Дефект межпредсердной перегородки у взрослых

Дефект межпредсердной перегородки
МКБ-10	Q
МКБ-10-КМ	Q21.1
МКБ-9	–
OMIM	108800
DiseasesDB	1089
MedlinePlus	000157
eMedicine	med/3519
MeSH	D006344
Медиафайлы на Викискладе

‘>Воспроизвести медиафайл Видео с субтитрами

Дефект межпредсердной перегородки — это распространённый порок сердца, чаще встречается у женщин.

Дефекты межпредсердной перегородки типа sinus venosus располагаются в верхнем отделе межпредсердной перегородки, вблизи места впадения верхней полой вены, в этой же области часто обнаруживается и аномальное впадение правых лёгочных вен.

Дефекты межпредсердной перегородки типа лат. ostium primum, напротив, располагаются в самом низу межпредсердной перегородки, над АВ-клапанами; последние часто изменены, возможны митральная недостаточность и трикуспидальная недостаточность. Дефекты межпредсердной перегородки типа ostium primum являются составной частью АВ-канала — порока, который особенно характерен для синдрома Дауна и может также включать дефекты АВ-перегородки и дефекты задненижнего отдела межжелудочковой перегородки и единый АВ-клапан (передняя створка митрального и перегородочная створка трехстворчатого клапанов соединены и образуют единую створку).

Дефект межпредсердной перегородки типа ostium secundum — самый частый из дефектов межпредсердной перегородки — находится в её центре, в области овальной ямки. Его надо отличать от открытого овального окна: вскоре после рождения оно обычно закрывается и зарастает (небольшое отверстие, пропускающее катетер, — вариант нормы). В случае же дефекта речь идет об отсутствии ткани межпредсердной перегородки, ведущем к сбросу крови.

Величина сброса зависит от размера дефекта, податливости желудочков и отношения лёгочного сосудистого сопротивления к ОПСС. Сброс слева направо ведет к перегрузке правого желудочка объёмом и увеличению лёгочного кровотока.

В детстве порок обычно протекает бессимптомно, хотя возможны задержка физического развития и частые пневмонии. Чаще всего жалобы появляются в 30-40 лет: развиваются предсердные аритмии, лёгочная гипертензия, двунаправленный сброс крови, а затем сброс справа налево, сердечная недостаточность. При хронической гипоксии (жизнь в горах) лёгочная гипертензия развивается быстрее. Иногда у пожилых вдруг увеличивается сброс слева направо: это происходит из-за снижения податливости левого желудочка на фоне артериальной гипертензи или ИБС.

Показания к хирургическому лечению:

1. Сердечная недостаточность
2. Лёгочная гипертензия
3. Частые ОРЗ в анамнезе
4. Отставание в физическом развитии.

Противопоказания к оперативному лечению:

1. Бессимптомное течение (дефект менее 3мм);
2. Терминальная стадия заболевания;
3. IV стадия лёгочной гипертензии;
4. Смена шунта на венозно-артериальный;
5. Нарушения в обоих кругах кровообращения.

Эта страница в последний раз была отредактирована 22 марта 2019 в 16:44.

 — Статьи — Кардиология — Дефект межпредсердной перегородки. Описание типов порока, диагностика и лечение. Клинический случай / Atrial septal defects. Description of disease types, diagnostics and treatment. Clinical case

• О журнале
  • Реклама в журнале
  • Реклама на сайте
• Рубрики
  • Анестезиология
  • Болезни лошадей
  • Визуальная диагностика
  • Действующие лица
  • Дерматология
  • Диетология
  • Законодательство
  • Зоопсихология
  • Из практики
  • Интенсивная терапия
  • Интервью номера
  • Кардиология
  • Консультации эксперта
  • Лабораторная диагностика
  • Менеджмент
  • Микология
  • Неврология
  • Нефрология
  • Онкология
  • Ортопедия
  • Офтальмология
  • Паразитология
  • Патоморфология
  • Pharma
  • Стоматология
  • Стратегии
  • Терапия
  • Хирургия
  • Экзотические животные
  • Эндокринология
  • Эпизоотология
• Фотогалерея
• Новости

Дефект межпредсердной перегородки. Описание типов порока, диагностика и лечение. Клинический случай / Atrial septal defects. Description of disease types, diagnostics and treatment. Clinical case

