента ST длительностью менее 20 минут. У этих больных  может отмечаться стойкая или преходящая депрессия ST, инверсия, сглаженность или псевдонормализация зубцов Т. В отдельных случаях ЭКГ может быть и нормальной.

Симптомы. Типичным проявлением ОКС является развитие ангинозного приступа. Характер болевых ощущений разнообразен: сжимающий, давящий, жгучий. Наиболее типично — чувство сжатия или давления за грудиной. Может наблюдаться иррадиация боли в левую руку и/или плечо, горло, нижнюю челюсть, эпигастрий и т.д. Иногда больные предъявляют жалобы на атипичные боли только в области иррадиации, например, в левой  руке. При инфаркте миокарда боль может носить волнообразный характер и продолжаться от 20 минут до нескольких часов.

Болевой синдром часто сопровождается чувством страха («страх смерти»), возбуждением, беспокойством, а также вегетативными нарушениями, например, повышенным потоотделением.

ПРИНЦИПЫ ЛЕЧЕНИЯ АНГИНОЗНОГО ПРИСТУПА

при нормальном или повышенном уровне АД и без признаков левожелудочковой недостаточности

  1. Больной должен немедленно прекратить всякую нагрузку, и по возможности лечь.
  2. Дать больному нитроглицерин 0,5 мг под язык.
  3. Через 5 минут повторное назначение нитроглицерин 0,5 мг под язык.
  4. Если боль в грудной клетке или дискомфорт сохраняются в течение 5 мин после повторного приема нитроглицерина, немедленно вызвать бригаду скорой медицинской помощи и повторно дать нитроглицерин 0,5 мг или спрей изосорбид динитрата 1,25 мг под язык.
  5. Снять ЭКГ (проводится одновременно с 2-4 пунктами).
  6. В присутствии врача скорой помощи начинается внутривенная инфузия нитроглицерина 1% 2 – 4 мл или изосорбида динитрата  0,1% 2 – 4 мл  в 200 мл физиологического раствора внутривенно капельно, начальная скорость инфузии составляет 15 – 20 мкг/мин (5 – 7 капель в минуту), максимальная скорость введения препарата 250 мкг/мин. Критерий адекватности скорости инфузии: снижение систолического АД на 10 – 15 мм рт. ст. и/или купирование ангинального статуса.
  7. При неэффективности проводимой терапии внутривенно вводится морфин гидрохлорида или сульфата 1% — 1,0 мл (10 мг), разведенного как минимум в 10 мл 0,9% раствора хлорида натрия или дистиллированной воды. Первоначально следует ввести внутривенно медленно 2-4 мг данного лекарственного вещества. При необходимости введение повторяют каждые 5-15 минут по 2-4 мг до купирования боли или возникновения побочных эффектов, не позволяющих увеличить дозу.
  8. При сохраняющемся уровне АД > 180/10 мм. рт. ст. – наладить внутривенное капельное введение нитроглицерина со скоростью 10-200 мкг/час в зависимости от уровня АД.
  • ! При подозрении на острый коронарный синдром больному немедленно назначить Ацетилсалициловую кислоту (при отсутствии абсолютных противопоказаний – гиперчувствительность к препарату, активное кровотечение) в дозе 250 мг, сублигвально разжевать !!!
  • Одновременно назначить Клопидогрел в нагрузочной дозе 300 мг.

Обязательная съемка ЭКГ в 12 отведениях:

  1. В случае подозрения на ОКС в течение первых 10 мин контакта с больным
  2. В случае нормальной ЭКГ и нарастающей клинической картины съемку ЭКГ повторяют через 30 мин и через 1 час.

Что можно увидеть на ЭКГ:

  1. нормальную ЭКГ
  2. различные нарушения ритма
  3. блокады левой ножки пучка Гиса
  4. высокие положительные зубцы Т
  5. отрицательные зубецы Т
  6. депрессию ST
  7. депрессию ST и отрицательные зубцы Т
  8. депрессию ST и положительные остроконечные зубцы Т
  9. высокий R и элевацию ST.

ПРИНЦИПЫ ЛЕЧЕНИЯ АНГИНОЗНОГО ПРИСТУПА

на фоне артериальной гипотонии (систолическое АД < 90 мм рт. ст.)

