Внутричерепное давление. Внутричерепная гипертензия. Гидроцефалия

imageО повышенном внутричерепном давлении слышали все, но мало кто знает, что это состояние является симптомом ряда опасных болезней врожденного или приобретенного характера. Данная проблема может возникнуть у взрослых и детей после травмы (в том числе родовой), инсульта, инфекции, кровоизлияния в мозг или по другим причинам. При внутричерепной гипертензии (ВЧГ) состояние человека значительно ухудшается вследствие сдавливания разных структур мозга, нарушения снабжения его кровью и кислородом. Без квалифицированной медицинской помощи устранить такую патологию нельзя. Откуда берется эта проблема, как проявляется и лечится – попробуем разобраться.

Патогенез

imageГоловной мозг человека расположен внутри черепной коробки – это замкнутое пространство с ригидными стенками, в котором примерно 80% объема занимает собственно мозговое вещество, около 15% составляет ликвор, остальные 5% отводятся крови. Цереброспинальная жидкость (ликвор) вырабатывается в специальных сосудистых сплетениях, она постоянно циркулирует между желудочками мозга и субарахноидальным пространством, где происходит ее всасывание в венозные синусы. Ликвор выполняет защитную и питательную функцию, а также создает определенное давление на стенки черепа и структуры мозга.

В норме ВЧД (внутричерепное давление) человеком не чувствуется, его значение составляет от 3 до 15 мм рт. ст. При кашле, натуживании, поднятии тяжестей или крике может произойти кратковременное повышение ВЧД, которое проходит после возвращения человека в исходное состояние.

Стойкое и длительное увеличение ВЧД приводит к исчерпанию компенсаторных возможностей организма, развивается хроническая внутричерепная гипертензия. Такое случается при нарушении нормальных соотношений всех компонентов черепной коробки (например, из-за увеличения количества ликвора, нарушения венозного оттока, появления отека или патологических объемов в веществе мозга и т.д.). Измерить в обычных условиях показатель интракраниального (внутричерепного) давления, в отличие от артериального давления, нельзя, это можно сделать только во время нейрохирургической операции или при проведении спинномозговой пункции.

Выраженное повышение давления в замкнутом пространстве черепа вызывает развитие такого состояния, как синдром внутричерепной гипертензии. Эта патология опасна тем, что в результате сдавливания мозгового вещества развивается нарушение метаболических процессов в нейронах, может произойти дислокация (смещение) отдельных структур мозга вплоть до вклинивания мозжечка и продолговатого мозга в затылочное отверстие с последующим нарушением жизненно важных функций.

Причины

От чего может повыситься внутричерепное давление? У взрослых и детей есть некоторые отличия в этиологии рассматриваемой проблемы. Общим является тяжесть течения патологии. Выделяют 2 группы причин внутричерепной гипертензии.

  • Первая группа
  1. наличие дополнительного образования, увеличивающего объем мозга (разрастание опухоли, кисты, образование гематомы, аневризмы сосудов головного мозга, развитие абсцесса);
  2. отек вещества головного мозга, возникший на фоне энцефалита, черепно-мозговой травмы, гипоксии, при ишемических инсультах, отравлениях, при энцефалопатии печеночной этиологии;
  3. отек церебральных оболочек – пахименингит, арахноидит;
  4. расстройства ликворной динамики (гидроцефалия) – возникающие вследствие повышения продукции, нарушения всасывания спинномозговой жидкости или наличия препятствия на пути ее оттока.
  • Вторая группа:
  1. увеличение притока крови к мозгу при гипертермии, гиперкапнии (отравление углекислым газом), гипертонии;
  2. затруднение венозного оттока из полости черепа (например, дисциркуляторная энцефалопатия у пожилых пациентов);
  3. постоянное повышение внутригрудного или внутрибрюшного давления.

У взрослых пациентов чаще всего встречается гипертензия головного мозга на фоне приобретенной энцефалопатии посттравматического, сосудистого, токсического, дисциркуляторного генеза. В детском возрасте среди причин преобладают факторы врожденного характера:

  • различные аномалии развития центральной нервной системы – микроцефалия, врожденная форма гидроцефалии;
  • родовые травмы головного мозга и их последствия – остаточная или резидуальная энцефалопатия с внутричерепной гипертензией (проявляется через некоторое время после травмы и гипоксии мозга в родах);
  • внутриутробные нейроинфекции (менингиты, арахноидиты, энцефалиты);
  • врожденные опухолевые образования головного мозга (краниофарингиома).

По течению различают острую и хроническую формы ВЧГ. Первая обычно является следствием повреждения мозга в результате черепно-мозговых травм, инсультов или инфекций, вторая развивается постепенно на фоне медленно растущих опухолей, кистозных образований или по мере увеличения сосудистых нарушений. Сюда относится резидуальная энцефалопатия у детей и взрослых.

Выделяют такую патологию, как идиопатическая или доброкачественная внутричерепная гипертензия, этиология которой считается неустановленной. Чаще всего она развивается у женщин с избыточной массой тела. Изучается роль эндокринных нарушений, хронических заболеваний почек, отравлений, лечения кортикостероидными препаратами и антибиотиками. При этой форме гипертензии не обнаруживаются объемные образования, нет тромбоза венозных синусов и признаков инфекционного поражения мозга.

