Содержание
Скачиваний: 121 Добавлен: 30.05.2014 Размер: 33.79 Кб Скачать ☆
ВЕНОЗНОЕ ПОЛНОКРОВИЕ
– патологическое состояние, характеризующееся переполнением кровью венозного участка кровеносного русла.
Классификация.
По распространенности венозное полнокровие может быть общим и местным.
По длительности существования венозное полнокровие острое и хроническое.
Встречаемость.
Общее венозное полнокровие является распространенным осложнением различных сердечных заболеваний.
Местное венозное полнокровие встречается реже как результат закупорки или сдавления венозных сосудов.
Условия возникновения.
Общее венозное полнокровие возникает в результате сердечной недостаточности, то есть нарушения насосной функции сердца. Местное венозное полнокровие связано с нарушением оттока венозной крови на каком-то ограниченном участке.
Механизм возникновения.
При остро возникшей слабости сердечной деятельности вены, а вслед за ними и капилляры оказываются расширенными и переполненными кровью, что сопровождается нарушением оттока тканевой жидкости. Кроме того, результатом острого нарушения деятельности сердца в связи с повышением давления в верхней полой вене переполненными оказываются также лимфатические сосуды и лимфатические капилляры. Все это сопровождается довольно резким увеличением в размерах ряда органов и развитием в них зернистой дистрофии за счет гипоксии. Тканевая жидкость может накапливаться в серозных полостях.
При хронической сердечной недостаточности, связанной с постинфарктным кардиосклерозом, пороком сердца или другой патологией, увеличение в размерах органов дополняется также развитием в них жировой дистрофии и разрастанием соединительной ткани. Последнее объясняется тем, что в условиях хронической гипоксии фибробласты начинают размножаться ускоренными темпами. В легких хроническое венозное полнокровие из-за повышения давления крови в капиллярах сопровождается выходом эритроцитов в просвет альвеол, где возникший в результате их разрушения свободный гемоглобин перерабатывается альвеолоцитами и макрофагами в гемосидерин. За счет отложений гемосидерина легкое приобретает ржавый цвет, а за счет разрастания соединительной ткани уплотняется, что приводит к так называемой бурой индурации (уплотнению) легкого,
Острое местное венозное полнокровие сопровождается отеком тканей, а иногда, как например, при тромбозе воротной вены, и скоплением тканевой жидкости в полости брюшины.
При хроническом местном венозном полнокровии механизм возникновения изменений тот же, что и при общем.
Макроскопическая картина.
При остром общем венозном полнокровии органы существенно увеличиваются в размерах, при этом, например, масса селезенки может увеличиваться до трех раз, масса печени — до двух раз.
Для хронического общего венозного полнокровия характерны:
Читайте также:
1. Бурая индурация легких (легкие уплотнены, коричневатого цвета, на поверхности разреза имеют сетчатый рисунок).
2. Мускатная печень (увеличенная печень с поверхности, а особенно на разрезе по своему рисунку напоминает срез мускатного ореха за счет чередования
желто-коричневых участков паренхимы и красных полнокровных участков).
3. Цианотическая индурация селезенки (увеличенная, селезенка, имеющая синюшный (цианотичный) цвет, несколько уплотнена за счет разрастания соединительной ткани).
4. Цианотическая индурация почек (в уплотненных почках на разрезе корковое
вещество выглядит светло-синюшным, а мозговое — темно-синюшным).
5. Акроцианоз (синюшная окраска кожи пальцев кончиков ушей, носа, иногда всего лица).
6. Анасарка (отек кожи, жировой клетчатки и мышц более выраженный на конечностях).
7. Асцит (скопление транссудата — отечной жидкости, содержащей не более 3% белка — в полости брюшины).
8. Гидроторакс (скопление транссудата в плевральных полостях).
9. Гидроперикард (скопление транссудата в полости сердечной сорочки).
10. Гидроцеле (скопление транссудат в серозных полостях яичек).
В финале заболевания, незадолго до наступления летального исхода могут также
отмечаться:
11. Отек легких (масса каждого легкого около 1 кг, кусочки такого легкого тонут в воде).
12. Отек и дислокация (смещение в большое затылочное отверстие с ущемлением в нем ствола) головного мозга.