Еще фото Автор (ы):В  М.В. Назарова, ветеринарный врач-кардиолог, анестезиолог (m_nazarova@list.ru) / M. Nazarova, DVM Организация(и):В  Центр ветеринарной малоинвазивной хирургии и диагностики «Комондор» / Veterinary Center of Minimal Invasive Surgery and Diagnostics «Komondor» Журнал:В  №2 – 2015

УДК 616.125.6:616.12-089

Ключевые слова: ДМПП, дефект вторичной перегородки, дефект первичной перегородки, дефект впадения полых вен, дефект развития стенки коронарного синуса, эхокардиография, тест с микропузырьками

Key words: atrial septal defect (ASD), ostium secundum type, ostium primum type, sinus venosus type, coronary sinus type, echocardiography, bubble-study

Аннотация

Дефект межпредсердной перегородки (ДМПП) – частый врожденный порок сердца у человека. В ветеринарной медицине ранее считался редко встречаемым. Однако в связи с доступностью проведения эхокардиографических исследований, позволяющих проводить качественную морфологическую оценку сердца и межпредсердной пере­городки в том числе, этот диагноз стал обнаруживаться чаще.

summary

ASD is a common congenital heart disease in humans, but in veterinary medicine, it seemed to be present relatively rare. Nevertheless, because of a fact that echocardiography exam is simple to perform in a majority of veterinary centers; we find this disease more and more often.

ДМПП представляет собой незаращение отверстия в межпредсердной перегородке, за счет чего сообщение между предсердиями сохраняется.

Дефект может затрагивать любой участок перегородки, но наиболее часто поражается средняя часть в области овальной ямки – такой порок носит название ДМПП типа ostium secundum (дефект вторичной перегородки) (Рис. 1). Причиной нарушения является избыточная резорбция или неадекватное развитие первичной перегородки или дефект образования вторичной, или сочетание обеих причин.

Реже дефект развивается в нижней области межпредсердной перегородки, примыкающей к атриовентрикулярным клапанам. Такой дефект носит название ostium primum, или дефект развития первичной перегородки, и связан с несращением первичной перегородки с эндокарди альными валиками; обычно такой дефект при­водит к сопутствующим аномалиям развития митрального и трикуспидального клапанов (Рис. 2).

Еще один вариант ДМПП – тип sinus venosus – расположен в верхней части межпредсердной перегородки, вблизи места впадения краниальной полой вены. Такой тип ассоциирован с неполнотой вхождения венозного синуса в правое предсердие и часто сопровождается патологическим сообщением легочных вен правого легкого с правым предсердием (через краниальную или каудальную полые вены) [4] (Рис. 3).

Дефект типа незарощенного овального отверстия (patent foramen ovale, PFO), который встречается почти у 20% людей, не является истинным ДМПП. После рождения овальное отверстие закрывается клапаном (функциональным, в связи с изменившимся уровнем давления в левом предсердии в связи с дыханием). Затем (у человека в период 6 месяцев) перегородка срастается. Но данное сращение может не произойти и тогда, в случае повышения давления в правом предсердии (например, при развитии легочной гипертензии), сброс крови через клапан возобновится (но он будет происходить справа-налево).

И самый редкий тип порока – ДМПП по типу дефекта коронарного синуса (Рис. 4). При такой аномалии дефект обнаруживается в той части межпредсердной перегородки, куда открывается отверстие коронарного синуса. Таким образом, левое предсердие оказывается связанным с правым через венозный коронарный синус. Такой тип порока может быть ассоциирован с персистирующей левой каудальной полой веной. Диагно­стировать сложно (требуется проведение контрастных КТ или МРТ), подозрение может возникнуть при десатурации артериальной крови (SO2 ниже 92%) [6].

Встречаемость

Группа кардиологов из Франции (В«Союз кардиологов АлфортаВ», Cardiology Unit of Alfort) провела ретроспективное исследование. Были проанализированы данные эхокардиографических исследований 414 собак и кошек с врожденными заболеваниями сердца, которые были получены в период с 2001-2005 гг. Согласно данному исследованию ДМПП было диагностировано у 156 пациентов (что составило 37,7% от общей группы). Таким образом, дефект межпредсердной перегородки стал вторым по частоте встречаемости пороком после дисплазии митрального клапана у обоих видов.

Боксер и домашняя короткошерстная кошка оказались наиболее предрасположенными породами среди собак и кошек соответственно.

В большинстве случаев выявлялся ДМПП по типу ostium secundum (98,7%), и в 73,7% случаев заболевание протекало бессимптомно [5].