Симптоматика

У маленьких детей интракраниальная гипертензия довольно долгое время может оставаться компенсированной из-за мягкости костей и наличия эластичных швов между ними, этим объясняется продолжительное субклиническое течение болезни. Признаками патологии у младенцев может быть беспокойное поведение, крики, отказ от еды, рвота «фонтаном», выбухание родничка и расхождение швов. При хронической гипертензии дети отстают в нервно-психическом развитии.

У возрастных пациентов клиническая картина типична, ее выраженность зависит от формы заболевания. При остром течении внутричерепной гипертензии симптомы у взрослых будут яркими:

  • сильная головная боль распирающего характера по всему черепу, особенно в симметричных лобных и теменных областях, чаще беспокоит по утрам после подъема с кровати, нарастает при наклонах головы и кашле;
  • чувство давления на глаза;
  • тошнота, иногда внезапная рвота без предварительной тошноты, особенно по утрам;
  • преходящие зрительные нарушения в виде тумана или «мушек» перед глазами, двоение, выпадение полей зрения;
  • шумы в голове, головокружение;
  • неврологическая картина – появление очаговых симптомов со стороны разных пар черепных нервов.

При резком нарастании ВЧД, например, при острой черепно-мозговой гипертензии, нередко бывают расстройства сознания вплоть до впадения в кому.

Хроническая форма ВЧГ обычно протекает спокойнее. Головная боль может быть постоянной, умеренной интенсивности с периодами усиления. Ухудшение общего состояния пациента наступает постепенно: бессонница, раздражительность, метеочувствительность, хроническая усталость. Иногда могут появляться кризы с повышением артериального давления, головной болью, рвотой, расстройством дыхания и кратковременным нарушением сознания.

Доброкачественная внутричерепная гипертензия в большинстве случае проявляется преходящими нарушениями зрения, которые нередко предшествуют появлению головной боли различной интенсивности, из очаговых симптомов наблюдается двустороннее повреждение отводящей пары черепных нервов, которые иннервируют глазные мышцы и отвечают за поворот глаза кнаружи. Легкая ВЧГ может долго не давать выраженных симптомов, умеренная внутричерепная гипертензия проявляется сильнее при понижении атмосферного давления, делает людей особенно метеочувствительными. Тяжелая форма несет угрозу жизни.

Как диагностировать

При подозрении на ВЧГ, прежде всего, проводится сбор анамнеза, осмотр больного и оценка клинических проявлений заболевания. План обследования определяется в соответствии с выявленными симптомами ВЧГ.

Точно определить повышение внутричерепного давления можно только при введении иглы манометра в ликворное пространство во время люмбальной пункции или в полости желудочков мозга во время нейрохирургических вмешательств. Это очень сложная и опасная процедура, которая проводится по особым показаниям у взрослых.

Например, спинномозговая пункция является обязательной процедурой при подозрении на субарахноидальное кровоизлияние или менингит. Инвазивное измерение ВЧД с помощью специальных датчиков, размещаемых в полости черепа, чаще всего используется при отеке головного мозга, вызванном тяжелой черепно-мозговой травмой. Остальные методы позволяют определить только косвенные признаки внутричерепной гипертензии. Что это такое:

  1. Отечность зрительных нервов, расширение и извитость венозных сплетений – такое заключение может сделать офтальмолог при осмотре глазного дна.
  2. «Пальцевые вдавления» на рентгенограмме черепа, разрушение спинки турецкого седла – косвенно свидетельствуют о длительном существовании ВЧГ, кроме того, на рентгеновской пленке обычно видны опухоли.
  3. Значительное снижение нормального венозного потока крови – видно на УЗИ с допплерографией сосудов головы, в сочетании с эхо-энцефалографией можно увидеть расширенные желудочки, смещение структур мозга, наличие опухоли. Данные УЗИ мозга являются не всегда достоверными, поэтому при наличии сомнительных результатов для уточнения диагноза проводится компьютерная томография мозга.
  4. Разрежение и истончение мозгового вещества по краям желудочков, расширение жидкостных полостей – выявляется на МРТ (магнитно-резонансной томографии) или КТ (компьютерной томографии). Кроме того, этот метод позволяет установить возможную причину повышения ВЧД (опухоль, киста, аневризма и т.д.).
  5. Смещение барабанной перегородки, выявляемое при осмотре уха.

Все данные, полученные во время обследования, сопоставляются с имеющимися жалобами больного и клиническими признаками, только на основании совокупности всех результатов ставится диагноз и проводится лечение внутричерепной гипертензии.

Для точной постановки диагноза обычно бывает достаточно получить заключение КТ и оценить состояние глазного дна.

Чем и как лечить

Лечение внутричерепной гипертензии проводится консервативными и хирургическими методами. Медикаментозная терапия рекомендуется при хронической форме патологии без выраженного прогрессирования или при медленной динамике симптомов острой формы ВЧГ, если отсутствуют признаки нарушения сознания и дислокации структур мозга.

Основой терапии являются мочегонные препараты, выбор которых зависит от тяжести заболевания. Острое течение требует использования осмотических диуретиков (Маннитол, Маннит), в остальных ситуациях применяют Фуросемид (Лазикс), Верошпирон, Альдактон, Гипотиазид. При доброкачественной ВЧГ препаратом выбора является Диакарб.

Одновременно проводится терапия причины гипертензии: антибиотики назначаются при инфекционно-воспалительных поражениях мозга, венотоники – при венозном застое, дезинтоксикация – при отравлениях и т.д. Женщинам с доброкачественной формой ВЧГ требуется консультация эндокринолога и снижение веса.