Микроскопическая картина.
При остром общем венозном застое отмечается переполнение кровью вен и капилляров, отек тканей. В печени это сопровождается расширением и визуализацией пространств Диссе, в легких – отеком и разволокнением перибронхиалыюй клетчатки и висцеральной плевры), в головном мозге – расширением перивазальпых пространств. Помимо этого, поскольку острый общий венозный застой сопровождается и лимфатическим застоем, в органах визуализируются расширенные лимфатические капилляры, которые в норме практически неразличимы. При хроническом венозном застое отмечаются:
– в легком – скопления эритроцитов и макрофагов с гемосидсрииом в просветах альвеол, внеклеточный гемосидерин в утолщенных межальвеолярных перегородках, гемосидерин в альвеолоцитах;
– в печени – выраженная атрофия печеночных балок в центрах долек, переполнение кровью синусоидов в этих зонах и центральных вен; в гепатоцитах на периферии дольки могут быть жировые вакуоли; в случаях сердечного фиброза — разрастания соединительной ткани вокруг центральных вен;
– в селезенке — переполнение кровью красной пульпы, разрастания соединительной ткани;
– в почке — переполнение кровью vasa recti, фиброз в интерстиции;
– в других органах — переполнение кровью вен, фиброз и липоматоз стромы.
Клиническое значение.
Острый венозный застой в тяжелых случаях сопровождается отеком легких с явлениями дыхательной недостаточности и отеком головного мозга с его дислокацией (смещением) в большое затылочное отверстие и нарушением функции жизненноважных центров продолговатого мозга. Хронический венозный застой, хотя и сопровождается дистрофическими изменениями тканей, обусловленными хронической гипоксией, редки проявляется умеренной функциональной недостаточностью тех или иных органов.
Соседние файлы в папке Расстройства кровообращения
- # 30.05.201484.48 Кб66~ РАСТРОЙСТВА КРОВООБРАЩЕНИЯ ОБЩЕЕ.doc
- # 30.05.201433.79 Кб121ВЕНОЗНОЕ ПОЛНОКРОВИЕ.doc
- # 30.05.201431.74 Кб63КРОВОТЕЧЕНИЕ.doc
- # 30.05.201428.16 Кб59ОТЕК.doc
- # 30.05.201427.14 Кб66ТРОМБОЗ.doc
- # 30.05.201434.82 Кб69ЭМБОЛИЯ.doc
Венозное полнокровие — это повышенное кровенаполнение органа или ткани в связи с затрудненным оттоком крови. При этом расширяются периферические вены и капилляры. Различают общее и местное венозное полнокровие.
Местное венозное полнокровие (гиперемия) наблюдается при затрудненном оттоке венозной крови из определенного участка тела, органа. Например, при тромбофлебите печеночных вен (синдром Бадда-Киари) наблюдается венозная гиперемия и характерные изменения в печени.
Наиболее частой причиной общего венозного полнокровия, которое бывает острым и хроническим, является соответственно острая и хроническая сердечная недостаточность. Например, острый инфаркт миокарда может быть причиной острой сердечной недостаточности и острого венозного полнокровия органов.
Хроническое общее венозное полнокровие является следствием хронической сердечной недостаточности при декомпенсации порока сердца, при хронической ишемической болезни сердца. Венозное полнокровие обуславливает гипоксию тканей, стенок сосудов и приводит к повышению их проницаемости, поэтому происходит выход за пределы сосудистой стенки плазмы — плазморрагия, а затеи и выход эритроцитов – эритродиапедез. При этом в тканях наблюдается отек, дистрофические и некротические изменения. Хроническое венозное полнокровие сопровождается не только плазморрагиями, отеком, диапедезом эритроцитов, дистрофическими и некротическими изменениями паренхимы, но и приводит к атрофии паренхимы и склеротическим изменениям в органах и тканях, поскольку гипоксия стимулирует, усиливает выработку коллагена фибробластами. Способствует склеротическим изменениям также застой лимфы, который всегда сопровождает венозное полнокровие.
