Причины повышения лейкоцитов в крови у ребенка, забор крови и расшифровка результатов

По-другому лейкоциты называют белыми кровяными тельцами, которые вырабатывает костный мозг, Их функция — восстановление поврежденных тканей и поддержание иммунитета на надлежащем уровне. Живут лейкоциты 20 и более лет, хотя некоторые виды клеток — всего несколько часов. Продолжительной жизнью отличаются клетки памяти, которые при необходимости готовы в любой момент вспомнить нарушителя здоровья и броситься на его уничтожение. При количественном нарушении сразу возникает подозрение на проникновение инфекции или вируса.

В любом случае уровень лейкоцитов изменяется часто, на это влияют стрессовые ситуации, физические нагрузки, изменения в состоянии организма, но показатели колеблются в рамках нормы. Однако забор крови на исследование проводится рано утром на голодный желудок, тогда показатели дают точный результат.

Что такое лейкоциты и для чего они нужны?

Белые кровяные клетки вырабатываются костным мозгом и перемещаются по всему организму, проникая даже в самые укромные его участки. Если в каком-либо органе или ткани обнаруживается воспаление — количество телец начинает увеличиваться именно в этом очаге, а костный мозг приступает к их выработке с новой силой. Сами же лейкоциты подразделяются на несколько видов. Клетки с зернистым составляющим принято называть гранулоцитами, без наличия зёрен – агранулоцитами.

К первой категории относят палочкоядерные и сегментоядерные, базофилы и эозинофилы. Агранулоциты делятся на лимфоциты и моноциты. Все они имеют различное строение и выполняют отличные друг от друга функции в процессе кроветворения. Общее количество лейкоцитов называется лейкоцитарной формулой организма. Белые кровяные тельца стоят на страже защиты ребёнка от различных заболеваний, развивающихся из-за проникновения вирусов и инфекций в организм.

Норма лейкоцитов в крови у ребенка

Норма лейкоцитов у детей в разном возрасте неодинакова и отличается от аналогичного показателя у взрослых. У ребенка уровень белых клеток в крови обычно выше.

Их содержание показывает лейкоцитарная формула, которая меняется у ребенка в зависимости от возраста. При расшифровке результатов анализа оценивают и абсолютное количество разных видов лейкоцитов, и относительное (в %). У новорожденного в норме высокие лимфоциты (до 60%), при этом нейтрофилы снижены до 40%. К одному году происходит снижение лимфоцитов и рост нейтрофилов.

Для детей по возрастам установлена следующая норма лейкоцитов в крови:

• для новорожденных – 8-25Х10⁹/л;
• в первую неделю – 7-18Х10⁹/л;
• первый месяц – 6,5-14Х10⁹/л;
• первые полгода – 5,5-12Х10⁹/л;
• вторые полгода – 6-12Х10⁹/л;
• второй год – 6-17Х10⁹/л;
• от 2 до 12 лет – 4-5,2Х10⁹/л;
• от 12 лет – как у взрослых – 4-8,8Х10⁹/л.

Относительное содержание разных видов лейкоцитов у ребенка выглядит следующим образом:

• нейтрофилы сегментоядерные – 59%;
• нейтрофилы палочкоядерные – 2%;
• базофилы – 0-1%;
• эозинофилы – 1-4%;
• лимфоциты – 46%;
• моноциты – 8%.

При расшифровке результатов важно оценивать и общее число, и относительный уровень. Абсолютное количество может соответствовать норме, в то время как отдельные виды лейкоцитов будут от нормы отклоняться. Так, высокий уровень нейтрофилов чаще всего свидетельствует о развитии бактериальной инфекции, а повышенные эозинофилы скорее всего говорят о заражении паразитами. Каждый вид лейкоцитов выполняет свою специфическую функцию, поэтому изменение уровня конкретной разновидности может указывать на возможное заболевание и его происхождение.

В таблице нормы представлены в зависимости от возраста (общее количество и относительный уровень (в %) разных видов белых клеток).

Как сдаётся анализ?

При исследовании крови на общий или, как его еще называют, клинический анализ ребенок по возможности должен быть голодный, т. е. процедура делается натощак. Обычно кабинеты забора крови в поликлиниках работают с 8.00. до 9.30. В это время показатели крови в организме самые оптимальные.

Кровь надо сдавать именно натощак, т. к. после приема пищи желудок начинает активно работать и количество лейкоцитов может увеличиться, а это в свою очередь, может дать доктору неправильную информацию о состоянии здоровья ребенка. Также перед сдачей анализа нельзя проходить никаких процедур, таких так рентген, ФГДС и различные физиотерапевтические процедуры, это так же может привести к повышению лейкоцитов в крови. [adsen]

Классификация причин

Повышенные лейкоциты в крови у ребенка имеют следующие формы:

1. Физиологический (естественный) лейкоцитоз;
2. Патологический – на фоне различных изменений;
3. Моноцитарный – при бактериальной инфекции и раковых новообразованиях;
4. Эозинофильный – при аллергических реакциях;
5. Патолого-симптоматический – возникает при инфекционных заболеваниях;
6. Нейтрофильный скачок – проявляет себя на фоне острых инфекций, хронических воспалений;
7. Кратковременный – внезапно возникает и исчезает;
8. Базофильный – при неспецифическом язвенном колите.

Процесс, характеризующийся изменением клеточного состава крови, когда лейкоциты повышены, получил название лейкоцитоза. Для ребенка в крови повышенные лейкоциты могут служить признаком двух групп состояний: физиологических и патологических. Поэтому помимо исследования тщательно собирают анализ и учитываю возраст.

Физиологические причины увеличения белых кровяных телец

Повышенный уровень лейкоцитов в крови для ребенка может быть признаком физиологических состояний, которые вызваны такими причинами, как:

1. Принятие ванны, как горячей, так и холодной перед проведением медицинских манипуляций.
2. Физическая активность. Поэтому перед анализом лучше воздержаться от активных игр с ребенком, которые могут повысить количество форменных элементов в крови.
3. Недавнее кормление. Это связано с тем, что попадание еды в желудок способствует увеличению числа лейкоцитов. После еды отмечается наибольший показатель. К тому же их число может колебаться в течение дня. Именно поэтому и существует определенные требования к подготовке перед сдачей крови.
4. Проведение физиологических процедур: рентгена, фиброгастродуоденоскопии.
5. Страх. Перед посещением лаборатории необходимо отвлечь ребенка от грустных мыслей и не акцентировать внимание на процедуре. Большое количество лейкоцитов может быть связано даже с плачем ребенка перед анализом.