По показаниям используются метаболитные препараты (Глицин, Пирацетам и другие), хотя их эффективность и спорна. Кроме этого, в комплекс консервативной терапии входят лечебно-охранительные мероприятия с ограничением нагрузки на зрение.

В случае неэффективности медикаментозной терапии или при быстром прогрессировании патологии применяются хирургические методы лечения. Операции проводятся в двух режимах:

  1. Экстренные вмешательства – выведение избытка жидкости с помощью пункции желудочков мозга и установки катетера. В крайних случаях выполняется декомпрессионная трепанация черепа (искусственно создается дефект в костях с одной стороны черепа для уменьшения сдавливания мозга).
  2. Плановые операции – прокладывание искусственного пути для оттока ликвора (шунтирование), при этом лишняя жидкость направляется из черепа в брюшную полость.

Лечить ВЧГ народными средствами можно только после обследования и установления причины патологии. Травяные сборы с содержанием мочегонных и седативных растений применяются для усиления эффекта от основной терапии при доброкачественном течении болезни, особенно при расстройстве мозгового кровообращения, нарушении оттока венозной крови. Для детей обязательна предварительная консультация невролога или нейрохирурга. Прогноз при ВЧГ будет благоприятным только после устранения причины, вызвавшей патологию.

Причины формирования внутричерепной гипертензии

Головной мозг человека помещен в полость черепа, то есть костную коробку, размеры которой у взрослого человека не меняются. Внутри черепа находится не только ткань головного мозга, но и спинномозговая жидкость и кровь. Вместе все эти структуры занимают соответствующий объем. Спинномозговая жидкость образуется в полостях желудочков мозга, по ликворным путям оттекает в другие отделы головного мозга, частично всасывается в кровеносное русло, частично перетекает в субарахноидальное пространство спинного мозга. Объем крови включает в себя артериальное и венозное русло. При увеличении объема одной из составляющих полости черепа увеличивается и внутричерепное давление.

Чаще всего повышение внутричерепного давления возникает из-за нарушения циркуляции спинномозговой жидкости (ликвора). Это возможно при повышении ее выработки, нарушении ее оттока, ухудшении ее всасывания. Нарушения кровообращения являются причиной плохого притока артериальной крови и застоя ее в венозном отделе, что увеличивает суммарный объем крови в полости черепа и также приводит к повышению внутричерепного давления. Иногда может увеличиваться объем мозговой ткани в полости черепа за счет отека самих нервных клеток и межклеточного пространства или же роста новообразования (опухоли). Как видим, появление внутричерепной гипертензии может быть вызвано самыми разнообразными причинами. В целом, наиболее часто встречающимися причинами внутричерепной гипертензии могут быть:

  • черепно-мозговые травмы (сотрясения, ушибы, внутричерепные гематомы, родовые травмы и так далее);
  • острые и хронические нарушения мозгового кровообращения (инсульты, тромбозы синусов твердой мозговой оболочки);
  • опухоли полости черепа, в том числе и метастазы опухолей другой локализации;
  • воспалительные процессы (энцефалит, менингит, абсцесс);
  • врожденные аномалии строения головного мозга, сосудов, самого черепа (заращение путей оттока спинномозговой жидкости, аномалия Арнольда-Киари и так далее);
  • отравления и метаболические расстройства (отравление алкоголем, свинцом, угарным газом, собственными метаболитами, например при циррозе печени, гипонатриемия и так далее);
  • заболевания других органов, которые приводят к затруднению оттока венозной крови из полости черепа (пороки сердца, обструктивные заболевания легких, новообразования шеи и средостения и другие).

Это, конечно же, далеко не все возможные ситуации, приводящие к развитию внутричерепной гипертензии. Отдельно хотелось бы сказать о существовании так называемой доброкачественной внутричерепной гипертензии, когда повышение внутричерепного давления возникает как бы беспричинно. В большинстве случаев доброкачественная внутричерепная гипертензия имеет благоприятный прогноз.

Симптомы

Повышение внутричерепного давления приводит к сдавлению нервных клеток, что сказывается на их работе. Независимо от причины синдром внутричерепной гипертензии проявляется:

  • распирающей диффузной головной болью. Головная боль более выражена во второй половине ночи и по утрам (поскольку ночью отток жидкости из полости черепа ухудшается), носит тупой характер, сопровождается ощущением давления на глаза изнутри. Боль усиливается при кашле, чихании, натуживании, физическом напряжении, может сопровождаться шумом в голове и головокружением. При небольшом повышении внутричерепного давления может ощущаться просто тяжесть в голове;
  • внезапной тошнотой и рвотой. «Внезапной» означает, что ни тошнота, ни рвота не провоцируются никакими факторами извне. Чаще всего рвота возникает на высоте головной боли, в период ее пика. Конечно же, такая тошнота и рвота совершенно не связаны с приемом пищи. Иногда рвота возникает натощак сразу после пробуждения. В некоторых случаях рвота весьма сильная, фонтановидная. После рвоты человек может испытывать облегчение, а интенсивность головной боли уменьшается;
  • повышенной утомляемостью, быстрой истощаемостью как при умственных, так и при физических нагрузках. Все это может сопровождаться немотивированной нервозностью, эмоциональной неустойчивостью, раздражительностью и плаксивостью;
  • метеочувствительностью. Больные с внутричерепной гипертензией плохо переносят перепады атмосферного давления (особенно его снижение, что бывает перед дождливой погодой). Большинство симптомов внутричерепной гипертензии в эти моменты усиливаются;
  • нарушениями в работе вегетативной нервной системы. Это проявляется повышенной потливостью, перепадами артериального давления, ощущением сердцебиения;
  • нарушением зрения. Изменения развиваются исподволь, поначалу являясь преходящими. Больные отмечают появление периодической нечеткости, как бы затуманенности зрения, иногда двоения изображения предметов. Движения глазных яблок при этом часто являются болезненными во все стороны.