При хроническом венозном полнокровии органы увеличиваются в объеме и уплотняются, а также приобретают характерную окраску. Так, легкие увеличиваются в объеме за счет полнокровия, отека, уплотняются за счет разрастания соединительной ткани в межальвеолярных перегородках и приобретают на разрезе бурый цвет, обусловленный накоплением гемосидерина в сидерофагах как в стенке, так и в просвете альвеол. Поскольку картина хронического венозного застоя в легких чаще наблюдается при декомпенсации порока сердца, а именно стеноза митрального клапана, клетки- сидерофаги называют клетками сердечного порока, а в целом изменения в легких — бурой индурацией легких.
Изменения в печени при хроническом венозном полнокровии наряду с увеличеним органа в объеме придают на разрезе характерный пестрый вид за счет чередования темно-красных и серо-желтых участков. Эта пестрота похожа на пестроту мускатного ореха, что и послужило основанием назвать печень при хроническом венозном полнокровии мускатной печенью. Темно-красные участки соответствуют центру печеночных долек, где расширены, переполнены кровью центральная вена, приводящие синусоиды и диапедезные кровоизлияния, а печеночные клетки атрофированы, большая часть их в центре дольки погибают.
Участки серо-желтого цвета соответствуют периферии долек, где из-за поступления артериальной крови (в синусоид впадает капилляр, несущий артериальную кровь)венозный застой не происходит, а в гепатоцитах наблюдается жировая дистрофия. В исходе мускатной печени развивается застойный. или мускатный цирроз печени.
Мускатный цирроз называют также сердечным циррозом, т.к. чаще встречается при декомпенсации митрального порока сердца.
Характерные изменения в почках, селезенке называются цианотической индурацией.
При этом органы увеличены, цианотичные, т.е. темно-синюшного цвета за счет венозной крови, уплотнены за счет диффузного разрастания соединительной ткани в связи с гипоксией.
Кожа при хроническом венозном полнокровии в периферических участках тела,вдали от сердца — кончик носа, ушные раковины, ногтевые фаланги пальцев синюшного цвета (акроцианоз), она холодная, т.к. снижается обмен веществ в связи с гипоксией и возможны осложнения в виде трофических язв.
Похожие новости: Полнокровие (гиперемия) | Малокровие (ишемия)
Патологическая анатомия Конспект лекций. Минск: Международный государственный экологический университет имени А. Д. Сахарова, 2009.
| Предыдущая | Оглавление | Следующая |
5.1. Общие нарушения кровообращения
5.1.2. Общее венозное полнокровие (hyperaemia universalis venosa)
Общее венозное полнокровие — один из самых частых типов общих нарушений кровообращения и является клинико-морфологическим проявлением сердечной или легочно-сердечной недостаточности.
Патофизиологическая и патоморфологическая сущность общего венозного полнокровия состоит в перераспределении объема крови в общем круге кровообращения с накоплением ее в венозной части большого круга кровообращения (полых венах, а иногда — и в сосудах легких) и уменьшением в артериальной части.
В механизме развития (то есть, в патогенезе) общего венозного полнокровия играют роль следующие три основных фактора:
1. Нарушение деятельности сердца, обозначаемое как сердечная недостаточность, причинами которой могут быть:
2. Легочные заболевания, сопровождающиеся уменьшением объема малого круга кровообращения:
3. Повреждения грудной клетки, плевры и диафрагмы, сопровождающиеся нарушением присасывающей функции грудной клетки:
Общее венозное полнокровие может быть по клиническому течению острым и хроническим.
Острое общее венозное полнокровие является проявлением синдрома острой сердечной недостаточности и гипоксии (асфиксии). Причиной его могут быть инфаркт миокарда; острый миокардит; острый экссудативный плеврит с избыточным накоплением плеврального выпота, сдавливающего легкие; высокое стояние диафрагмы (при перитоните), ограничивающее дыхание; тромбоэмболия легочной артерии; пневмоторакс; все виды асфиксии.
В результате гипоксии повреждается гистогематический барьер и резко повышается проницаемость капилляров. В тканях наблюдаются венозный застой, плазматическое пропитывание (плазморрагия), отек, стазы в капиллярах и множественные диапедезные кровоизлияния. В паренхиматозных органах появляются дистрофические и некротические изменения. Наиболее характерные морфологические изменения при остром общем венозном полнокровии развиваются в легких и в печени.