Почему лейкоциты повышены: возможные заболевания

В некоторых случаях показатели превышают допустимые значения в силу патологического процесса. Причинами этого могут быть:

1. Глистная инвазия. Любые кишечные паразиты (чаще у детей выявляются глисты, особенно при наличии кошек/собак и при проживании в собственном доме) провоцируют повышенные лейкоциты в крови и высокий показатель эозинофилов.
2. Аллергия. Попадание аллергена в организм тут же отзывается лейкоцитозом. Если на месте аллергической реакции возникает воспаление (зуд, отек, покраснение), это тут же провоцирует дополнительную выработку лейкоцитов.
3. Заболевания селезенки. Селезенка — орган утилизации отживших свой срок лейкоцитов. При ее повреждении или спленэктомии (операции по удалению селезенки) наблюдается значительный, длительно фиксируемый лейкоцитоз.
4. Аутоиммунные нарушения. Наиболее серьезные причины лейкоцитоза кроются в аутоиммунной агрессии лейкоцитов против собственных клеток организма. Сбой, приведший к такому патологическому состоянию, наблюдается при красной волчанке и ревматоидном артрите.
5. Эндокринная патология. Например, при гипотиреозе (недостаточной функции щитовидной железы) наблюдается базофилия — повышение уровня базофилов.
6. Кровопотеря, гемолитическая анемия. Снижение количества эритроцитов в крови в связи с кровопотерей или анемией заставляет костный мозг работать в усиленном режиме. При этом синтезируются и новые (незрелые) лейкоцитарные клетки, поэтому практически всегда данным состояниям сопутствует нейтрофильный лейкоцитоз.
7. Онкология. Очень важный признак: очень часто при онкологии в крови обнаруживается большое количество моноцитов. Колебание лейкоцитов 0,1 – 300 х 109/л (от лейкопении до масштабного лейкоцитоза) наблюдается при лейкозе — раковом перерождении лейкоцитов.

О каких заболеваниях говорят повышенные показатели?

Уровень СОЭ и эозинофилов у детей выше нормы:

• гельминтоз;
• аллергия на медицинские препараты;
• бронхиальная астма;
• дерматит, вызванный аллергией;
• онкозаболевания.

Количество нейтрофилов и скорость СОЭ выше нормы:

• менингит;
• сепсис;
• воспаление легких;
• ангина;
• пиелонефрит;
• абсцесс;
• воспаление аппендикса.

Повышенное количество базофилов в крови — редкое явление, которое говорит о:

• лимфогранулематозе;
• некоторых видах лейкоза;
• заболеваниях щитовидки;
• аллергических реакциях.

Количество моноцитов и скорость СОЭ выше нормы:

• красная волчанка;
• туберкулез легких;
• сифилис;
• бруцеллез;
• лейкоз.

Лимфоциты и СОЭ могут быть повышены при:

• кори;
• мононуклеозе, вызванном инфекцией;
• цитомегаловирусе;
• гриппе;
• ОРВИ;
• коклюше;
• краснухе;
• гепатитах;
• туберкулезе.

Важно: отклонения лимфоцитов от нормы в большую сторону для детей в возрасте до 5 лет может быть физиологическим. Для подтверждения возможной причины необходимо пройти дополнительное обследование.

Какие симптомы могут беспокоить ребенка?

Сам лейкоцитоз не проявляется какими-либо симптомами, но патологические состояния его вызвавшие, вызывают сбои в организме и проявляются следующими признаками:

1. Боли в животе;
2. Общая слабость;
3. Повышенное потоотделение;
4. Отсутствие аппетита;
5. Повышение температуры;
6. Повышенная усталость;
7. Головокружения;
8. Кровотечения.

Что делать и как лечить?

Чтобы снизить уровень лейкоцитов, сначала необходимо выяснить причину их появления и поставить диагноз. Сам по себе лейкоцитоз — это не заболевание, а лишь следствие какой-либо причины, которую может установить только грамотный специалист.

Лечение может быть разным в зависимости от причины:

• нестероидные противовоспалительные препараты назначают от воспалительных процессов;
• антибиотики применяют при вирусных и инфекционных заболеваниях;
• диета назначается, если отклонения вызваны нарушением питания;
• противомикробные мази или спрей используют при лечении травм и повреждении тканей;
• при онкологии лечение подбирается индивидуально;
• антигистаминные препараты снимают последствия аллергических изменений;
• если резкое повышение лейкоцитов было вызвано препаратом, уменьшают его дозировку или отменяют.

Физиологический лейкоцитоз не требует лечения. Нужно сдать анализ повторно, если были нарушения в подготовке к нему (например, прием пищи).

Профилактика

Для того чтоб предотвратить повышение уровня лейкоцитов в крови у ребенка необходимо придерживаться следующих профилактических мер:

1. Не допускать переохлаждения;
2. Следить за состоянием здоровья ребенка;
3. Обогатить рацион питания малыша витаминами и макроэлементами (в крайнем случае, посоветоваться с врачом о возможности приема поливитаминных препаратов);

Также стоит помнить, что патология способна протекать бессимптомно. Вот почему важно регулярно посещать врача и сдавать кровь маленького пациента на анализ.



Смотрите также

Комментариев нет

Гематологические маркеры при COVID-19

К гематологическим маркерам, по которым выделяют группы риска среди пациентов с COVID-19, относят количество лейкоцитов, лимфоцитов, нейтрофилов, отношение нейтрофилов к лимфоцитам, а также количество тромбоцитов и эозинофилов.