Длительность существования описанных выше симптомов, их изменчивость, тенденция к уменьшению или увеличению во многом определяются основной причиной внутричерепной гипертензии. Нарастание явлений внутричерепной гипертензии сопровождается усилением всех признаков. В частности это может проявляться:

  • упорными ежедневными утренними рвотами на фоне выраженной головной боли в течение целых суток (а не только по ночам и в утренние часы). Рвота может сопровождаться упорной икотой, что является весьма неблагоприятным симптомом (может свидетельствовать о наличии опухоли в задней черепной ямке и сигнализировать о необходимости немедленного оказания медицинской помощи);
  • нарастанием угнетения психических функций (появлением заторможенности, вплоть до нарушения сознания по типу оглушения, сопора и даже комы);
  • повышением артериального давления наряду с угнетением (урежением) дыхания и замедлением частоты сердечных сокращений до менее чем 60 ударов в минуту;
  • появлением генерализованных судорог.

При появлении таких симптомов необходимо немедленно обращаться за медицинской помощью, так как все они представляют собой непосредственную угрозу для жизни больного. Они свидетельствуют о нарастании явлений отека головного мозга, при котором возможно его ущемление, что может привести к смертельному исходу.

При длительном существовании явлений внутричерепной гипертензии, при постепенном прогрессировании процесса нарушения зрения становятся не эпизодическими, а постоянными. Большим подспорьем в диагностическом плане в таких случаях является осмотр глазного дна окулистом. На глазном дне при офтальмоскопии выявляются застойные диски зрительных нервов (по сути это их отек), возможны мелкие кровоизлияния в их зоне. Если явления внутричерепной гипертензии довольно значительны и существуют длительно, то постепенно застойные диски зрительных нервов сменяются их вторичной атрофией. При этом нарушается острота зрения, причем скорригировать ее при помощи линз становится невозможно. Атрофия зрительных нервов может закончиться полной слепотой.

При длительном существовании стойкой внутричерепной гипертензии распирание изнутри приводит к формированию даже костных изменений. Пластинки костей черепа истончаются, разрушается спинка турецкого седла. На внутренней поверхности костей свода черепа как бы отпечатываются извилины головного мозга (это обычно описывается как усиление пальцевых вдавлений). Все эти признаки обнаруживаются при проведении банальной рентгенографии черепа.

Неврологический осмотр при наличии явлений повышенного внутричерепного давления может не выявить вообще никаких нарушений. Изредка (и то при длительном существовании процесса) можно обнаружить ограничение отведения глазных яблок в стороны, изменения рефлексов, патологический симптом Бабинского, нарушение когнитивных функций. Однако все эти изменения являются неспецифичными, то есть не могут свидетельствовать именно о наличии внутричерепной гипертензии.

Диагностика

При подозрении на повышение внутричерепного давления необходимо проведение ряда дополнительных обследований, помимо стандартного сбора жалоб, анамнеза и неврологического осмотра. В первую очередь больного направляют к окулисту, который произведет осмотр глазного дна. Также назначается рентгенография костей черепа. Более информативными методами обследования являются компьютерная томография и магнитно-резонансная томография, поскольку позволяют рассмотреть не только костные структуры черепа, но и непосредственно мозговую ткань. Они направлены на поиск непосредственной причины повышенного внутричерепного давления.

Ранее для непосредственного измерения внутричерепного давления производили спинномозговую пункцию и с помощью манометра измеряли давление. В настоящее время производить пункцию с целью только лишь измерения внутричерепного давления в диагностическом плане считается нецелесообразным.

Лечение

Лечение внутричерепной гипертензии может осуществляться только после установления непосредственной причины заболевания. Это обусловлено тем, что некоторые лекарственные средства могут помочь больному при одной причине повышенного внутричерепного давления и могут оказаться совершенно бесполезными при другой. И к тому же в большинстве случаев внутричерепная гипертензия — это всего лишь следствие иного заболевания.

После точного установления диагноза в первую очередь занимаются лечением основного заболевания. Например, при наличии опухоли головного мозга или внутричерепной гематомы прибегают к оперативному лечению. Удаление опухоли или излившейся крови (при гематоме) обычно приводит к нормализации внутричерепного давления без каких-либо сопутствующих мероприятий. Если причиной повышения внутричерепного давления стало воспалительное заболевание (энцефалит, менингит), то основным средством лечения становится массивная антибиотикотерапия (в том числе введение антибактериальных препаратов в субарахноидальное пространство с извлечением части спинномозговой жидкости. Механическое извлечение спинномозговой жидкости при пункции позволяет снизить внутричерепное давление).