  1. Незамедлительно вызвать бригаду скорой медицинской помощи
  2. Больной должен немедленно прекратить всякую нагрузку, принять горизонтальное положение
  3. Снять ЭКГ

Средством выбора для купирования ангинозного приступа является внутривенное введение морфина гидрохлорида или сульфата 1% -1,0 мл (10 мг), разведенного как минимум в 10 мл 0,9% раствора хлорида натрия или дистиллированной воды. Первоначально следует ввести внутривенно медленно 2 — 4 мг лекарственного вещества. При необходимости введение повторяют каждые 5-15 минут по 2-4 мг до купирования боли или возникновения побочных эффектов, не позволяющих увеличить дозу.

При отсутствии морфина необходимо использовать любые доступные парентеральные анальгетики, например, анальгин 3 — 4 мл 50%.

! При подозрении на острый коронарный синдром больному немедленно  назначить Ацетилсалициловую кислоту (при отсутствии абсолютных противопоказаний – гиперчувствительность к препарату, активное кровотечение) в дозе 250 мг, сублигвально, разжевать !!!

! Одновременно назначить Клопидогрел в нагрузочной дозе  300 мг.

ПРИНЦИПЫ ЛЕЧЕНИЯ АНГИНОЗНОГО ПРИСТУПА,

протекающего с острой левожелудочковой недостаточностью

на фоне нормального или повышенного АД

  1. Незамедлительно вызвать бригаду скорой медицинской помощи
  2. Больной должен немедленно прекратить всякую нагрузку, принять полусидящее положение
  3. Снять ЭКГ
  4. Средством выбора для купирования ангинального приступа является внутривенное введение морфина гидрохлорида или сульфата 1% — 1,0 мл (10 мг) разведенного как минимум в 10 мл 0,9% раствора хлорида натрия или дистиллированной воды. Первоначально следует ввести внутривенно медленно 2 — 4 мг лекарственного вещества. При необходимости введение повторяют каждые 5 — 15 минут по 2 — 4 мг до купирования боли или возникновения побочных эффектов, не позволяющих увеличить дозу.
  5. Дать больному нитроглицерин 0,5 мг под язык.
  6. Внутривенная инфузия нитроглицерина 1% 2 – 4 мл или изосорбида динитрата 0,1% 2 – 4 мл в 200 мл физиологического раствора внутривенно капельно, начальная скорость инфузии 15 – 20 мкг/мин (5 – 7 капель в минуту), максимальная скорость введения препарата 250 мкг/мин. Критерий адекватности скорости инфузии: снижение систолического АД на 10 – 15 мм. рт. ст. и/или купирование ангинального статуса.
  • ! При подозрении на острый коронарный синдром больному немедленно назначить Ацетилсалициловую кислоту (при отсутствии абсолютных противопоказаний – гиперчувствительность к препарату,  активное кровотечение) в дозе 250 мг, сублигвально, разжевать !!!
  • ! Одновременно назначить Клопидогрел в нагрузочной дозе  300 мг.

ЛЕЧЕНИЕ АНГИНОЗНОГО ПРИСТУПА, протекающего с острой левожелудочковой недостаточностью на фоне артериальной гипотонии (систолическое АД < 90 мм рт. ст.)

  1. Незамедлительно вызвать бригаду скорой медицинской помощи
  2. Снять ЭКГ в 12 отведениях
  3. Средством выбора для купирования ангинального приступа является морфий 1% — 0,5 мл, разведенный как минимум в 10 мл 0,9% раствора хлорида натрия или дистиллированной воды. Первоначально следует ввести внутривенно медленно 2-4 мг лекарственного вещества. При необходимости введение повторяют каждые 5-15 минут по 2-4 мг до купирования боли или возникновения побочных эффектов, не позволяющих увеличить дозу.
  4. При низком АД (систолическое АД < 90 мм рт. ст.) обеспечить внутривенное введение допамина 200 мг в 200 мл физиологи­ческого раствора (начальная скорость 3 мкг/мин/кг, при отсутствии эффекта скорость инфузии увеличивается на 3 мкг/мин/кг, максимальная скорость составляет – 12 мкг/мин/кг). При сохраняющейся гипотонии и наличии клинических признаков относительной гиповолемии – отсутствие влажных хрипов в легких и набухания вен шеи – целесообразно ввести 200-250 мл 0,9% раствора хлорида натрия в течение 5-10 минут. При сохранении артериальной гипотонии возможны повторные введения 0,9% раствора хлорида натрия до общего объема 0,5-1,0 л. В случае появления одышки или влажных хрипов в легких — инфузию жидкости следует прекратить.
  • ! При подозрении на острый коронарный синдром больному немедленно назначить Ацетилсалициловую кислоту (при отсутствии абсолютных противопоказаний – гиперчувствительность к препарату, активное кровотечение) в дозе 250 мг, сублигвально, разжевать !!!
  • ! Одновременно назначить Клопидогрел в нагрузочной дозе 300 мг.