В работе Yang et al. сообщалось о лимфопении у 80% тяжелобольных пациентов с COVID-19, в то время как у Chen et al. лимфопения обнаружена у 25% пациентов с умеренным течением COVID-19. Эти наблюдения указывают на то, что лимфопения может быть связана с тяжестью течения заболевания. Qin et al. проанализировали маркеры, связанные с дисрегуляцией иммунной реакции в когорте 450 пациентов с подтвержденным COVID-19, и выявили, что для тяжелого течения заболевания характерны пониженный уровень лимфоцитов, повышенное количество лейкоцитов и высокое отношение нейтрофилов к лимфоцитам, а также низкое процентное содержание моноцитов, эозинофилов и базофилов, по сравнению с пациентами с умеренным течением. Аналогичным образом, в работе Henry et al. также сделан вывод в мета-анализе 21 исследования, включившего 3377 пациентов с подтвержденным COVID-19, что у пациентов с тяжелым течением заболевания и смертельным исходов наблюдались очень высокий уровень лейкоцитов и низкий уровень лимфоцитов и тромбоцитов, по сравнению с пациентами с нетяжелым течением болезни и выздоровевшими пациентами.

У пациентов с подтвержденным COVID-19 содержание Т-хелперов и Т-супрессоров были ниже нормы, причем чем ниже уровень Т-хелперов, тем тяжелее течение болезни. Более того, в тяжелых случаях процентное содержание интактных Т-хелперов было повышено, а Т-хелперов памяти снизилось. У пациентов с COVID-19 также понижен уровень регуляторных Т-клеток, которые более вероятно будут повреждены в тяжелых случаях. Цитотоксические лимфоциты, такие как цитотоксические Т-лимфоциты и естественные киллеры, необходимы для контроля вирусной инфекции, а функциональное истощение цитотоксических лимфоцитов коррелирует с прогрессированием болезни. По подтвержденным случаям COVID-19 лабораторные анализы показали, что среднее содержание лимфоцитов было ниже нормы.

При исследовании, в котором приняли участие 32 пациента с COVID-19, пониженный уровень эозинофилов был выявлен у 66% пациентов. Между уровнем эозинофилов и уровнем лимфоцитов существует прямая зависимость. В другом исследовании, в котором приняли участие 140 пациентов с COVID-19, эозинопения была обнаружена у 52,9%, и существовала прямая корреляция между уровнем эозинофилов и уровнем лимфоцитов при умеренном течении и тяжелом течении инфекции. Авторы Du et al. сообщали об очень низком уровне эозинофилов у 81,2% пациентов при поступлении, что может служить маркером неблагоприятного прогноза. Liu et al. также сообщали о низких значениях эозинофилов в начале госпитализации, которые потом возвращались к норме перед выпиской, на основании чего можно сделать вывод, что повышение уровня эозинофилов может быть индикатором улучшения клинической картины COVID-19. Однако по результатам систематического обзора литературы, «эозинопения может быть не связана с неблагоприятным течением COVID-19». В этой связи диагностическая ценность эозинопении при COVID-19 требует дополнительного изучения с участием большего числа пациентов для установления чувствительности и специфичности уровня эозинофилов.

Отношение нейтрофилов к лимфоцитам, рассчитанное простым отношением количества нейтрофилов к количеству лимфоцитов, является маркером воспаления, который может прогнозировать вероятность летального исхода у пациентов с различными сердечно-сосудистыми заболеваниями. Более того, в ходе мета-анализа отношение нейтрофилов к лимфоцитам было выявлено в качестве прогностического биомаркера у пациентов с сепсисом. Для пациентов с COVID-19 отношение нейтрофилов к лимфоцитам является независимым фактором риска перехода течения болезни в тяжелую форму. У пятидесяти (75,8%) пациентов с прогрессированием заболевания во время госпитализации отношение нейтрофилов к лимфоцитам составляло 2,973, что может указывать на тяжесть течения COVID-19. При использовании бинарной логистической регрессии были выявлены повышенные значения отношения нейтрофилов к лимфоцитам как независимый фактор неблагоприятного исхода при COVID-19, что было подтверждено в ходе мета-анализа, который показал, что отношение нейтрофилов к лимфоцитам было значительно повышено у пациентов с тяжелой формой COVID-19. Повышение отношения нейтрофилов к лимфоцитам может быть результатом нарушения регуляции экспрессии воспалительных цитокинов, аномального роста патологических нейтрофилов низкой плотности и активации генов, участвующих в гибели лимфоцитов, в результате действия инфекции SARS-CoV-2.

Поскольку содержание тромбоцитов представляет собой простой, дешевый и доступный биомаркер, и он является независимым показателем степени тяжести течения заболевания и летального исхода в реанимации, его быстро начали использовать в качестве потенциального биомаркера для пациентов с COVID-19. У пациентов с COVID-19 было отмечено значительное снижение числа тромбоцитов, и оно было ниже у скончавшихся пациентов по сравнению с выздоровевшими. Низкий уровень тромбоцитов связан с повышенным риском тяжелой формы заболевания и летального исхода для пациентов с COVID-19 и может выступать в роли индикатора ухудшения пациентов во время госпитализации.

издатель: ЮпокомИнфоМед

Рекламодателям

Подписка

Читать

Архив содержаний

Авторам

Рекламодателям

Бесплатная подписка

Текущий номер

Архив

О журнале «Современная стоматология»

Текущий номер

Архив

О журнале «Медицинские новости»

Зарубежный дайджест Новости медицины Показатели здоровья в цифрах и фактах Стоматология Съезды. Конференции. Совещания Современная медицинская техника, изделия медицинского назначения Лекарственные препараты и средства профилактики Медицинские услуги. Косметология и спа-терапия. Санатории. Курорты. Лечение за границей Видные деятели белорусской медицины Полезные медицинские сайты Поиск лекарств в аптеках Беларуси Рейтинги цитируемости в медицине