Симптоматическими средствами, снижающими внутричерепное давление, являются мочегонные препараты различных химических групп. С них лечение начинают в случаях доброкачественной внутричерепной гипертензии. Наиболее часто используются Фуросемид (Лазикс), Диакарб (Ацетазоламид). Фуросемид предпочтительнее использовать коротким курсом (при назначении Фуросемида дополнительно используются препараты калия), а Диакарб может назначаться различными схемами, которые подбирает врач. Чаще всего Диакарб при доброкачественной внутричерепной гипертензии назначается прерывистыми курсами по 3-4 дня, с последующим перерывом в 1-2 дня. Он не только выводит избыточную жидкость из полости черепа, но и снижает продукцию спинномозговой жидкости, тем самым понижая внутричерепное давление.

Помимо медикаментозного лечения, больным назначается специальный питьевой режим (не более 1,5 л в сутки), позволяющий снизить количество жидкости, поступающей в головной мозг. В некоторой мере помощь при внутричерепной гипертензии оказывают иглоукалывание и мануальная терапия, а также комплекс специальных упражнений (лечебная физкультура).

В некоторых случаях приходится прибегать к оперативным методам лечения. Вид и объем хирургического вмешательства определяются индивидуально. Наиболее частой плановой операцией при внутричерепной гипертензии является шунтирование, то есть создание искусственного пути оттока спинномозговой жидкости. При этом с помощью специальной трубки (шунта), которая одним концом погружается в ликворное пространство головного мозга, а другим — в полость сердца, брюшную полость, избыточное количество спинномозговой жидкости постоянно выводится из полости черепа, тем самым нормализуя внутричерепное давление.

В случаях, когда внутричерепное давление быстро нарастает, возникает угроза для жизни больного, то прибегают к неотложным мерам оказания помощи. Показано внутривенное введение гиперосмолярных растворов (Маннит, 7,2% раствор хлорида натрия, 6% ГЭК), срочная интубация и искусственная вентиляция легких в режиме гипервентиляции, введение больного в медикаментозную кому (с помощью барбитуратов), выведение избытка ликвора с помощью пункции (вентрикулопункции). При возможности установки внутрижелудочкового катетера налаживают контролируемый сброс жидкости из полости черепа. Наиболее агрессивной мерой является декомпрессивная трепанация черепа, к которой прибегают только в крайних случаях. Суть операции в данном случае заключается в создании дефекта черепа с одной или двух сторон для того, чтобы головной мозг не «упирался» в кости черепа.

Таким образом, внутричерепная гипертензия — это патологическое состояние, которое может возникать при самых различных заболеваниях головного мозга и не только. Она требует обязательного лечения. В противном случае возможны самые разнообразные исходы (в том числе полная слепота и даже смерть). Чем ранее будет диагностирована данная патология, тем лучших результатов можно добиться меньшими усилиями. Поэтому не стоит затягивать с посещением врача при наличии подозрения на повышение внутричерепного давления.

Врач-невролог М. М. Шперлинг рассказывает о внутричерепном давлении:

Мнение врача-педиатра Е. О. Комаровского о внутричерепной гипертензии у детей:

Во-первых, необходимо отметить, что истинное повышение внутричерепного давления возникает в результате достаточно серьёзного ряда причин: объёмное образование головного мозга (аневризма сосуда, опухоль и т.д ), воспаление структур головного мозга, повышение продукции ликвора (спиномозговой жидкости), блок оттока ликвора (нарушение строения ликворсодержащих пространств, кровоизлияние в желудочки головного мозга и т.д.).

Во-вторых, любое из этих состояний характеризуется рядом симптомов, сопровождается повышением внутричерепного давления, которое проявляется стойким выраженным беспокойством ребёнка, нарушениями сна, аппетита, рвотой, выбуханием родничков и постепенным расхождением швов между костями черепа, прогрессирующим ростом размеров желудочков головного мозга по данным УЗИ головного мозга (НСГ – нейросонографии).

Если Вы заметили у ребёнка подобные симптомы, необходимо в строгом порядке обратиться к неврологу для исключения серьёзных заболеваний, проявляющихся данной симптоматикой. В то же время, существует ряд симптомов, которые зачастую служат основанием для постановки диагноза: внутричерепная гипертензия. Тем не менее, наличие у ребёнка лишь одного из них ставит диагноз “повышения внутричерепного давления” под сомнение.

Симптом Греффе (появление полоски белка (склеры) между верхним веком и радужкой глаза) достаточно распространённое явление у детей первых месяцев жизни. Это связано с некоторым несоответствием размеров глазницы и глазного яблока. В процессе роста, объём глазницы увеличивается, глазное яблоко занимает более глубокую позицию, и  полоска склеры над радужкой исчезает.

Прирост окружности головы служит для невролога ориентировочным признаком, по которому можно заподозрить внутричерепную гипертензию, при условии наличии других симптомов.

В норме наиболее активно окружность головы (ОГ) увеличивается в первые месяцы жизни: 1 мес. – до 3,5 см; 2 мес. – 2 см и 3 мес. – 2 см. Далее темпы снижаются и прибавка составляет в среднем по 1-1,5 см в месяц до 6 мес. У недоношённых детей эти темпы ещё выше. Представление о том, что прибавка составляет по 1-1,5 см в месяц ошибочно!

Не существует и абсолютных норм окружности головы. Правильно отталкиваться от показателей при рождении, ведь если при рождении окружность головы составила 33 или 35 см, а прибавка за 1 месяц – 3 см, то в итоге показатель к 1 мес. будет соответственно – 36 и 38 см, и оба значения являются нормой.