Рекомендации по проведению реперфузионной терапии у больных с острым коронарным синдромом

В течение 30 минут от первого контакта с больным с острым коронарным синдромом бригада скорой медицинской помощи, наряду с купированием болевого синдрома и  стабилизацией гемодинамики (поддержания уровня АД на должном уровне) должна принять решение о проведении реперфузионной терапии – тромболизиса или чрекожного коронарного вмешательства (ЧКВ) у данного больного:

  1. Если существует возможность и уверенность, что в течение 2 часов будет произведено ЧКВ (экстренное стентирование коронарной артерии, послужившей причиной развития ОКС) больной безотлагательно госпитализируется в ближайшую медицинскую организацию, где выполняется высокотехнологичные вмешательства на инфаркт-связанной коронарной артерии.
  2. При невозможности проведения ЧКВ в эти сроки необходима тромболитическая терапия (ТЛТ), которая проводится бригадой скорой медицинской помощи. ТЛТ показана в первые 12 часов после появления болевого синдрома и ЭКГ критериев ОКС с подъемом сегмента ST.

ЭКГ критериями для начала реперфузионной терапии являются стойкие подъемы сегмента ST ≥0,1 мВ как минимум в двух смежных отведениях ЭКГ (≥ 0,25 мВ у мужчин до 40 лет/0,2 мВ у мужчин старше 40 лет и ≥0,15 мВ у женщин в отведениях V2-V3) при отсутствии гипертрофии левого желудочка или (предположительно) остро возникшая блокада левой ножки пучка Гиса (особенно при конкордантных подъемах сегмента ST в отведениях с положительным комплексом QRS). При наличии депрессии сегмента ST ≥0,05 мВ в отведениях V1-V3, особенно с позитивными зубцами Т, рекомендуется зарегистрировать ЭКГ в отведениях V7-V9 (выявление подъемов ST ≥0,05 мВ/≥0,01 мВ у мужчин моложе 40 лет является основанием для реперфузионного лечения).

* Согласно Приказу Минздрава РФ от 15 мая 2012 г. №543н Первичная доврачебная медико-санитарная помощь оказывается фельдшерами фельдшерско-акушерских пунктов, врачебных амбулаторий, здравпунктов, поликлиник, поликлинических подразделений медицинских организаций. Первичная врачебная медико-санитарная помощь оказывается врачами-терапевтами, врачами-терапевтами участковыми, врачами общей практики (семейными врачами) врачебных амбулаторий, здравпунктов, поликлиник, поликлинических подразделений медицинских организаций, офисов врачей общей практики (семейных врачей). Первичная специализированная медико-санитарная помощь по профилю «кардиология» оказывается врачами-кардиологами поликлиник, поликлинических подразделений медицинских организаций.

Рекомендации подготовлены сотрудниками Российского кардиологического научно-производственного комплекса Минздрава России профессором Терещенко С.Н., профессором Руда М.Я., профессором Староверовым  И.И.

ИХА-исследования:

01.07.2019

Согласно последнему (2007 г.) пересмотру рекомендаций по острому инфаркту миокарда с подъемом сегмента ST, главным критерием постановки диагноза инфаркта является наличие динамики изменения уровня биомаркеров некроза миокарда, предпочтительно тропонина.

Несмотря на почти стопроцентную чувствительность и специфичность тропониновых тестов и их широкую распространенность, на сегодняшний день существует ряд заблуждений, приводящих к обесцениванию получаемых показателей. Для правильной трактовки результатов теста необходимо ориентироваться на референсные значения концентрации тропонинов различных тест-систем, знать и учитывать некоронарогенные причины повышения тропонинов и, самое главное, оценивать динамику уровня биомаркеров.