Причиной венозного полнокровия легких является левожелудочковая сердечная недостаточность. Острое венозное полнокровие вызывает расширение альвеолярных капилляров, которое сопровождается транссудацией жидкости в альвеолы (отек легких). Также могут возникнуть внутриальвеолярные кровоизлияния.
Правожелудочковая сердечная недостаточность вызывает застой в большом круге кровообращения. При этом в печени наблюдается расширение центральных печеночных вен и застой в синусоидах в центральной части печеночной дольки. Эти застойные, красные центральные области чередуются с нормальной, более бледной, тканью в периферических зонах и создают своеобразный рисунок, напоминающий мускатный орех (так называемая “мускатная печень”). В печени в связи с особенностями архитектоники печеночной дольки и ее кровообращения при остром венозном полнокровии появляются центролобулярные кровоизлияния и некрозы.
Хроническое общее венозное полнокровие развивается при синдроме хронической сердечной (сердечно-сосудистой) или легочно-сердечной недостаточности. Причинами его являются пороки сердца, хроническая ишемическая болезнь, хронический миокардит, кардиомиопатии, эмфизема легких, пневмосклероз различного происхождения (цирротические формы туберкулеза легких, хроническая пневмония, пневмокониоз), искривления позвоночника (горб или гиббус в различных вариантах – сколиоз, кифоз, лордоз), заращение или облитерация плевральных полостей спайками при слипчивом плеврите и др.
Клинико-морфологические проявления хронического общего венозного полнокровия.
При внешнем осмотре больного, как с острым, так и с хроническим общим венозным полнокровием, обращает на себя внимание синюшная окраска кожи (цианоз), поскольку вены кожи и подкожной клетчатки расширены и переполнены кровью. Через полупрозрачный слой эпидермиса темно-красный цвет венозной крови приобретает синюшный оттенок. У человека самый большой объем крови депонируется в подкожной клетчатке и венах нижних конечностей. Кожа, особенно нижних конечностей, становится холодной, синюха или цианоз хорошо заметны на лице в области носа, мочек ушей, губ, а также на руках и ногах: в области ногтевого ложа, кончиков пальцев. Синюха выступающих частей тела называется акроцианоз.
Выражен отек (oedema) дермы и подкожной клетчатки, вследствие того, что лимфатические сосуды также расширены и переполнены лимфой. Отечная жидкость называется транссудат (транссудация — просачивание) и содержит небольшое количество электролитов, менее 2% белка и единичные форменные элементы крови и лимфы. В серозных полостях находят избыточное скопление жидкости, называемое полостными отеками или водянкой полостей. Водянка брюшной полости носит название асцит. Водянка плевральных полостей — гидроторакс, водянка полости околосердечной сорочки — гидроперикардиум. Отек подкожной жировой клетчатки всего тела в сочетании с водянкой полостей называется анасарка.
Серозные, мозговые оболочки и слизистые синюшные.
Органы и ткани при венозном полнокровии увеличиваются в объеме, становятся синюшными вследствие повышенного содержания восстановленного гемоглобина и плотными из-за сопутствующего нарушения лимфообращения и отека, а позже — из-за разрастания соединительной ткани.
Особый вид при общем венозном полнокровии имеют печень и легкие.
Печень при хроническом венозном застое увеличивается, плотная, ее края закруглены, поверхность разреза пестрая, серо-желтая с темно-красным крапом (“мускатная печень”). Чем обусловлен такой рисунок печени?
Предварительно вспомним некоторые анатомические данные о венозной системе печени. В печени две венозные системы. Одна приводящая — это портальная вена, собирающая кровь от непарных органов брюшной полости. Параллельно этому в печень поступает артериальная кровь по печеночной артерии. Разветвляясь, и артерия, и вена вместе с желчным протоком между дольками печени образуют известные “триады”. Внутри дольки веточки вены и артерии сливаются, образуя единый мелкий сосуд – внутрисептальные (внутридольковые) синусоиды. Концевые отделы этих синусоидов формируют в центре дольки центральные вены — это начало отводящей венозной системы печени. Кровь от центральных вен направляется в собирательные печеночные вены, а затем — в нижнюю полую.