Увеличение размеров ликворсодержащих пространств по данным НСГ – нейросонографии

Превышение размеров на 1-2 мм, без каких-либо иных неврологических симптомов и динамики стоит рассматривать как возможную индивидуальную норму для конкретного ребёнка. Ведь мы не лечим данные УЗИ головного мозга (НСГ – нейросонографии), необходимо смотреть на всю ситуацию в комплексе.

Так же незначительное увеличение размеров вовсе не свидетельствует о повышении внутричерепного давления. Внутричерепное давление достоверно измеряется только при проведении пункции, а расширение ликворсодержащих пространств на нейросонографии (НСГ) говорит лишь об их расширении, а не о повышении внутричерепного давления. Ликвор заполняет расширенные пространства компенсаторно, что обеспечивает постоянство внутричерепного давления и  амортизационный эффект.

Носко Анастасия Сергеевна, к.м.н., врач-невролог.

Прием ведёт:

Носко Анастасия Сергеевна

Кандидат медицинских наук

 

Cпециализация:

  • Неврология;
  • Ботулинотерапия.

С 2006 года активно применяет в своей практике препараты для проведения ботулинотерапии для коррекции повышения тонуса мышц у пациентов с ДЦП, последствиями инсультов, травм и нейроинфекций, спастической кривошеей, дистониями различного генеза. В процессе стажировки в Великобритании овладела уникальной методикой проведения инъекций под контролем УЗИ.

Образование:

  • ММА им. И.М.Сеченова по специальности “Лечебное дело”;
  • Клиническая ординатура по неврологии на кафедре “Неврология детского возраста” РМАПО (Москва);
  • Защита кандидатской диссертации в 2007 году.

Курсы повышения квалификации:

  • Специализация по клинической ЭЭГ (Школа клинической электроэнцефалографии и нейрофизиологии им. Л.А. Новиковой) и УЗ диагностике в педиатрии (РМАПО).

Достижения:

  • В 2011 году получила стипендию, учреждённую фондом Princess Diana Trust, для обучения в Великобритании молодых учёных, и прошла стажировку по контракту Clinical Fellow в Great Ormond Street Hospital (London): отделение неврологической инвалидности и ботулинотерапии им. Вулфсона и нейро-мышечного центра им. Дубовитца;
  • Член Европейского общества детский неврологов.

Опыт работы:

  • Сотрудник кафедры Неврологии детского возраста РМАПО, где ведёт преподавательскую и научную деятельность;
  • В период с 2006 по 2011 гг. – руководитель психо-неврологическим отделением Российского реабилитационного центра “Детство”, специализирующимсся на диагностике и реабилитации детей с такими заболеваниями, как ДЦП, последствия травм ЦНС, нейроинфекций,  инсультов, нейро-мышечные заболевания, пороки развития ЦНС, синдром Дауна и нарушения ментального развития различного генеза.

Наверх Neuroimaging

Идиопатическая внутричерепная гипертензия (ИВГ), также известная как псевдотумор головного мозга – синдром с симптомами повышенного внутричерепного давления при отсутствии объемного образования или гидроцефалии. Перевод [22].

Терминология

Устаревший термин доброкачественная внутричерепная гипертензия нежелательно использовать по той причине, что в некоторых случаях данный синдром характеризуется агрессивной клинической картиной и прогрессирующей потерей зрения.

Интересно, что по мере появления данных о наличии у пациентов с идиопатической внутричерепной гипертензией стеноза венозных синусов некоторые авторы в настоящее время выступает за возвращение к более старому термину – псевдотумор головного мозга, поскольку в данном случае внутричерепная гипертензия не является идиопатической. Альтернативным решением данного вопроса является перенос таких пациентов в группу больных вторичной внутричерепной гипертензией [15].

Эпидемиология

Наиболее часто ИВГ страдают женщины среднего возраста, страдающие ожирением, хотя этиологическую связь между ожирением у женщин и ИВГ еще предстоит выяснить. Реже данный синдром встречается у мужчин (обычно пожилых), еще реже – у тучных [15]. Среди детей ИВГ встречается крайне редко [15].

Клиническая картина

Наиболее характерны головные боли, нарушения зрения (транзиторная или прогрессирующая потеря зрения), синхронный с пульсом тиннитус, фотопсия и глазная боль [15].

Отек диска зрительного нерва встречается не всегда; может быть односторонним (включая синдром псевдо-Фостер-Кеннеди), что делает окончательный диагноз не столь однозначным [6]. При неврологическом осмотре может быть паралич 6 пары черепно-мозговых нервов.

Дополнительным клиническим признаком является нормальный состав спинно-мозговой жидкости с повышенным начальным давлением. Стоит заметить, что значения повышенного начального давления широко варьируют. Так, по данным одного исследования среднее давление составило менее 35 мм. рт. ст. (48 см водн. ст.), при это имелись эпизоды повышения давления до 50-80 мм рт. ст. (68-109 см водн. ст) на протяжении 5-20 минут [6].

Менингоцеле со вторичным истеканием ликвора может проявляться в виде ринореи, отореи и реккурентным бактериальным менингитом [7,9]. У таких пациентов ИВГ часто проявляется только после восстановления твердомозговой оболочки, что связано, по-видимому, с нормализацией внутричерепного давления при истечении ликвора [9].