Главная Показатели здоровья в цифрах и фактах 1.2. Гематологические показатели у детей Особенности гемограммы развивающегося организма Кровь эмбриона Первые клетки – мегалобласты I и II генерации, первичные эритроциты (мегалоциты). К 3 мес эмбрионального развития количество эритробластов составляет до 8% всех элементов красной крови. Количество лейкоцитов – около 1х109/л (75% относится к бластам, остальные – к гранулоцитам). Лимфоциты появляются с 4–5 мес, моноциты – с 5-го. С 3–4 мес количество ретикулоцитов составляет 705‰, с 4–5 мес – 501‰, с 5–7 мес – 271‰. Кровь недоношенных детей Количество Нb – 155–217 г/л, эритроцитов – (7,2– 4,45)х1012/л. При исследовании мазков крови отмечается эритробластоз, ретикулоцитоз, повышенное количество полихроматофилов. Отмечается анизоцитоз и умеренный пойкилоцитоз. Количество лейкоцитов – (3,6–36)х109/л. Характерен лимфоцитоз, сдвиг нейтрофилов влево до миелоцитов. Кровь новорожденных Содержание Нb –167–240 г/л, количество эритроцитов – (4,5–7,5)х1012/л. Выражен анизоцитоз, диаметр эритроцитов 3,25–10,25 мкм. Выражены явления полихромазии, количество ретикулоцитов 8–42‰. Количество лейкоцитов (10–30)х109/л, со стороны нейтрофилов сдвиг влево до миелоцитов. Число лимфоцитов при рождении составляет 16–34%, к концу новорожденности 50–60%. Отмечается анизоцитоз кровяных пластинок, наличие гигантских форм. Кровь детей первого года Содержание Нb в первые месяцы снижается, к 5–6 мес – 116–133 г/л, количество эритроцитов (6–3)х1012/л. Анизоцитоз и полихромазия выражены слабее. Содержание ретикулоцитов 2–21‰. Количество лейкоцитов (6,2–22)х109/л. Со стороны нейтрофилов имеется умеренный сдвиг влево, помимо малых и средних лимфоцитов обнаруживаются и большие. Характерен лимфоцитоз и умеренный моноцитоз, обнаруживаются плазматические клетки лимфоидного и лимфобластического типа. Количество тромбоцитов (230–250)х109/л, анизоцитоз кровяных пластинок выражен слабее. Кровь детей старше года Содержание Нb постепенно нарастает, достигая к 5–8 годам 126 – 150 г/л, к 8–15 годам – 133–153 г/л. Количе­ст­во эритроцитов увеличивается до уровня взрослого человека. Количе­ство ретикулоцитов 2–6‰, общее количество лейкоцитов снижается до (8–7)х109/л, лимфоцитоз сохраняется до 6–7 лет жизни. Сдвиг влево лейкоцитарной формулы постепенно сокращается. Количество тромбоцитов (200–300)х109/л. Таблица 1.2.1. Показатели гемограммы у новорожденных (И. Н. Усов)  Показатель Возраст 1-й день 3-й день 4-й день 2-я нед 1-й мес Эритроциты, х1012/л 5,7 5,5 5,4 5,0 4,7 Гемоглобин, г/л 212,0 207,0 203,0 180,0 156,0 Цветовой показатель 1,2 1,3 1,2 1,1 1,1 Ретикулоциты, ‰ 26,0 18,0 13,0 8,0 8,0 Тромбоциты, х109/л 327,0 300,0 284,0 309,0 290,0 СОЭ, мм/ч 2,5 2,6 2,3 4,0 5,0 Лейкоцитарная формула, % Лейкоциты, х109/л 29,0 13,0 13,0 11,0 12,0 Миелоциты 0,5 0,5 Метамиелоциты 4,0 2,5 2,5 1,5 0,5 Палочкоядерные 25,0 9,0 7,0 3,0 2,5 Сегментоядерные 34,0 43,0 39,0 25,0 22,0 Лимфоциты 24,0 30,0 36,0 55,0 61,0 Моноциты 9,0 11,0 11,0 11,0 10,0 Эозинофилы 2,0 3,0 3,0 3,0 2,0 Базофилы 0,2 0,5 0,5 Таблица 1.2.2. Возрастные особенности осмотической резистентности эритроцитов у детей, %  Возрастные группы Минимальная резистентность Максимальная резистентность Амплитуда резистентности Новорожденные 0,48–0,52 0,24–0,30 18–28 Дети грудного возраста 0,46–0,50 0,24–0,32 14–26 Дети дошкольного возраста 0,46–0,48 0,26–0,36 10–22 Дети старшего возраста и взрослые 0,44–0,48 0,28–0,36 8–20 Таблица 1.2.3. Гематокритная величина и эритроцитометрические показатели у здоровых детей различного возраста (А. Ф. Тур, Н. П. Шабалов, И. Тодоров)  Возраст Гематокрит, мл/л Средний диаметр эритроцита, мкм Средний объем эритроцита, фл Средняя толщина эритроцита, мкм Среднее содержание гемоглобина в 1 эритроците, пг Новорожденные 0,57 8,12 106 2,0 36 1-й дн 0,56 7,92 106 2,0 36 2-й -”- 0,55 8,1 105 2,3 35 3-й -”- 0,55 8,08 103 2,3 35 4-й -”- 0,55 8,2 103 2,3 35 5-й -”- 0,53 8,2 103 2,3 35 6-й -”- 0,52 8,16 103 2,3 35 7-й -”- 0,50 8,14 98 2,3 35 2-я нед 0,47 8,14 90 2,3 34 1-й мес 0,45 7,83 90 2,3 33 2-й -”- 0,39 7,5 80 2,3 33 3-й -”- 0,37 7,45 80 2,3 34 4-й -”- 0,36 7,4 80 2,3 34 5-й -”- 0,36 7,4 77 2,3 34 6-й -”- 0,36 7,35 77 2,3 33 8-й -”- 0,36 7,35 78 2,1 33 10-й -”- 0,35 7,3 77 2,1 32 12-й -”- 0,35 7,0 77 2,1 32 2 года 0,36 7,26 80 2,2 34 4 -”- 0,37 7,3 80 2,2 34 6 лет 0,38 7,3 80 2,1 34 8 -”- 0,39 7,34 80 2,1 34 10 -”- 0,39 7,36 80 2,1 34 12 -”- 0,39 7,4 82 2,0 34 14 лет: мальчики 0,47 7,51 87 2,1 34 девочки 0,42 7,5 85 2,1 34 Таблица 1.2.4. Нормальный состав периферической крови детей разного возраста (Е. Н. Мосягина и соавт.)  