По данным, приведенным в «Эхокардиографии» J Bune, к предрасположенным породам среди собак относятся староанглийские овчарки, самоеды и боксеры. Наиболее распространена аномалия у боксеров (56% от общего числа врожденных пороков сердца) [2].

Наиболее частыми клиническими признаками являются снижение переносимости нагрузок (7%), обмороки (5,3%), одышка (2,6%) и кашель (2,6%). При аускультации выслушивается систолический шум слева в области основания сердца (20,2%) [5].

В патологический путь шунтирования крови вовлечены: правое предсердие, правый желудочек, легочная артерия и левое предсердие, все эти камеры будут объемно перегружены. Степень объемной перегрузки зависит от размера дефекта и разницы давлений между левым и правым предсердиями. Большие дефекты значительно перегружают объемом камеры и легочную артерию и могут приводить к вторичной трикуспидальной и митральной недостаточности.

Таким образом, путь шунтирования следующий (Рис. 5): Левое предсердие – Правое предсердие – Правый желудочек – Легочная артерия – Сосуды легких – Левое предсердие [2].

Эхокардиография

Большие объемные перегрузки правых камер могут привести к повышению давления в правом желудочке в диастолу и парадоксальному движению межжелудочковой перегородки (в просвет левого желудочка, во время диастолы). Такое парадоксальное движение межжелудочковой перегородки – наиболее распространенное эхокардиографическое изменение, обнаруживаемое у людей при значимом дефекте межпредсердной перегородки.

Оценку сброса проводят с помощью цветного и импульсного доплеров.

Диагностика

При ДМПП поток почти всегда положительный (к датчику, из левого предсердия – в правое). Более значим поток во время диастолы предсердий (систолы желудочков), совпадает с началом ORS. Этот первый значимый пик может быть двухфазным. Положительная волна должна вернуться к базовой линии и следующий, более низкоскоростной пик должен визуализироваться во время систолы предсердий.

Поток из полой вены часто записывается из правой парастернальной четырехкамерной проекции и этот поток необходимо отличать от потока через дефект. Оба потока положительные и имеют 2 фазы. Тем не менее, поток из полой вены варьирует на вдохе и имеет более контрастный первый пик с быстрым увеличением и спадением скорости (по сравнению с потоком через ДМПП). И поток из полой вены обладает меньшим вторым пиком, совпадающим с волной Р (систолой предсердий).

Средний градиент давления (не пиковый) рассчитывают после записи профиля потока через дефект, это помогает дифференцировать гемодинамически значимые дефекты от малых рестриктивных.

Также оценивают профили потоков через митральный и трикуспидальный клапаны (при ДМПП через трикуспидальный клапан проходит больший объем крови). Поток крови через клапан легочной артерии также будет увеличен (по сравнению с потоком через аортальный). Кроме того, возрастет скорость потока крови на легочной артерии.

Также проводят сравнение интегралов скорости по времени. Определив ИСВ, можно рассчитать объем кровотока через клапан. И сравнив объемы легочного кровотока (Op) и системного (Os), определить значимость шунтирования. Соотношение 2:1 – гемодинамически значимый, 2,5:1 и более – достаточно значим для назначения хирургической коррекции.

Большие по объему сбросы крови могут привести к развитию легочной гипертензии. Когда это происходит – давление в правом предсердии начинает превышать давление в левом и шунтирование крови изменяется (появляется сброс справа налево).

Такой обратный поток можно также обнаружить при незарощении овального окна (открытое овальное окно, PFO) и сопутствующем врожденном пороке с повышенным давлением в правых камерах, например, при стенозе легочной артерии и дисплазии трикуспидального клапана [2].

ЭКГ

Типичными изменениями на ЭКГ являются:

• Удлинение интервала P-R (первая степень АВ-блокады) – связано с расширением предсердий и замедлением проведения импульса от СА узла к АВ-соединению;

• Неполная блокада правой ножки пучка Гиса (Рис. 6).

Лечение

Терапевтическое лечение назначается в случае развития симптомов застойной сердечной недостаточности (ингибиторы АПФ, диуретики, пимобендан). При со­путствующей подтвержденной эхокардиографически (или прямым измерением давления в легочной артерии) легочной гипертензии возможно назначение силденафила. Если развиваются нарушения ритма, может потребоваться назначение антиаритмических средств.