Патология

Этиопатогенез ИВГ до конца не изучен. Предполагается вовлечение различных механизмов в развитие данного синдрома – снижение абсорбции ликвора, увеличение продукции ликвора, увеличение внутрисосудистого объема, повышение внутричерепного венозного давления и гормональные нарушения [1,15].

Взаимосвязь с другими патологиями

ИВГ ассоциирована с такими патологиями, как:

  • эндокринные заболевания
    • адреналовая недостаточность
    • болезнь Кушинга
    • гипопаратиреоз
    • гипотиреоз
    • избыточный прием тироксина у детей
  • лекарства
    • доксициклин [2]
  • хроническая почечная недостаточность
  • системная красная волчанка
  • гипервитаминоз А (у детей)
  • стеноз дуральных венозных синусов

Диагностика

КТ/МРТ

Проведение КТ или МРТ головного мозга у пациентов с ИВГ является обязательным этапом диагностики для исключения таких причин повышения внутричерепного давления, как опухоли ГМ, тромбоз венозных синусов, гидроцефалия и т.д.

При отсутствии причин внутричерепной гипертензии имеется ряд радиологических признаков, говорящих в пользу ИВГ [3, 6 – 9, 15]:

  • зрительные нервы
    • значительное расширение субарахноидальных пространств нервов (45%)
    • вертикальная извитость зрительных нервов (40%)
    • отек диска зрительного нерва
      • уплощение заднего полюса склеры (80%)
      • интраокулярная протрузия головки зрительного нерва
    • контрастное усиление преламинарных отделов зрительных нервов (50%)
  • увеличенние арахноидальных пространства
    • пустое турецкое седло (70%)
    • увеличенные меккелевы полости [9, 18]
    • менингоцеле малого размера в области височной кости и большого крыла клиновидной кости [9]
    • расширенные ликворосодержащие пространства глазодвигательного нерва в латеральной стенке кавернозного синуса [18]
  • билатеральный стеноз венозных синусов
    • латеральные сегменты поперечных синусов
    • нет признаков текущего/прошлого венозного тромбоза [8]
  • щелевидные желудочки (относительно редко по сравнению с другими признаками) [15]
  • приобретенная эктопия миндалин мозжечка (картина, сходная с аномалией Киари I) [16]
  • увеличение прослойки подкожного жира в скальпе и шеи [17]

Если костные изменения являются постоянными, то остальные – динамические и обратимы при лечении [3].

Очень важно принимать во внимание возраст и пол пациентов при оценке выявленных изменений, поскольку у пожилых, особенно у мужчин, «пустое» турецкое седло в некоторых случаях может быть вариантом возрастной нормы.

Лечение и прогноз

В лечении ИВГ применяются люмбальная пункция, использование диуретиков (ацетазоламид) и люмбоперитониальное шунтирование. У пациентов с прогрессирующей потерей зрения проводится иссечение оболочки зрительного нерва.

Стентирование венозных синусов уже использовалось в ряде случаев, и в данный момент проводятся его клинические испытания [13, 14]. Однако, данный вопрос является противоречивым, поскольку необходимо выяснить, является ли стеноз причиной или следствием ИВГ [11,12]. Также имеются данные о спонтанном разрешении стеноза [6].

История и этимология

Впервые ИВГ была описана в 1893 году Генрихом Квинке как «meningitis serosa». Термин «псевдотумор головного мозга» был введен позднее 1904, а в 1955 году получила название «доброкачественной идиопатической гипертензией» (не стоит путать с доброкачественной внутричерепной гипотензией) [15].

Дифференциальный диагноз

При наличии внутричерепной гипертензии и отека диска зрительного нерва необходимо помнить и о других возможных причинах. Варианты венозной обструкции (тромбоз венозных синусов или нарушения венозного оттока в шее) могут характеризоваться подобными внутричерепными радиологическими проявлениями.

В дополнение к сказанному, у пациентов с выраженной эктопией миндалин мозжечка проявления практически идентичны таковым при аномалии Киари I, что дополнительно осложняется схожими демографическими особенностями и схожими клиническими проявлениями. По мнению некоторых авторов было выдвинуто предположение, что некоторые случаи симптоматической внутричерепной гипертензии являются следствием аномалии Киари I. Поэтому необходимо сделать все возможное для различения данных патологий, поскольку тактика лечения для каждой из них различается, а декомпрессия задней черепной ямки у пациентов с ИВГ может иметь неблагоприятный исход [21].

Литература

  1. Silbergleit R, Junck L, Gebarski SS, Hatfield MK. Idiopathic intracranial hypertension (pseudotumor cerebri): MR imaging. (1989) Radiology. 170 (1 Pt 1): 207-9. doi:10.1148/radiology.170.1.2909098 – Pubmed

  2. Digre KB. Not so benign intracranial hypertension. (2003) BMJ (Clinical research ed.). 326 (7390): 613-4. doi:10.1136/bmj.326.7390.613 – Pubmed

  3. Zagardo MT, Cail WS, Kelman SE, Rothman MI. Reversible empty sella in idiopathic intracranial hypertension: an indicator of successful therapy?. (1996) AJNR. American journal of neuroradiology. 17 (10): 1953-6. Pubmed

  4. Higgins JN, Cousins C, Owler BK, Sarkies N, Pickard JD. Idiopathic intracranial hypertension: 12 cases treated by venous sinus stenting. (2003) Journal of neurology, neurosurgery, and psychiatry. 74 (12): 1662-6. Pubmed