При общем венозном полнокровии развивающийся венозный застой в нижней полой вене распространяется соответственно вначале на печеночные вены, затем на собирательные и центральные вены и частично — на синусоиды печеночной дольки. Дальше расширение не наблюдается, поскольку во впадающих в синусоиды капиллярных разветвлениях печеночной артерии давление всегда выше, чем в синусоидах. Полнокровные центральные отделы долек видны не только микроскопически, но и макроскопически. Центральные отделы дольки на разрезе печени выглядят темно-красными (“мускатная печень”). На периферии долек клетки печени находятся в состоянии дистрофии, нередко жировой, чем объясняется серо-желтый цвет печеночной ткани (такую печень раньше называли “жиро-мускатная печень”). По мере нарастания венозного полнокровия в центре долек появляются кровоизлияния, гепатоциты здесь подвергаются, помимо дистрофии, некрозу и атрофии. Гепатоциты периферии долек компенсаторно гипертрофируются. Длительное кислородное голодание при венозной гиперемии ведет к огрубению и разрастанию соединительной ткани в органе и формированию прогрессирующего застойного фиброза (склероза, цирроза) печени. Этот мускатный цирроз называют еще сердечным, поскольку он обычно встречается при хронической сердечной недостаточности.
Необходимо отметить, что во всех внутренних органах при венозном застое в результате кислородного голодания происходит огрубение, уплотнение коллагеновых волокон стромы и развивается явление, которое принято называть застойным уплотнением или цианотической индурацией органа. Например, цианотическая индурация селезенки, цианотическая индурация почек.
В легких при длительном венозном застое развивается так называемое бурое уплотнение легких. Это результат хронической недостаточной работы левого желудочка сердца. Наблюдаемая при венозном застое гипоксия, повышенное давление внутри сосудов ведут к нарушению проницаемости капилляров и венул. Эритроциты, наряду с плазмой, выходят в просвет альвеол и в межальвеолярные перегородки, то есть наблюдаются множественные диапедезные кровоизлияния. В альвеолах и межальвеолярных перегородках эритроциты распадаются и их обломки захватываются макрофагами. Эти загруженные гемосидерином клетки — сидеробласты и сидерофаги — придают легким бурую окраску. Их называют клетками “сердечных пороков”. Название их обусловлено тем, что застой в легких чаще всего наблюдается при митральном пороке. Кроме того, в легких вследствие гипоксии в межальвеолярных перегородках разрастается соединительная ткань.
Таким образом, при хроническом венозном полнокровии легких развиваются два типа изменений:
—застойное полнокровие и гипертония в малом круге кровообращения, ведущие к гипоксии и повышению сосудистой проницаемости, диапедезным кровоизлияниям, обусловливающие гемосидероз легких; —разрастание соединительной ткани, то есть склероз.
Легкие становятся большими, бурыми, плотными — бурое уплотнение (или индурация) легких.
Исход. Общее венозное полнокровие — это процесс обратимый, при условии, что причина его вовремя устранена. Что значит вовремя? То есть, когда при помощи применения лечебных мероприятий (терапевтических, хирургических, формирования рационального образа жизни и др.) удается восстановить нормальную сердечную деятельность до того, как в органах разовьются необратимые дистрофические, атрофические и склеротические процессы. Длительно поддерживаемое состояние тканевой гипоксии при хроническом общем венозном полнокровии приводит к тяжелым, нередко необратимым, изменениям органов и тканей. Помимо плазморрагии, отека, стаза, кровоизлияний, дистрофии и некроза в органах развиваются атрофические и склеротические изменения. Склеротические изменения, то есть разрастание соединительной ткани, связаны с тем, что хроническая гипоксия стимулирует синтез коллагена фибробластами. Паренхима органа атрофируется и замещается соединительной тканью, развивается застойное уплотнение (индурация) органов и тканей.
Значение. Общее венозное полнокровие безусловно имеет отрицательное значение, потому что функция органов в условиях длительного кислородного голодания снижается. Это всегда показатель ослабления работы сердца. Больные умирают от сердечной недостаточности.
В
| Предыдущая | Оглавление | Следующая |
Содержание страницы:
Хроническая венозная недостаточность провоцируется неполным оттоком крови из нижних конечностей. Вначале она не имеет выраженных показаний и не представляет особой опасности, но ее развитие приводит к более тяжелым последствиям.