При показаниях к хирургическому вмешательству возможно закрытие дефекта при помощи специального устройства, доставляемого через катетер (малоинвазивно). Такие устройства производит компания Infiniti MedicalВ®, оно носит название Canine ASD Device и выпускается разных размеров. Оно подходит для закрытия ДМПП типа ostium secundum (дефекта вторичной перегородки).

В центрах, где доступно проведение хирургических вмешательств на открытом сердце с использованием аппарата искусственного кровообращения, дефект может быть закрыт с помощью специального полимерного материала (политетрафлуороэтилен, PTFE) хирургически. Подобные операции проводятся в ветеринарном кардиоваскулярном центре «Жасмин» («Jasmine») в Японии командой высококвалифицированных специалистов.

Развитие тяжелой легочной гипертензии и изменение шунтирования крови (на право-левое) – синдром Эйзенменгера – является противопоказанием к закрытию дефекта.

Клинический случай

Собака породы французский бульдог (4 года) поступила в ветеринарный центр с жалобами на одышку и периодическую рвоту. На приеме – ярко выраженное стридорозное дыхание, цианотичность. Было принято решение о коррекции брахицефалического синдрома и назначении симптоматической терапии. В послео­перационном периоде у собаки случился приступ обморока и короткой судорожной активности, и пациент был направлен к кардиологу.

При проведении эхокардиографии был поставлен диагноз дефект межпредсердной перегородки с частичным право-левым сбросом (подтвержден баббл-тестом) и принято решение о проведении холтеровского мониторинга для исключения аритмогенных причин обморока.

За время проведения холтеровского мониторинга эпизодов обморока не повторилось. Ритм в течение суток синусовый, встречались эпизоды наджелудочковой тахикардии до 230 ударов в минуту. Выявлены признаки неполной блокады правой ножки пучка Гиса.

Через 2 недели после выписки из стационара собака поступила с отеком легких, который купировался в отделении ОРИТ (диуретики, добутамин, кислородный бокс). После выписки была назначена терапия – беназеприл и фуросемид 2 мгкг х 1. В течение нескольких месяцев фуросемид постепенно отменен, владельцами постоянно контролируется частота дыхательных движений.

Чем конкретно был спровоцирован отек легких – не до конца понятно. С одной стороны, мы знаем, что при больших дефектах сосуды легких перегружены значи­тельно и риск отека легких присутствует. Но почему он случился однажды и после компенсации гемодинамика остается стабильной? Возможно, роль сыграли нарушения внутрижелудочковой проводимости, и именно эпизод правожелудочковой недостаточности (как итог внутрисердечной блокады) привел к внезапно возросшей объемной перегрузке сосудов легких, к которой они не были готовы.

Владельцам было предложено рассмотреть хирургическую коррекцию с предварительным измерением давления в легочной артерии (для исключения легочной гипертензии). В связи с тем, что общее состояние собаки хорошее, владельцы отказались от хирургической коррекции порока.

Заключение

С развитием диагностических возможностей, которые предоставлены в наши дни кардиологу, появляется шанс встретить редкий, ранее не диагностированный порок сердца. Чтобы поставить диагноз правильно, требуется все больше знаний не только в нормальной, но и в патологической анатомии. Количество пороков и их комбинаций невероятно велико.

Даже такой распространенный и, казалось бы, известный порок, как дефект межпредсердной перегородки, может быть проявлен в (как минимум!) четырех разных типах. А возможны еще комбинации этих типов и сочетание ДМПП с другими аномалиями.

Цель данной статьи – провести обзор анатомических типов дефекта, чтобы познакомиться с ними поближе и еще раз осознать, насколько сложна и интересна кардиология, когда дело касается врожденных аномалий.

Литература

1. Райдинг Э. Эхокардиография. Практическое руководство. МЕДпресс-информ, 2010.

2. June A.Boon. Veterinary echocardiography. Second edition, 2011.

3. Wendy A.Ware. Cardiovascular disease in small animal medicine. Manson Publishing, 2011.

4. Патофизиология сердечно-сосудистой системы / под редакцией Л. Лилли. М.:Бином, 2010.

5. Chetbul et al. Retrospective study of 156 atrial septal defects in dogs and cats (2001-2005), Pubmed.

6. Ali Karaosmanoglu et al. Unroofed coronary sinus – a rare type of ASD, A joint publication of the department of the Radiology and Heart Center, issue 51, December 2012.

Назад в раздел

Дефект межпредсердной перегородки у детей– это один из врожденных пороков сердца. Аномалия выражается или в полном отсутствии перегородки, или в отверстии в нём. Одно предсердие получается общим. Отверстия в перегородке бывают разного диаметра.