  5. De Lucia D, Napolitano M, Di Micco P, Niglio A, Fontanella A, Di lorio G. Benign intracranial hypertension associated to blood coagulation derangements. (2006) Thrombosis journal. 4: 21. doi:10.1186/1477-9560-4-21 – Pubmed

  6. Suzuki H, Takanashi J, Kobayashi K, Nagasawa K, Tashima K, Kohno Y. MR imaging of idiopathic intracranial hypertension. (2001) AJNR. American journal of neuroradiology. 22 (1): 196-9. Pubmed

  7. Schuknecht B, Simmen D, Briner HR, Holzmann D. Nontraumatic skull base defects with spontaneous CSF rhinorrhea and arachnoid herniation: imaging findings and correlation with endoscopic sinus surgery in 27 patients. (2008) AJNR. American journal of neuroradiology. 29 (3): 542-9. doi:10.3174/ajnr.A0840 – Pubmed

  8. James L. Leach, Robert B. Fortuna, Blaise V. Jones, Mary F. Gaskill-Shipley. Imaging of Cerebral Venous Thrombosis: Current Techniques, Spectrum of Findings, and Diagnostic Pitfalls1. (2006) RadioGraphics. 26 Suppl 1: S19-41; discussion S42-3. doi:10.1148/rg.26si055174 – Pubmed

  9. Bialer OY, Rueda MP, Bruce BB, Newman NJ, Biousse V, Saindane AM. Meningoceles in idiopathic intracranial hypertension. (2014) AJR. American journal of roentgenology. 202 (3): 608-13. doi:10.2214/AJR.13.10874 – Pubmed

  10. Ahmed RM, Wilkinson M, Parker GD, Thurtell MJ, Macdonald J, McCluskey PJ, Allan R, Dunne V, Hanlon M, Owler BK, Halmagyi GM. Transverse sinus stenting for idiopathic intracranial hypertension: a review of 52 patients and of model predictions. (2011) AJNR. American journal of neuroradiology. 32 (8): 1408-14. doi:10.3174/ajnr.A2575 – Pubmed

  11. Rohr A, Dörner L, Stingele R, Buhl R, Alfke K, Jansen O. Reversibility of venous sinus obstruction in idiopathic intracranial hypertension. (2007) AJNR. American journal of neuroradiology. 28 (4): 656-9. Pubmed

  12. Scoffings , Pickard and Higgins. Resolution of transverse sinus stenoses immediately after CSF withdrawal in idiopathic intracranial hypertension J Neurol Neurosurg Psychiatry 2007;78:8 911-912

  13. Venous Sinus Stenting for Idiopathic Intracranial Hypertension Refractory to Medical Therapy (VSSIIH). https://clinicaltrials.gov/ct2/show/NCT01407809

  14. Stenting of Venous Sinus Stenosis for Medically Refractory Idiopathic Intracranial Hypertension. https://clinicaltrials.gov/ct2/show/NCT02143258

  15. Degnan AJ, Levy LM. Pseudotumor cerebri: brief review of clinical syndrome and imaging findings. (2011) AJNR. American journal of neuroradiology. 32 (11): 1986-93. doi:10.3174/ajnr.A2404 – Pubmed

  16. Aiken AH, Hoots JA, Saindane AM, Hudgins PA. Incidence of cerebellar tonsillar ectopia in idiopathic intracranial hypertension: a mimic of the Chiari I malformation. (2012) AJNR. American journal of neuroradiology. 33 (10): 1901-6. doi:10.3174/ajnr.A3068 – Pubmed

  17. Factors Determining the Clinical Significance of an “Empty” Sella Turcica Amit M. Saindane, Paolo P. Lim, Ashley Aiken, Zhengjia Chen, and Patricia A. Hudgins American Journal of Roentgenology 2013 200:5, 1125-1131

  18. San Millán D, Kohler R. Enlarged CSF spaces in pseudotumor cerebri. (2014) AJR. American journal of roentgenology. 203 (4): W457-8. doi:10.2214/AJR.14.12787 – Pubmed

  19. Bejjani GK. Association of the Adult Chiari Malformation and Idiopathic Intracranial Hypertension: more than a coincidence. (2003) Medical hypotheses. 60 (6): 859-63. Pubmed

  20. Fukuoka T, Nishimura Y, Hara M, Haimoto S, Eguchi K, Yoshikawa S, Wakabayashi T, Ginsberg HJ. Chiari Type 1 Malformation-induced Intracranial Hypertension with Diffuse Brain Edema Treated with Foramen Magnum Decompression: A Case Report. (2017) NMC case report journal. 4 (4): 115-120. doi:10.2176/nmccrj.cr.2016-0278 – Pubmed

  21. Alnemari A, Mansour TR, Gregory S, Miller WK, Buehler M, Gaudin D. Chiari I malformation with underlying pseudotumor cerebri: Poor symptom relief following posterior decompression surgery. (2017) International journal of surgery case reports. 38: 136-141. doi:10.1016/j.ijscr.2017.07.039 – Pubmed

  22. Francis Deng and Paresh K Desai et al. Idiopathic intracranial hypertension. radiopaedia.org

Оцените статью
Рейтинг автора
5
Материал подготовила
Витужкова Елена Олеговна
Врач терапевт высшей категории
Написано статей
164
А как считаете Вы?
Напишите в комментариях, что вы думаете – согласны
ли со статьей или есть что добавить?
Добавить комментарий