According to the latest (2007) revision of recommendations on acute ST segment elevation myocardial infarction, the main infarction diagnosing criterion is a dynamical change in myocardial necrosis biomarkers (preferably troponin). Despite nearly 100% sensitivity/specificity of troponin tests, today there are some delusions leading to depreciation of results obtained therefrom. For correct interpretation of test results, one should be guided by different test systems’ reference troponin concentrations, be aware and take account of noncoronary reasons for elevated troponin concentrations and, above all, evaluate biomarker level behavior.

В течение последних 15 лет рекомендации по диагностике и лечению больных острым инфарктом миокарда (ОИМ) не переиздавались. Вместе с тем за эти годы многое изменилось как в диагностике и критериях ОИМ, так и в его лечении. Время убедительно подтвердило оправданность и необходимость основывать рекомендации для практического здравоохранения на результатах, полученных методами доказательной медицины.

­2007 год ознаменовался выходом двух регламентирующих документов по диагностике и лечению ОИМ: национальных рекомендаций Всероссийского научного общества кардиологов (ВНОК) по ОИМ с подъемом сегмента ST [1] и консенсусного документа Европейского кардиологического общества (ESC), Американской ассоциации кардиологов (AHA), Всемирной организации здравоохранения (WHF) [2]. В этих документах пересмотрены основные критерии диагностики ОИМ.

Согласно новому определению, под ОИМ понимают одновременное наличие признаков некроза миокарда и клинических проявлений миокардиальной ишемии. Диагноз ОИМ ставится на основании двух симптомов, главным из которых является характерная динамика (повышение и / или понижение) уровня сердечных биомаркеров (предпочтительно тропонина). Вторым симптомом могут быть или ангинозный приступ, и / или изменения ЭКГ, указывающие на вновь возникшую ишемию, и / или вновь возникшие нарушения локальной сократимости или новые очаги некротизированного миокарда, обнаруженные с помощью дополнительных инструментальных методик. Таким образом, определение тропонина является одним из важнейших критериев диагностики ОИМ.

Тропонины (I, Т и С) в соотношении 1: 1: 1 входят в состав тропонинового комплекса, который связан с тропомиозином. Тропомиозин, в свою очередь, вместе с актином образует тонкие филаменты миоцитов. Все три тропонина участвуют в кальцийзависимой регуляции акта сокращения — расслабления.

Тропонин I является ингибирующей субъединицей этого комплекса, связывающей актин в период расслабления и тормозящей АТФ-фазную активность актомиозина, таким образом предотвращая мышечную контрактацию в отсутствие ионов кальция.

Тропонин Т — регуляторная субъединица, прикрепляющая тропониновый комплекс к тонким филаментам и тем самым участвующая в кальций регулируемом акте сокращения.

Тропонин С является кальцийсвязывающей субъединицей, инициирующей сокращение (рис. 1). Кардиальные изоформы тропонинов Т и I существенно отличаются от их изоформ, локализующихся в скелетной мускулатуре.

У больных ИМ возрастание уровня тропонинов отмечается через 4 – 6 часов после острого ангинозного приступа или его клинического эквивалента, достигая пика в пределах 12 – 24 часов. Степень увеличения концентрации тропонинов в этот период весьма значительна, хотя сильно колеблется у отдельных категорий пациентов. Диапазон диагностической значимости уровня тропонинов (диагностическое окно) в основном ограничивается 3 – 7 сутками, значительно варьируя у отдельных больных. Для тропонина Т этот период более длителен и может быть пролонгирован до 12 – 14 дней [3].

Возвращаясь к основным критериям диагностики ОИМ, необходимо отметить различия в понимании термина «характерная динамика изменения уровня сердечных биомаркеров». Согласно международному документу и новым рекомендациям ВНОК по лечению и диагностике ИМ с подъемом сегмента ST [1, 2], под динамикой изменения концентрации биомаркеров, в частности тропонинов Т и I, понимают такое увеличение их уровня, когда хотя бы одна из определенных концентраций превышает референсный предел. Референсный предел является статистическим термином, обозначающим увеличение содержания биомаркера в крови выше 99 перцентиля значения показателя в данной популяции при сохранении вариабельности исследования в пределах 10%. Референсный предел определяется в здоровой популяции и соответствует верхней границе нормальных значений.

image

В более ранних рекомендациях ВНОК по диагностике и лечению ОКС [4] при постановке диагноза ОИМ ориентировались на пороговые значения показателя. Пороговое значение в отличие от референсного предела определяется в популяции больных ОИМ и соответствует нижней границе патологических значений. В ситуациях, когда тропонин был повышен, но не достигал порогового значения, рекомендовали выставлять диагноз «Нестабильная стенокардия с повышенным уровнем тропонина» (рис. 2).