Отзывы наших пациентов:

Амед | Лечение Рака В Изр

Анастасия – лечение рака

Миша. Лечение эпилепсии

Сережа. Неврология

Анатолий. Рак легкого

Тема. Мастоидит.

Анечка. Рабдиосаркома.

Полина. Лимфангиома.

Лечение нефробластомы

Нефробластома

Все отзывы >>

Аномалия дефекта межпредсерной перегородки у детей

В случае если отверстие в перегородке крупное, кровь перемещается из левого предсердия прямиком в правое. Это происходит из-за того, что давление в правом предсердии ниже, чем в левом, которое участвует в большом круге кровообращения.

Нормальный ток крови нарушается, она смешивается. Правое предсердие оказывается заполненным большим объемом крови и работает в усиленном режиме. Растет давление (ток крови) в малом (лёгочном) круге кровообращения, в котором участвует правое предсердие. Легочный ствол расширяется. На поздней стадии развития этой аномалии возможно возникновение перекрестного или обратного тока крови. Тут уже кровь из переполненного правого предсердия начинает перемещаться в левое.

Заболевание начинает проявляться в первые недели-месяцы после рождения ребенка. Внешне оно выглядит как синюшность в области губ и носа (цианоз). Со временем синий цвет становится всё более заметным. Но на это влияет размер отверстия в межпредсердной перегородке. При аномалии до 15 мм особых отклонений не наблюдается. Если же размер отверстия больший, ребенок заметно отстает в физическом развитии.

Такие дети склонны к частым простудным заболеваниям и плохо переносят физические нагрузки. Наблюдается бледность кожи. У 5% детей с серьезным дефектом межпредсердной перегородки формируется «сердечный горб» — выпячивание грудной клетки из-за ненормально большого правого желудочка и неразвитости мышц. Врач при прослушивании может зафиксировать систолический шум, особенно после того, как ребенок что-то делал физически.

Диагностика и лечение дефекта межпредсердной перегородки у детей

Диагностические процедуры проходят следующим образом:

• Прослушивание и выявление систолического шума, который появляется вследствие стеноза легочной артерии;
• Снятие электрокардиограммы, которая покажет усиленную работу правого предсердия сдвигом электрической оси. Но эта картина не является специфической именно для заболевания межпредсердной перегородки;
• Рентген покажет изменения величины отделов сердца. С увеличением правых отделов становится видным усиленный легочный рисунок;
• В центре детской кардиологии проводится — эхокардиография, катетеризация, ангиография, уточняют диагноз.

Лечить дефект межпредсердной перегородки у детей возможно оперативным и медикаментозными методами. Больным детям при консервативном лечении назначаются гликозиды и мочегонные препараты. Это делается для уменьшения объема крови в правом малом круге кровообращения и увеличения тока — в левом.

Более специфическое, хирургическое вмешательство, при котором отверстие либо уменьшается, либо убирается совсем с помощью пластики.

Конечно же,  дефект межпредсердной перегородки у детей,  это очень серьезная паталогия и ее лечение нужно проводить в современной клинике с квалифицированным персоналом. Такую клинику в Израиле подберут специалисты из Global Medical.

Свяжитесь с нами для получения бесплатной консультации!

Узнайте побольше об отделении педиатрии:

ДЦП

  Центр Global Medical Organization предлагает уникальный реабилитационный курс для пациентов…

Подробнее >>

Детская нейрохирургия – лечение детей в Израиле

Здоровье детей – это главная забота всего человечества и профессиональные…

Подробнее >>

Детская хирургия в Израиле

Считается, что маленькие пациенты являются особенно благодарными, из общего числа…

Подробнее >>

ДМЖП у детей. Лечение ДМЖП в Израиле

Дефект межжелудочковой перегородки у детей ( лечение ДМЖП ) является врожденным…

Подробнее >>

Лечение врожденного порока сердца у детей в Израиле

Формирование всех отделов сердца плода заканчивается к восьмой-десятой недели беременности,…

Подробнее >>

Лечение детской эпилепсии в Израиле

Отделение детской неврологии проводит высококлассное лечение детской эпилепсии в Израиле. Данная…

Подробнее >>

Центр детской кардиологии и кардиохирургии в Израиле

Сердечно-сосудистые патологии занимают глобальное ответвление в центрах детской кардиологии и кардиохирургии,…