Возраст Уровень Hb, г/л Число эритроцитов, х1012/л Число ретикулоцитов, % Среднее число лейкоцитов, х109/л Колебания числа лейкоцитов, х109/л Нейтрофилы Эзинофилы Базофилы Лимфоциты Моноциты Тромбоциты, х1011/л абс. число, х109/л % абс. число, х109/л % абс. число, х109/л % абс. число, х109/л % абс. число, х109/л % Новорожд. 215 5,7 4,3 20 10-30 624 53-82 0,895 0,6 0,076-0,636 0-4 2-8,7 5-56 0,696-5,175 15-34 2,69 2 нед. 180 5,1 0,6 10,5 9-12 1,9-601 18-46 0,205-0,873 1,5-6,5 0,269 0-2 2,9-9,4 22-69 1,164-3,738 8,5-28,0 2,04 1 мес. 156 4,7 0,7 – – – – – – – – – – – – – 6 мес. 123 4,6 1,3 10,5 9-12 – – – – – – – – – – – 1 год 119 4,6 0,9 10,5 9-12 2-7 26-50 0,075-0,700 1-5 0-0,14 0-1 4-9 52-64 0,075-0,840 1-6 2-3 2 года 118 4,0 0,9 11,0 7-15 – – – – – – – – – – – 4 года 126 4,0 0,8 9,5 6,5-13,0 – – – – – – – – – – – 4-8 лет 128 4,2 0,8 8,5 5-12 2,5-7 40-50 0,06-0,60 1-5 0-0,125 0-1 2,5-6 34-48 0,06-0,75 1-6 2,5-4 8-14 лет 128 4,5 0,4-0,8 7,0 4,5-11,0 3-7 60-70 0,055-0,550 1-5 0-0,05 0-1 1,5-4,5 28-42 0,055-0,600 1-6 – Таблица 1.2.5. Показатели красной крови, СОЭ и содержание тромбоцитов в крови здоровых детей (Е. Д. Гольдберг, Р. М. Тарлова)  Возраст, лет Гемоглобин, г/л Эритроциты, х1012/л Цветовой показатель Ретикулоциты, °/00 Тромбоциты, х109/л СОЭ, мм/ч 1 а* 69,52±0,83 4,44±0,09 0,84±0,02 3,90±0,38 257,95±7,39 10,47±0,50 б 65,01-74,03 3,93-4,95 0,75-0,93 1,84-5,96 218,14-297,76 7,74-13,20 2 а 70,93±0,75 4,01±0,06 0,89±0,01 3,99±0,37 257,12±6,79 11,10±0,59 б 66,76-75,10 3,67-4,35 0,82-0,96 2,00-5,98 220,55-293,69 7,92-14,28 3 а 74,76±1,03 4,18±0,07 0,86±0,02 3,72±0,34 269,90±8,73 9,63±0,39 б 69,22-80,30 3,79-4,57 0,78-0,94 1,84-5,60 222,85-316,95 7,51-11,75 4 а 73,17±0,62 4,14±0,09 0,89±0,01 4,88±0,37 280,39±6,72 10,39±0,39 б 69,73-76,61 3,66-4,62 0,81-0,97 2,81-6,95 244,17-316,61 8,24-12,54 5 а 72,37±0,76 4,06±0,67 0,90±0,02 3,82±0,26 256,24±5,93 10,53±0,58 б 68,06-76,68 3,68-4,44 0,81-0,99 2,30-5,34 222,76-289,72 7,22-13,84 6 а 73,30±0,79 4,04±0,06 0,92±0,01 3,32±0,19 252,76±6,14 11,0±0,58 б  69,0-77,6 3,73-4,35 0,86-0,98 2,28-4,36 219,66-285,86 7,86-14,14 Мальчики: 7-12 13-16 а 75,59±0,34 б 72,58-78,60 а 78,99±0,41 б 75,84-82,14 Девочки: 7-12 13-16 а 72,71 ±0,27 4,35±0,02 0,87±0,004 4,07±0,15 270,13±2,02 8,79±0,12 б 70,30-75,12 3,99-4,71 0,80-0,94 1,57-6,57 226,80-313,46 6,61-10,47 а 75,23±0,39 б 72,21-78,25 Примечание. * В строке «а» – величины М±m, в строке «б» – пределы колебаний М±m Таблица 1.2.6. Показатели белой крови здоровых детей (Е. Д. Гольдберг, Р. М. Тарлова)  Возраст, лет Общее количество лейкоцитов Сегментоядерные нейтрофилы Палочкоядерные нейтрофилы Эозинофилы Базофилы Лимфоциты Моноциты 1 а* 9,28±0,38 38,26±1,86 0,67±0,13 3,46±0,58 0,51±0,08 50,00±1,77 6,90±0,38   б 3,59±0,20 67,17±12,70 332,0±63,8 45,60±8,02 4,59±0,25 653,69±47,60 2 а 9,22±0,39 41,82±1,67 0,60±0,10 4,29±0,6 0,47±0,06 47,36±1,95 5,73±0,46   б 3,82±0,23 56,27±9,71 400,44±57,38 41,28±6,90 4,33±0,23 512,28±44,16 3 а 9,23+0,41 42,51±1,75 0,46±0,08 4,24±0,08 0,41±0,08 47,75±1,79 5,09±0,27   б 3,94±0,28 43,14±8,59 442,24±58,20 40,2±8,4 4,36±0,24 458,30±29,69 4 а 8,75±0,38 45,63±1,49 0,68±0,11 5,63±0,54 0,44±0,08 41,55±1,4 6,06±0,45   б 3,90±0,22 66,80±11,38 514,75±43,0 38,10±7,97 3,67±0,19 530,42±37,0 5 а 7,95±0,31 43,04±1,56 0,46±0,09 6,06±0,42 0,68±0,1 44,65±1,70 5,90±0,25   б 3,32±0,22 43,4±9,85 482,61±40,85 44,3±7,27 3,52±0,17 460,5±26,4 6 а 7,48±0,36 45,05±1,43 0,22±0,04 6,17±0,44 0,60±0,09 42,17±1,40 5,74±0,36   б 3,38±0,20 14,50±3,39 480,41 ±5,00 42,07±7,19 3,16±0,17 428,00±32,27 7-16 а 6,29±0,09 51,47±0,49 1,11±0,06 2,60±0,07 0,54±0,03 38,85±0,45 6,01±0,12   б 3,24±0,06 73,95±4,23 166,87±18,64 34,27±1,78 2,42±0,04 367,13±8,9 Примечание. * В строке «а» – относительные величины содержания форменных элементов, % (М±m), в строке «б» – абсо­лютные величины (сегментоядерные нейтрофилы и лимфоциты, тыс.) в системе СИ -107л (М±m). Таблица 1.2.7. Показатели системы гемостаза у здоровых детей 