Что способствует заболеванию
ХВН обуславливается особенностями кровеносной системы. Чтобы подняться по кровеносным сосудам, кровь должна противостоять силе тяжести. Ее подъем обуславливает диафрагма, основной функцией которой является создание разницы давления. Помощь в преодолении гравитационных сил также оказывают мышцы, путем сокращения которых сжимается вена и, таким образом, проталкивается кровь. Ее стекание обратно не допускают клапаны, расположенные на стенках.
Сбой в деятельности любой составляющей этой сложной системы ухудшает отток крови, сосуды переполняются, давление в них повышается. Таким образом развивается венозная недостаточность нижних конечностей.
Развитию такой болезни, могут способствовать:
- малая подвижность;
- генетическая предрасположенность;
- ожирение;
- повышенное давление внутрибрюшной полости, которое может быть спровоцировано подъемом тяжелых вещей, теснотой одежды, сильным кашлем и даже запорами;
- перегревание ног;
- беременность;
- прием гормональных контрацептивов;
- сильные нагрузки при занятиях спортом;
- варикоз, травмы сосудов и другие патологические изменения в функционировании кровеносной системы нижних конечностей, перенесенные ранее.
Как проявляется ХВН
Заболевание часто развивается незаметно. Первыми признаками венозной недостаточности могут стать тяжесть в ногах, отеки, появляющиеся к вечеру, судороги. Возможно образование сосудистых звездочек. Дальнейшее течение недуга может сопровождаться сухостью и потемнением кожи, образованием характерных пятен. Во время ходьбы чувствуется боль и характерное сдавливания в ногах, при длительной неподвижности также ощущается дискомфорт.
Отсутствие своевременного лечения ХВН может привести к развитию тромбоза, чреватого угрозой жизни, или трофической язвы.
Классификация болезни предусматривает несколько ее этапов, от небольшого косметического дефекта и отечности голени, до заметных кожных изменений и появления язвы. Обращение к врачу на первых этапах течения болезни поможет вернуть здоровье ног, избежав хирургического вмешательства.
Диагностика и лечение ХВН
Чтобы избежать тяжелых последствий и справиться с болезнью на первых ее стадиях, следует обратиться к врачу при первых проявлениях заболевания. В Москве квалифицированную помощь можно получить в «Первом Флебологическом Центре».
Диагностика предусматривает визуальный осмотр конечностей, а также УЗДС-обследование, дающее полное представление о состоянии сосудов. На основании поставленного диагноза будет назначено лечение. Оно, как правило комбинированное, и предусматривает:
- компрессию посредством специальных бинтов или медицинского трикотажа;
- прием препаратов, способствующих восстановлению эластичности сосудистых стенок;
- использование мазей и гелей, уменьшающих отеки и снижающих болевые ощущения.
В зависимости от индивидуальных особенностей врач может также назначить диету, плавание, физупражнения, массаж и т.д.
Результаты лечения наших пациентов
Заболевание: варикоз Метод лечения: ЭВЛК+ МИНИФЛЕБЭКТОМИЯ Комбинированное лечение варикоза. Эндовазальная лазерная облитерация вены на левой ноге (ЭВЛК) + Минифлебэктомия Заболевание: варикоз Метод лечения: ЭВЛК+ МИНИФЛЕБЭКТОМИЯ Лазерное лечение (ЭВЛК) с последующей минифлебэктомией притоков большой подкожной вены на бедре и голени правой ноги. Минифлебэктомия варикозноизмененного притока. Заболевание: Телеангиэктазия Метод лечения: Пенная склеротерапия Для удаления звёздочек пациенту провели сеанс микропенной склеротерапии (Foam-Form) ретикулярных вен под контролем лазерной трансиллюминации. Заболевание: варикоз Метод лечения: ЭВЛК+ МИНИФЛЕБЭКТОМИЯ При осмотре пациента был диагностирован варикоз на правой голени. Проведено комбинированное лечение ЭВЛК + минифлебэктомия.
Иногда от венозной недостаточности можно избавиться только хирургическим путем. Но с помощью инновационных достижений такие операции превратились в малоинвазивные. Они малоболезненны и предполагают восстановление в кратчайшие сроки.