image

В настоящее время существует более 10 тест-систем определения сердечных тропонинов в периферической крови. Тест-системы обладают различной чувствительностью в зависимости от того, какой тип иммуноанализатора в них используется и какой участок (эпитоп) тропонина в крови оценивается. Пороговые значения тропонинов для различных тест-систем были установлены и стандартизированы в 2004 году Международной федерацией клинической химии [5] (табл. 1).

 image

Как видно из табл. 1, референсные пределы концентраций тропонинов в 5 – 10 раз меньше их пороговых значений и всего лишь в 1 – 5 раз больше минимальных определяемых концентраций. Этот факт, безусловно, требует повышенной тщательности соблюдения лабораторных норм и инструкций при выполнении анализа уровня тропонина.

Для выявления динамики концентраций тропонинов в международных рекомендациях предусмотрено взятие образцов крови сразу при поступлении больного в стационар, через 6 – 9 часов, а в спорных случаях еще через 12 – 24 часа с момента поступления [1]. В национальных рекомендациях по лечению ИМпST повторный забор крови выполняется лишь пациентам, у которых концентрация тропонина в первом образце не превысила нормальных значений (референсного предела) [2]. Однако эта позиция рекомендаций ВНОК противоречит самому определению ОИМ, так как по одному полученному показателю невозможно оценить его динамику.

Определение концентрации тропонина в пробе, взятой заведомо ранее того времени, когда можно ожидать их повышения (4 – 6 часов с момента ангинозного приступа), однако, можно считать оправданным: это дает необходимую точку отсчета [2].

Необходимо подчеркнуть, что выявление «характерной» динамики тропонина не является синонимом наличия острого инфаркта миокарда.

В табл. 2 приведены случаи повышения тропонинов в отсутствие ИБС [6].

 image

При ряде этих состояний (ХСН, гипотиреоз, шоковые состояния, ХПН, лекарственная интоксикация, инфильтративные заболевания) имеет место стабильное повышение тропонина (без четкой динамики концентраций), которое может быть обусловлено микронекрозами кардиомиоцитов на фоне тяжелого патологического процесса. При других состояниях (гипертонический криз, тахи-, брадиаритмии и др.) повышение тропонина и характерная динамика могут быть связаны с возникновением острых микронекрозов кардиомиоцитов на фоне резкого повышения потребности миокарда в кислороде или снижения его доставки. Эти состояния могут провоцировать развитие острого инфаркта миокарда у больных ИБС, вне связи с дестабилизацией атеросклеротических бляшек.

С целью изучения клинической чувствительности тропонинов T и I нами было обследовано 169 пациентов, поступивших в отделение терапевтической реанимации ГКБ № 33 с острым коронарным синдромом c подъемом и без подъема сегмента ST за период 2005 – 2007 гг. Критериями исключения были все состояния, при которых возможно повышение уровня тропонинов в отсутствие ИБС (табл. 2), а также состояния, затрудняющие ЭКГ диагностику ОИМ: аневризма сердца, БЛНПГ в анамнезе, выраженная гипертрофия левого желудочка, перикардит, миокардит, выраженные электролитные нарушения. Всем больным было проведено стандартное клинико-лабораторное и инструментальное обследование. Диагноз ОИМ выставлялся на основании наличия динамики МВ фракции КФК, типичного ангинозного статуса, характерной динамики ЭКГ, при обнаружениипризнаков вновь возникших нарушений локальной сократимости ЛЖ при эхокардиографии.

image

Концентрация тропонинов Т и I определялась иммунохимическим методом с использованием тест-систем фирм Abbott I-ADV (тропонин I) и Roche Elecsys (тропонин Т) у всех больных при поступлении, через 6, 12 часов и 14 суток нахождения в стационаре. Результаты тропониновых тестов анализировались ретроспективно и не влияли на принятие диагностического решения.

image

Статистическую обработку полученных результатов проводили на персональном компьютере с помощью пакета программ Statistica 6,0 (StatSoft Inc., USA, 2001). При выборе метода сравнения учитывалась нормальность распределения признака в подгруппах с учетом критерия Колмогорова — Смирнова. При отклонении распределения от нормального при описании использовалась медиана (Me), а также 25 и 75%-ные процентили, а при нормальном распределении — среднее значение и стандартное отклонение. Достоверность различий оценивали с помощью непараметрического критерия Mann — Whitney. Вероятность того, что статистические выборки отличались друг от друга, существовала при р < 0,05.