Подробнее >>

Центр детской онкологии и гематологии в Израиле

Ежегодно центры детской онкологии и гематологии принимают возрастающее количество  маленьких  пациентов –  все…

Подробнее >>

Скрыть рекламу

• Акции Скидки для друзей из социальных сетей! Для жителей районов Савеловский, Беговой, Аэропорт, Хорошевский
• Специалисты

  Астраханцева Полина Валерьевна

  Врач-кардиолог, врач функциональной диагностики

  Захаров Станислав Юрьевич

  Врач-кардиолог, врач функциональной диагностики

  Высшая квалификационная категория, доктор медицины, Член Европейского общества кардиологов и Российского кардиологического общества

  Рудько Гали Николаевна

  Врач-кардиолог, врач функциональной диагностики

  Высшая квалификационная категория, Член Российского кардиологического общества

• Публикации в СМИ “Passion.ru”, интернет-портал (март 2021г.) “Men’s Health. Советы экспертов”, медицинский блог (апрель 2015г.)

Пороки сердца – это различные аномалии клапанного аппарата, перегородок, крупных сосудов и отдельных частей сердца, вызывающие нарушения кровообращения.

Существует огромное количество пороков сердца, каждый из которых по-своему опасен для здоровья человека. Практически всегда порок сердца требует хирургического вмешательства.

1

Холтер – диагностика пороков сердца

2

Диагностика пороков сердца

3

ЭКГ при пороках сердца

Структурная патология сердца может начать развиваться у человека еще в материнской утробе – это явление называется врожденным пороком сердца. Причиной, как правило, являются хромосомные нарушения или перенесенные матерью инфекции. С таким дефектом рождается от 5 до 8 младенцев из тысячи. Выявить порок можно посредством УЗИ плода.

Если же заболевание появилось как следствие травмы, перенесенной инфекции или системного заболевания, речь идет о приобретенном пороке сердца.

По своей сути, порок – собирательное название для заболеваний разных частей сердца. Оба вида пороков сердца имеют множество подвидов, обладающих разной степенью тяжести и последствий для здоровья человека.

Виды пороков сердца

В большинстве случаев, пороки сердца поражают клапанный аппарат. Появившиеся в результате этой патологии осложнения могут стать причиной ранней потери трудоспособности и даже смерти.

Основная роль клапанного аппарата – свободно пропускать кровь через себя при сокращении сердца и задерживать обратное движение крови через клапан при расслаблении, сохраняя ритмичный и непрерывный поток крови. Дефектные клапаны перестают полноценно выполнять эту работу и функции, из-за чего кровь с трудом поступает через суженный клапан в полость сердца и в полной мере не покидает камеры или поступает обратно через закрытый клапан.

Приобретенные пороки сердца:

• недостаточность клапана (неполное смыкание створок или повреждение створок) – вызывает обратный ток крови;
• стеноз клапана (сужение просвета между открытыми створками) – затрудняет кровообращение;
• пролабирование (выпячивание) клапана, в результате чего его створки выбухают в сердечную полость, и часто происходит обратный ток крови вследствие недозакрытия клапана.

В кардиологической практике часто встречаются комбинированные и сочетанные пороки, при которых поражены сразу несколько клапанов.

Чаще всего от аномальных изменений страдают митральный (митральный порок сердца) и аортальный (аортальный порок сердца) клапаны сердца.

Врожденные пороки сердца:

• дефект межпредсердной перегородки;
• дефект межжелудочковой перегородки;
• открытый артериальный проток;
• транспозиция (нарушение положения) крупных магистральных сосудов;
• коарктация аорты;
• стеноз легочной артерии и др.

Врожденные пороки сердца могут встречаться как по отдельности, так и в комбинациях друг с другом. Так, сочетание гипертрофии правого желудочка, транспозиции аорты, дефекта межжелудочковой перегородки и стеноза выходного тракта правого желудочка носит название тетрады Фалло (или синего порока сердца).

1

Рентгенография при пороках сердца

2

Диагностика пороков сердца с помощью рентгена

3

УЗИ при пороках сердца

Причины пороков сердца

Причины врожденных пороков (ВПС):

• хромосомные и генетические отклонения;
• перенесенные в течение беременности инфекции (например краснуха и др.);
• алкоголизм и наркомания матери;
• побочное действие лекарств;
• облучение.