Профилактика и квалифицированное лечение обуславливают возможность не допустить тяжелого течения хронической венозной недостаточности.
–>
Местное венозное полнокровие (венозная гиперемия) развивается при нарушении оттока венозной крови от органа или части тела. Исходя из этиологии и механизма развития, различают: обтурационную венозную гиперемию, обусловленную закупоркой просвета вены тромбом, эмболом (облитерирующий тромбофлебит печеночных вен – болезнь Хиари, при которой также как при общем венозном полнокровии будет развиваться мускатная печень, а при хроническом течении – мускатный цирроз печени; цианотическая индурация почек при тромбозе почечных вен); компрессионную венозную гиперемию, наблюдающуюся при сдавлении вены извне воспалительным отеком, опухолью, лигатурой, разрастающейся соединительной тканью; коллатеральную венозную гиперемию, которая может наблюдаться при закрытии крупного магистрального венозного ствола, например, портокавальные анастомозы при затруднении оттока крови по воротной вене (тромбоз воротной вены, цирроз печени). Морфологическая перестройка венозных коллатералей идет по тому же принципу, что и артериальных, с тем, однако макроскопическим отличием, что расширяющиеся венозные сосуды принимают змеевидные и узловатые формы. Такие изменения носят название варикозное расширение вен и наблюдаются на нижних конечностях, в семенном канатике (варикоцеле), в широких связках матки, в области уретры, в области заднепроходного отверстия и близлежащей части прямой кишки – так называемый геморрой. На передней брюшной стенке переполненные венозной кровью сосуды имеют вид, получивший в литературе название “головы медузы”, имея в виду волосы медузы Горгоны из древнегреческой мифологии. Переполненные кровью коллатеральные вены резко расширяются, а стенка их истончается. Это может быть причиной опасных кровотечений (например, массивные кровотечения из выпячивающихся в просвет прямой кишки геморроидальных узлов, кровотечение из расширенных и истонченных вен пищевода при циррозе печени). При варикозном расширении вен нижних конечностей (главным образом, v. saphena magna et parva и их коллатералей, а также мелких кожных вен) отмечаются синюшность, отеки, выраженные атрофические процессы: кожа и подкожная клетчатка, особенно нижней трети голени, очень истончаются, а возникающие затем язвы голени поддаются излечению с большим трудом (“варикозные язвы голени”). Исход. Местное венозное полнокровие – процесс обратимый, если причина своевременно устранена.
4. Венозное полнокровие общее. Причины острого и хронического полнокровия у детей и взрослых. Морфология, исходы. Общее венозное полнокровие – один из самых частых типов общих нарушений кровообращения и является клинико-морфологическим проявлением сердечной или легочно-сердечной недостаточности. Патофизиологическая и патоморфологическая сущность общего венозного полнокровия состоит в перераспределении объема крови в общем круге кровообращения с накоплением ее в венозной части большого круга кровообращения (полых венах, а иногда и в сосудах легких) и уменьшением в артериальной части. В механизме развития (то есть в патогенезе) общего венозного полнокровия играют роль следующие три основных фактора: 1) нарушение деятельности сердца, обозначаемое как сердечная недостаточность, 2) легочные заболевания, сопровождающиеся уменьшением объема сосудов малого круга кровообращения; 3) повреждения грудной клетки, плевры и диафрагмы, сопровождающиеся нарушением присасывающей функции грудной клетки. Общее венозное полнокровие может быть по клиническому течению: 1) острое общее венозное полнокровие является проявлением синдрома острой сердечной недостаточности и гипоксии (асфиксии). Причиной его могут быть: инфаркт миокарда; острый миокардит; острый экссудативный плеврит с избыточным накоплением плеврального выпота, сдавливающего легкие; высокое стояние диафрагмы (при перитоните), ограничивающее дыхание; тромбоэмболия легочной артерии; пневмоторакс; все виды асфиксии. В результате гипоксии повреждается гистогематический барьер и резко повышается проницаемость капилляров. В тканях наблюдаются венозный застой, плазматическое пропитывание (плазморрагия), отек, стазы в капиллярах и множественные диапедезные кровоизлияния. В паренхиматозных органах появляются дистрофические и некротические изменения. Наиболее характерные морфологические изменения при остром общем венозном полнокровии развиваются в легких и в печени. Причиной венозного полнокровия легких является левожелудочковая сердечная недостаточность. Правожелудочковая сердечная недостаточность вызывает застой в большом круге кровообращения. 