Была проанализирована клиническая значимость определения тропонинов Т и I в динамике, однократного повышения уровней тропонинов по референсным и патологическим значениям.

РЕЗУЛЬТАТЫ ИССЛЕДОВАНИЯ

Из 169 пациентов с ОКС (м / ж = 60,1 / 39,9%, средний возраст 64,2 ± 12,9 года) у 86 больных (50,9%) был диагностирован ОИМ и у 83 (49,1%) — нестабильная стенокардия. Уровни тропонинов Т и I в обеих группах имели достоверные различия во всех диагностических точках (см. табл. 3).

Повышение тропонина I выше референсного значения у больных ОИМ при поступлении наблюдалось достоверно чаще, чем повышение тропонина Т в этом же временном интервале (в 93,1% случаев по сравнению с 81,4 % соответственно, р < 0,05).

Таким образом, повторное определение этих маркеров диагностики ОИМ, согласно рекомендациям ВНОК, 2007, в случае использования тропонина Т пришлось бы выполнить достоверно большему проценту больных (18,6% по сравнению с 6,9% соответственно, р < 0,05).

Динамика тропонина I (по референсным значениям), характерная для некроза миокарда, выявлялась у 100% больных ОИМ, тропонина Т — у 96,5%. В то же время определение тропонина I в динамике позволило диагностировать ОИМ у 34,1% больных с диагнозом нестабильная стенокардия, тропонина Т — у 22,4% (табл. 4).

При определении динамики повышения биомаркеров как увеличения их уровня выше пороговых значений диагностическая чувствительность обоих тропонинов оказалась достоверно ниже (табл. 4).

Таким образом, можно заключить, что динамика концентрации тропонинов является одним из главных критериев ОИМ. Тропониновые тесты обладают высокой чувствительностью в отношении диагностики ОИМ, которая для тропонина I составляет 100%. Определение патологического уровня тропонинов как отклонения от референсных величин обладает более высокой чувствительностью в отношении постановки диагноза ОИМ, чем использование пороговых значений.

ЛИТЕРАТУРА

  • Всероссийское научное общество кардиологов. Диагностика и лечение больных острым инфарктом миокарда с подъемом сегмента ST на ЭКГ. Российские рекомендации // Приложение к журналу «Кардиоваскулярная терапия и профилактика». — М., 2007.
  • ESC / ACCF / AHA / WHF. Task force for the redefinition of myocardial infarction, universal definition of myocardial infarction // Circulation. — 2007. — Vol. 116. — Р. 959 – 969.
  • Wu, A. H. Characterization of cardiac troponin subunit release into serum after acute myocardial infarction and comparison of assays for troponin T and I. American Association for Clinical Chemistry Subcommittee on cTnI Standardization / A. H. Wu, Y. J. Feng, R. Moore et al. // Clin. Chem. 1998. — Vol. 44, № 6. Pt. 1. — Р. 1198 – 208.
  • Всероссийское научное общество кардиологов. Лечение острого коронарного синдрома без стойкого подъема сегмента ST на ЭКГ. Российские рекомендации // Приложение к журналу «Кардиоваскулярная терапия и профилактика»). — М., 2006 г.
  • National Committee for Clinical Laboratory Standarts. Assessment of clinical Accuracy of Laboratory. Tests using Receiver Operating Characteristic (ROC). Plots approved guideline. NCCLS Document GP10-A. — Wayne, PA: NCCLS; 1995.
  • ESC Guidelines on the Diagnosis and Treatment of Non-ST Segment Elevation Acute Coronary Syndromes // European Heart Journal. — 2007. — Vol. 28, № 13. — Р. 1598 – 1660.

Авторы: Васюк Ю. А., Крикунова О. В., Яковчук А. М., Крикунов П. В., Куликов К. Г., Кудряков О. Н., Лебедев А. В.

Московский государственный медико-стоматологический университет

Оцените статью
Рейтинг автора
5
Материал подготовила
Врач терапевт высшей категории
Написано статей
164
А как считаете Вы?
Напишите в комментариях, что вы думаете – согласны
ли со статьей или есть что добавить?
Добавить комментарий