Причины приобретенных пороков:

• инфекционный, ревматический эндокардит (ревматические пороки сердца, хроническая ревматическая болезнь сердца, инфекционный эндокардит – обычно недостаточность аортального, митрального и трикуспидального клапанов);
• системные болезни соединительной ткани;
• травмы сердца;
• сепсис;
• инфекционные заболевания (особенно, сифилис);
• онкология.

Факторы риска развития пороков сердца

• наследственная предрасположенность (ВПС);
• осложнения при беременности (ВПС);
• прием (токсичных для плода) лекарственных препаратов при беременности (ВПС).

1

Лабораторная диагностика при пороках сердца: анализы

2

ВЭМ при пороках сердца

3

ЭХО-кг при пороках сердца

Симптомы пороков сердца

Проявления болезни полностью зависят от тяжести поражения.

Так, легкие врожденные и приобретенные пороки на ранних стадиях развития могут протекать незаметно и никак не влиять на самочувствие. Однако следует помнить, что тяжелые врожденные пороки сердца часто влияют на внешний вид, физическое развитие и сопротивляемость организма. Поэтому синюшность или бледность кожи, низкий рост и вес, а также склонность к частым простудным заболеваниям могут сами по себе быть симптомами недуга.

При приобретенных и врожденных пороках средней тяжести появляются явные симптомы сердечной недостаточности (одышка при физической нагрузке, отеки ног), головокружения, тахикардия, слабость, быстрая утомляемость.

Тяжелые врожденные (например, синий порок сердца) и приобретенные (недостаточность клапана в комбинации со стенозом аорты) пороки сердца могут сопровождаться симптомами острой сердечной недостаточности (приступы удушья, отек легких).

Общие симптомы порока сердца:

• одышка;
• аритмия (чаще тахикардия);
• цианоз кожных покровов (синюшность) или бледность;
• головокружения, слабость;
• набухание вен шеи и головы;
• понижение АД;
• обмороки.

1

Диагностика пороков сердца

2

Диагностика пороков сердца

3

Стресс-тест при пороках сердца

Диагностика пороков сердца

После разговора с больным, сбора жалоб и физического осмотра, врач-кардиолог назначает лабораторные и аппаратные исследования.

Методы диагностики пороков сердца:

• биохимический и клинический анализы крови;
• электрокардиография (ЭКГ);
• суточное мониторирование ЭКГ по Холтеру;
• УЗИ сердца (ЭХО-КГ);
• рентгенография органов грудной клетки;
• МСКТ или МРТ сердца и крупных сосудов;
• Чреспищеводная ЭХО-КГ.

Большинство из перечисленных методов диагностики также используются при определении показаний к хирургическому лечению пороков сердца.

Лечение пороков сердца

Медикаментозное лечение пороков сердца, как правило, не считается эффективным. Поэтому терапия нацелена на антибактериальное лечение при остром ревматизме, устранение проявлений хронической ревматической болезни сердца, сердечной недостаточности и других тяжелых осложнений. Единственно верным способом лечения пороков сердца на сегодняшний день считается хирургическая операция.

Хирургические методы лечения пороков сердца:

• протезирование клапана – при тяжелой недостаточности и тяжелом стенозе клапана дефектный клапан заменяют искусственным (существуют механические и биологические протезы клапанов сердца);
• имплантирование нескольких протезов клапанов сердца – при сочетанных и комбинированных пороках;
• закрытие дефекта межпредсердной/межжелудочковой перегородки – наложение шва или заплаты из искусственного материала;
• перевязка открытого артериального протока;
• рентгенохирургические, транскатетерные операции на работающем сердце (закрытие дефекта перегородок амплацером, транскатетерная имплантация аортального клапана – TAVI, наложение клипсы на створки митрального клапана при тяжелой недостаточности митрального клапана, закрытие открытого артериального протока и др.).

В нашей клинике вы можете пройти диагностику и лечение пороков сердца. Также наши врачи-кардиологи сведущи в амбулаторном ведении больных с пороками сердца и в амбулаторном ведении больных с протезами клапанов сердца.

Всё необходимое для высокоточной диагностики пороков сердца и других заболеваний сердца и сосудов есть в распоряжении отделения кардиологии клиники «МедикСити». Вы можете пройти полное обследование сердца и сосудов – ЭКГ, УЗИ сердца, велоэргометрию, суточное мониторирование артериального давления и ЭКГ на 12-канальном холтере в удобное время по предварительной записи.

В штате нашей клиники – только опытные специалисты с серьезной научной подготовкой и многолетней врачебной практикой!