2) хроническое общее венозное полнокровие развивается при синдроме хронической сердечной (сердечно-сосудистой) или легочно-сердечной недостаточности. Причинами его являются пороки сердца, хроническая ишемическая болезнь, хронический миокардит, кардиомиопатии, эмфизема легких, пневмосклероз различного происхождения (цирротические формы туберкулеза легких, хроническая пневмония, пневмокониозы), искривления позвоночника (горб или гиббус в различных вариантах – сколиоз, кифоз, лордоз), заращение или облитерация плевральных полостей спайками при слипчивом плеврите и др. При внешнем осмотре больного, как с острым, так и с хроническим общим венозным полнокровием, обращает на себя внимание синюшная окраска кожи (цианоз), поскольку вены кожи и подкожной клетчатки расширены и переполнены кровью. Через полупрозрачный слой эпидермиса темно-красный цвет венозной крови приобретает синюшный оттенок. Кожа, особенно нижних конечностей, становится холодной, синюха или цианоз хорошо заметны на лице в области носа, мочек ушей, губ, а также на руках и ногах: в области ногтевого ложа, кончиков пальцев. Синюха выступающих частей тела называется акроцианоз. Выражен отек (oedema) дермы и подкожной клетчатки вследствие того, что лимфатические сосуды также расширены и переполнены лимфой. В серозных полостях находят избыточное скопление жидкости, называемое полостными отеками или водянкой полостей. Водянка брюшной полости носит название асцит. Водянка плевральных полостей – гидроторакс, водянка полости околосердечной сорочки – гидроперикардиум. Отек подкожной жировой клетчатки всего тела в сочетании с водянкой полостей называется анасарка. Серозные, мозговые оболочки и слизистые синюшные. Органы и ткани при венозном полнокровии увеличиваются в объеме, становятся синюшными вследствие повышенного содержания восстановленного гемоглобина и плотными из-за сопутствующего нарушения лимфообращения и отека, а позже – из-за разрастания соединительной ткани. Особый вид при общем венозном полнокровии имеют печень и легкие. Печень при хроническом венозном застое увеличивается, плотная, ее края закруглены, поверхность разреза пестрая, серо-желтая с темно-красным крапом (“мускатная печень”). Во всех внутренних органах при венозном застое в результате кислородного голодания происходит огрубение, уплотнение коллагеновых волокон стромы и развивается явление, которое принято называть застойным уплотнением или цианотической индурацией органа. Например, цианотическая индурация селезенки, цианотическая индурация почек. В легких при длительном венозном застое развивается так называемое бурое уплотнение легких. Это результат хронической недостаточной работы левого желудочка сердца. При хроническом венозном полнокровии легких развиваются два типа изменений: застойное полнокровие и гипертония в малом круге кровообращения, ведущие к гипоксии и повышению сосудистой проницаемости, диапедезным кровоизлияниям, обусловливающие гемосидероз легких; разрастание соединительной ткани, то есть склероз. Легкие становятся большими, бурыми, плотными – бурое уплотнение (или индурация) легких. Исход. Общее венозное полнокровие – это процесс обратимый, при условии, что причина его вовремя устранена. Т.е. когда при помощи применения лечебных мероприятий (терапевтических, хирургических, формировании рационального образа жизни и др.) удается восстановить нормальную сердечную деятельность до того, как в органах разовьются необратимые дистрофические, атрофические и склеротические процессы. Длительно поддерживаемое состояние тканевой гипоксии при хроническом общем венозном полнокровии приводит к тяжелым, нередко необратимым, изменениям органов и тканей. Помимо плазморрагии, отека, стаза, кровоизлияний, дистрофии и некроза в органах развиваются атрофические и склеротические изменения. Склеротические изменения, то есть разрастание соединительной ткани, связаны с тем, что хроническая гипоксия стимулирует синтез коллагена фибробластами. Паренхима органа атрофируется и замещается соединительной тканью, развивается застойное уплотнение (индурация) органов и тканей.
ли со статьей или есть что добавить?