3-14 лет (М. С. Игнатова, Ю. В. Вельтищев)  Показатель Значение Количество тромбоцитов, х109/л 200-400 Время кровотечения по Дьюке, мин 2-4 Гемолизатагрегационный тест: время агрегации: разведение 10-2, с 1,8+0,5 разведение 10-6, с 46,8±1,4 Агрегационная активность тромбоцитов: разведение 10-2, % 100,0+2,9 разведение 10-6, % 100,0+2,4 Индекс активации тромбоцитов 0,984+0,07 Ристомицинагрегация, с 13,4±0,9 Фибриноген, г/л 200-400 Протромбиновое время, с 15-21 Протромбиновый индекс, % 92-100 Тромбиновое время, с 10-15 Аутокоагуляционный тест: начальная свертывающая активность (А), % 19,6±1,3 максимальная свертывающая активность (МА), % 100,0+1,1 время достижения МА, мин 10 индекс инактивации тромбина 1,7-2,5 антитромбин III, % 85-110 Этаноловый тест Отрицательный Протаминсульфатный тест Отрицательный Продукты деградации фибрина (фибриногена), г/л 6,8±1,3 Эуглобулиновый лизис сгустка, мин 200-400 Хагеманзависимый фибринолиз, мин 8,4±2,6 Стрептазоиндуцированный фибринолиз, с 94,5+19,8 Таблица 1.2.8. Факторы свертывания крови у новорожденных и сроки их возрастания до уровня взрослых (В. А. Мазурин, И. М. Воронцов)  Факторы При рождении У детей старше года (или у взрослых) Сроки нормализации I (фибриноген), г/л 1,5-2,0 2,5-3,0 Через 2-4 дн II (протромбин), % 24-65 100 Через 10 дн V (проакцелерин), % 70-170 75-100 До рождения VII (проконвертин),% 20-50 75-100 Через 2-12 мес VIII (антигемофильный глобулин А), % 70-150 50-150 До рождения IX (антигемофильный глобулин В), % 15-60 50-150 Через 3-9 мес X (фактор Стюарта-Прауэр), % 20-55 100 Через 2-12 мес XI (фактор Розенталя), % 15-70 100 Через 1-2 мес XII (фактор Хагемана), % 25-55 100 Через 9-14 мес XII (фибринстабилизирующий), % 100 100 До рождения Антикоагулянты и фибринолитическая система Антитромбин II, % 60-80 75-125 Через 10 дн Антитромбин III, % 55-75 70-125 Через 3-6 мес Гепарин, с 7 4-5 Через 10-30 дн Плазминоген, % 20-45 100 Через 3-6 мес Фибринолизин, % 20-45 85-115 Через 2-3 мес Таблица 1.2.9. Основные показатели нормальной коагулограммы у детей (Е. П. Иванов)  Фаза свертывания Тесты Значения I – протромбинообразование Время свертывания крови по Ли-Уайту, мин: в несиликонированной пробирке 5-7 в силиконированной пробирке 14-20 Каолин-кефалиновое время, с 35-45 Аутокоагулограмма, с: на 6 мин 8-12 8 мин 7-11 10 мин 7-11 II – тромбинообразование Протромбиновый индекс 0,7-1,1 (70-110%) III – фибринообразование Фибриноген А, г/л 1,7-3,5 Фибриноген В Отрицат. Тромбиновое время, с 14-16 Антикоагулянтная система Антитромбин III, с 19-69 Толерантность плазмы к гепарину, мин 10-16 Спонтанный фибринолиз, % 10-20 Эуглобиновый фибринолиз, мин 150-200 Фибриназа, с 50-100 IV – посткоагуляционная Ретракция, % 60-75 Гематокрит, мл/л 0,35-0,5 Протаминовая проба Отрицат. Этаноловая проба Отрицат. Таблица 1.2.10. Коагулограмма здоровых детей  Показатель Величина Время свертывания цельной крови, мин 4-9 Время рекальцификации плазмы, с 90-120 Толерантность плазмы к гепарину, мин 5-8 Потребление протромбина, % 80-100 Тромбиновое время, с  30±3 Протромбиновый комплекс, % 70-100 Проакцелерин (фактор V), % 100 Проконвертин (фактор VII), % 70-100 Фибриноген через 2 ч, мг % 200-500 Фибринолитическая активность, % 15-19 Ретракция кровяного сгустка, % 30-40 Фибриноген В Отрицат. Количество гепарина, ЕД/мл 5-7 Антиплазминовая активность, % 100 Фибриназа (фактор XIII), % 70-100 Время лизиса эуглобулинов, мин 180-210 Таблица 1.2.11. Минутный объем крови (МОК) у детей, мл  Возраст МОК Новорожденный 300-350 до 1 года 400-1250 1-5 лет 1250-1800 6-9 лет 1800-2370 10-15 лет 2500-3150 Таблица 1.2.12. Объем циркулирующей крови у здоровых детей, мл/кг (Г. А. Баиров)  Возраст, лет Объем циркулирующей крови Объем циркулирующей плазмы Глобулярный объем 1-3 67,5-78,5 40,5-46,5 27,0-32,0 4-6 65,3-79,7 44,8-52,5 20,5-27,5 7-9 70,5-88,5 47,5-56,7 23,0-32,0 10-14 66,5-83,5 44,0-54,0 22,5-29,5 Таблица 1.2.13. Буферная система крови здоровых детей  Возраст рН Сумма буферных оснований, ммоль/л, (ВВ) Излишек или дефицит оснований, ммоль/л (ВЕ) Стандартные бикарбонаты, ммоль/л (8В) Рсо2. парциальное давление (кПа) 1 нед-1 год 7,31 43,5 7,15 18,83 36,9 1 год 7,43 47,3 3,21 20,3 32,3 1-3 года 7,44 46,1 2,8 21,8 30,2 4-7 лет 7,44 44,1 0,98 23,2 32,0 8-15 лет 7,42 44,5 0,65 23,3 35,0