29.07.2013 17:05 32405 «АиФ. Здоровье» № 30. Регулярно высыпаются только 6% россиян 25/07/2013 Фото: www.globallookpress.com Наш эксперт – директор Научно-практического центра интервенционной кардиоангиологии, главный специалист Москвы по рентгенэндоваскулярной диагностике и лечению, член-корреспондент РАН Давид Иоселиани.

Незаметное и опасное

Сердце человека имеет четыре камеры: правое и левое предсердия и правый и левый желудочек. Из предсердия кровь попадает в соответствующий желудочек через особые клапаны, а вот между собой камеры предсердий «контактировать» не должны – в норме они разделены перегородкой. Отверстие между предсердиями есть только у новорожденных детей, но в большинстве случаев оно зарастает уже в первый год жизни.

Статья по теме Холтер или ЭКГ – как лучше лечить сердце?

Однако у некоторых людей этого не происходит, и «прореха» в перегородке остается навсегда.

Многие пациенты могут не подозревать о том, что в сердце есть такой порок. У взрослых людей его выявляют во время эхокардиографии, нередко – при профосмотре. Тем не менее бессимптомность заболевания – вовсе не повод не обращать на него внимания. У людей с дефектом межпредсердной перегородки сердце работает в усиленном режиме, ведь оно вынуждено перегонять кровь как в нужном, так и в ненужном направлении. В молодости организм может это компенсировать, однако с возрастом из-за этого значительно увеличивается риск сердечной недостаточности.

К тому же для здоровья сердечно-сосудистой системы важно, чтобы венозная и артериальная кровь не смешивались. Дело в том, что в венозной крови могут образовываться разных размеров тромбы. Если между полостями сердца имеется «неправильное» сообщение, тромбы могут оказаться в артериальном русле и в результате попасть в головной мозг, почки, сердце. Здесь они могут перекрыть просвет сосуда (особенно если человек и без того страдает атеросклерозом), что чревато инсультом и инфарктом. У людей с незакрытым отверстием в межпредсердной перегородке риск этих опаснейших состояний достаточно высок.

Бережное вмешательство

Долгое время данный дефект устраняли только во время операций на открытом сердце. Проводили их лишь тогда, когда у человека возникали серьезные нарушения. Сейчас операции по закрытию «лишнего» отверстия можно проводить при помощи рентгенэндоваскулярных технологий, гораздо более щадящих для пациента. Это дает возможность заблаговременного лечения, которое предотвращает многие серьезные последствия.

Отверстие между предсердиями закрывают при помощи высокотехнологичного устройства, которое по форме немного напоминает катушку для ниток – оно широкое на концах и узкое в середине. Его в сложенном виде при помощи катетера подводят по сосудам к сердцу, доводят до проблемного места, раскрывают при помощи специального баллона так, чтобы широкие части оказались с разных сторон отверстия между предсердиями и закрыли его, а затем фиксируют. Процесс вмешательства постоянно контролируется при помощи рентгеновских технологий.

Статья по теме Врождённый порок сердца у детей – виноваты генетика и экология?

Вся процедура выполняется под местным обезболиванием, без общего наркоза. Реабилитационный период после такого лечения занимает всего несколько дней, после чего человек может возвращаться к привычным делам.

Два дела  за один раз

Подобные операции на сегодня выполняются во многих странах мира. Однако в России методика была усовершенствована. Во время вмешательства по закрытию межпредсердного отверстия у взрослых и особенно пожилых пациентов специалисты оценивают еще и состояние сосудов сердца. Развитие в них атеросклероза – важнейший фактор риска инфаркта миокарда и сердечной недостаточности. Если просвет коронарных сосудов значительно сужен, его может перекрыть даже небольшой тромб, лишив сердце питания и спровоцировав катастрофу. Если во время вмешательства эндоваскулярный хирург видит, что сосуды поражены, целесообразно сразу же поставить стент – специальное устройство, которое расширяет «проход» для крови.

Такие сочетанные операции – российское ноу-хау – у нас стали делать впервые в мире. Данный подход позволяет значительно улучшить прогноз у пациента и сделать это без лишних сложностей для него – за один раз.

Читайте в соцсетях!

Как лечат сердце? Эксперт о видах диагностики и операциях на сосудах Ученые придумали новый способ лечения ишемии сосудов ног 5 самых важных вопросов о сердце и его слабых местах Встать в строй. Отечественный препарат помогает пациентам ходить без боли