Перейти к: навигация, поиск

Лейкопения (leukopenia; греч. leukos белый + penia бедность; син. лейкоцитопения) — уменьшение количества лейкоцитов в крови (менее 4000 в 1 мкл). Обычно Лейкопения обусловлена снижением содержания нейтрофилов (гранулоцитопенией, правильнее — нейтропенией).

Этиологические факторы Лейкопении разнообразны. К развитию Лейкопении приводят некоторые физические воздействия (ионизирующее излучение), контакт с рядом химических агентов (бензолом, мышьяком, ДДТ и др.), прием многих медикаментозных препаратов (цитостатических средств, некоторых антибиотиков, сульфаниламидов, антитиреоидных препаратов и др.). Л. нередко возникает при вирусных и тяжело протекающих бактериальных инфекциях, малярии, некоторых коллагенозах. Л.— закономерный гематол, симптом многих заболеваний системы крови, напр. В₁₂-(фолиево) дефицитной и гипопластической анемии, пароксизмальной ночной гемоглобинурии и др. С лейкопенией протекают многие заболевания, сопровождающиеся увеличением селезенки (портальный цирроз, синдром Фелти, брюшной тиф и др.), а также острые анафилактические реакции. Выделяется большая группа Л. невыясненной этиологии.

Патогенез лейкопении различен и зависит от причин, вызвавших ее. Лейкопения может быть обусловлена уменьшением продукции лейкоцитов, нарушением выхода зрелых нейтрофилов из костного мозга, ускоренным разрушением лейкоцитов, перераспределением лейкоцитов в сосудистом русле, ускоренным выведением лейкоцитов из циркуляции, сочетанием нескольких патогенетических механизмов. Уменьшение продукции нейтрофилов может быть вызвано нарушением способности родоначальных клеток дифференцироваться в гранулоцитарные элементы (патологией родоначальных клеток, микроокружения или дефицитом факторов, регулирующих гранулоцитопоэз), нарушением созревания собственно гранулоцитарных элементов (блоком созревания), усиленным разрушением лейкоцитарных элементов в костном мозге (неэффективным гранулоцитопоэзом), вытеснением гранулоцитарных элементов патологическими клетками (метастазами опухоли, лейкемической инфильтрацией). Л. лучевая (радиационная) может возникать при воздействии как общего, так и местного облучения. Она обусловлена торможением пролиферативной активности кроветворных клеток, в т. ч. и родоначальных клеток, с уменьшением продукции всех видов лейкоцитов. Меньшее значение в возникновении Л. имеет непосредственное лейкоцитолизирующее действие облучения, наиболее четко проявляющееся в отношении лимфоцитов (см. Кроветворение, патология).

Лейкопения, связанная с нарушением выхода зрелых нейтрофилов из костного мозга в кровь, обусловлена резким торможением их двигательной активности (синдром «ленивых лейкоцитов»).

Лейкопения при ускоренном разрушении лейкоцитов возникает в тех случаях, когда костный мозг не в состоянии компенсировать распад лейкоцитов. Ускоренное разрушение лейкоцитов отмечается при иммунной Л., обусловленной появлением антител к лейкоцитам (чаще лейкоагглютининов). Обычно иммунная Л. развивается при приеме амидопирина и его производных у лиц, сенсибилизированных к этим препаратам. В этих случаях препарат (гаптен) соединяется с молекулой белка и организм вырабатывает антитела, направленные на сложный антигенный комплекс. Антитела могут взаимодействовать с антигеном в крови с последующей адсорбцией комплекса на поверхности лейкоцитов. Препарат может вступать в соединение с белками оболочки лейкоцитов, может происходить и фиксация антител на поверхности лейкоцитов при свободной циркуляции антигена. Врожденная изоиммунная Л. обычно обусловлена антигенной несовместимостью лейкоцитов матери и плода. Антитела могут воздействовать не только на циркулирующие в крови лейкоциты, но и на гранулоцитарные элементы костного мозга из-за близости их антигенной структуры.

При спленомегалии ускоренное разрушение лейкоцитов приводит к развитию Л. В этих условиях значительное количество лейкоцитов депонируется в увеличенной селезенке с последующим их фагоцитозом.

В основе перераспределительной Л. лежит нарушение равновесия между свободно циркулирующими лейкоцитами (циркулирующий пул) и лейкоцитами, занимающими краевое положение в сосудистом русле (так наз. депонированные лейкоциты, или маргинальный пул). Увеличение числа лейкоцитов в маргинальном пуле отмечается при анафилактическом шоке, спленомегалии, хронических воспалительных заболеваниях жел.-киш. тракта, ваготонии, а также при проведении гемодиализа.

В зависимости от длительности существования выделяют острые, хронические, рецидивирующие и циклические Л. Описаны врожденные и наследственные Л.

Клин, проявления Лейкопении определяются ее выраженностью и степенью изменений функциональной активности гранулоцитов. При снижении абсолютного числа зрелых нейтрофилов до 800 в 1 мкл клин, проявления отсутствуют. При более низких цифрах возможно развитие инфекционно-воспалительных заболеваний. Изменения функц, активности лейкоцитов, способствующие развитию воспалительных осложнений, наиболее выражены при Л., обусловленной нарушениями продукции лейкоцитов (угнетением фагоцитарной активности из-за нарушений внутриклеточного метаболизма). При перераспределительной Л. функц, активность лейкоцитов не изменена (доброкачественная Л.).

При наличии у больного Л. причину ее устанавливают по данным анамнеза. Результаты клин, и лаб. исследования позволяют исключить симптоматическую Л., связанную с наличием основного патол, процесса. Наконец, для уточнения вопроса о причине Л. необходимо проведение специальных исследований. Диагноз Л. костномозгового генеза подтверждается при изучении миелограмм (см.) и срезов костного мозга (см. Трепанобиопсия). Определенную ценность для выяснения патогенеза Л. представляет изучение кинетики нейтрофилов, способности гранулоцитарных элементов костного мозга утилизировать предшественники синтеза нуклеиновых к-т в культурах, а также культивирование костного мозга в полутвердых агаровых средах для оценки его колониеобразующей способности (см. Культуры клеток и тканей). Диагноз аутоиммунной Л. в отдельных случаях удается подтвердить соответствующими иммунол, тестами (выявление лейкоагглютининов, лейколизинов и др.). Перераспределительная Л. может быть подтверждена при проведении тестов с соединениями, вызывающими переход лейкоцитов из краевого в циркулирующий пул (пробы с адреналином, эфедрином). Истощение костномозгового резерва гранулоцитов выявляется пирогеналовой пробой. Л., обусловленная воздействием ионизирующего излучения, может быть подтверждена хромосомным анализом лимфоцитов периферической крови и костного мозга.

Врачебная тактика при Л. определяется ее этиологией, патогенезом и выраженностью клин, проявлений. Необходимо устранить причину, вызвавшую Л., напр, запретить прием соответствующих медикаментозных препаратов. При Л., обусловленной нарушениями гранулоцитопоэза, используются андрогены и препараты анаболического действия, витамины, а при наличии воспалительных осложнений — антибиотики. Для лечения аутоиммунной Л. обычно применяют глюкокортикоиды, а по специальным показаниям — другие иммунодепрессоры (см. Иммунодепрессивные вещества) или же спленэктомию (см.). Хрон. Л. селезеночного генеза ликвидируется после спленэктомии, к-рая производится при наличии других показаний (портальная гипертензия, геморрагический диатез и др.). Больные с перераспределительными Л. не нуждаются в специальной терапии .

Профилактика Лейкопении сводится к запрещению бесконтрольного приема медикаментов, обладающих лейкопеническим действием, соблюдению гигиенических нормативов на соответствующих предприятиях, а также своевременному лечению заболеваний, обусловливающих развитие Л.

Особенности лейкопении у детей

Количество лейкоцитов у детей имеет выраженную возрастную зависимость, поэтому Л. следует считать снижение количества лейкоцитов более чем на 30% от средневозрастной нормы (см. Кровь). Врожденные формы Л. могут быть генетически обусловленными или развиваться вследствие антигенной несовместимости лейкоцитов матери и плода, приема женщиной во время беременности различных медикаментов, наличия профвредностей, воздействия ионизирующего излучения и других причин. Лейкоциты обладают монотканевыми и политканевыми антигенами. Вследствие антигенной несовместимости лейкоцитов матери и плода наблюдается изоиммунная Л. новорожденных детей. Изоагглютинины матери свободно переходят через плаценту к плоду. В случае монотканевой антигенной несовместимости изоагглютинины активны в отношении гранулоцитов. Монотканевые изоагглютинины, вызывающие Л. у новорожденных, сохраняются в течение 6 —12 нед. Наиболее изучены у новорожденных нейтропении, обусловленные изоиммунизацией. Они имеют латентное или клинически выраженное течение. Диагноз изоиммунной Л. иногда подтверждается реакцией лейкоагтлютинации (см. Агглютинация). Наряду с изоиммунной Л. у новорожденных могут наблюдаться Л., обусловленные трансплацентарной передачей других, еще недостаточно изученных факторов, напр, скоропреходящая Л. у новорожденных от матерей с диссеминированной красной волчанкой.

Врожденные формы лекарственной Лейкопении, обусловленной гиперсенсибилизацией к лекарственным препаратам, у новорожденных объясняются трансплацентарной передачей антител от матери к плоду. Если имеется генетически детерминированная непереносимость, то Л. развиваются у детей после рождения и выявляются при назначении соответствующих медикаментов. Удается установить непереносимость одних и тех же препаратов в семье. Приобретенная форма лекарственной Л. развивается лишь при повторном приеме одних и тех же медикаментов. Клин, проявления лекарственной Л. могут значительно варьировать — от латентной, выявляемой при лаб. исследовании крови, до тяжелых панцитопений; при этом наблюдаются гипо- и аплазия костного мозга вследствие сходной антигенной структуры элементов, находящихся на разных стадиях созревания.

Реже наблюдается Л. за счет снижения количества лимфоцитов—лимфопения при врожденных иммунодефицитных заболеваниях тимусного генеза.

Течение Л. у детей может быть острым, подострым и хроническим. Острые и подострые формы Л. при уменьшении количества нейтрофилов до 750—500 в 1 мкл (агранулоцитоз) обусловливают развитие генерализованной инфекции нередко с неблагоприятным исходом. Хронические формы Лейкопении имеют перманентное или волнообразное течение. Среди Л. следует выделить так наз. невинную Л. (leucopenia innocens), являющуюся, по мнению И. А. Кассирского, одним из вариантов физиол, нормы и обусловленную перераспределением лейкоцитов в организме. При этой Л. костномозговое кроветворение нормальное; не выявляется отклонений в функциональных свойствах лейкоцитов; резервы лейкоцитопоэза не нарушены; лечения не требуется.

Библиография: Доссе Ш. Иммуногематология, пер. с франц., М., 1959; Истаманова Т. С., Алмазов В. А. и Канаев С. В. Функциональная гематология, Л., 1973, библиогр.; Кассирский И. А. и Денщикова Д. И. Физиологические нормы лейкоцитов и проблема leucopenia innocens, М., 1974, библиогр.; Лавкович В. и Кржеминьска-Лавкович И. Гематология детского возраста, пер. с польск., с. 215, Варшава, 1964; Barnes R. D. a. Tuffrey M. Maternal cells in the newborn, Advanc. Biosciences, v. 6, p. 457, 1971; Cline M. The white cell, Cambridge, 1975; Gitlin D., Vawter G. a. Craig J. M. Thymic alymphoplasia and congenital aleukocystosis, Pediatrics, v. 33, p. 184, 1964; Greenberg P. L. a. Schrier S. L. Granulopoiesis in neutropenic disorders, Blood, v. 41, p. 753, 1973, bibliogr.

В. А. Алмазов; А. В. Мазурин (пед.).

Категория: Источник: Большая Медицинская Энциклопедия (БМЭ), под редакцией Петровского Б.В., 3-е издание

Рекомендуемые статьи