Регуляция сосудистого тонуса физиология — Про сосуды

—>

Сосудистый тонус – это некоторое постоянное напряжение сосудистых стенок, определяющее просвет сосуда.

Регуляция сосудистого тонуса осуществляется местными и системными нервными и гуморальными механизмами.

Благодаря автоматии некоторых гладкомышечных клеток стенок сосудов, кровеносные сосуды, даже в условиях их денервации, имеют исходный (базальный)тонус, для которого характерна саморегуляция.

Так, при увеличении степени растяжения гладкомышечных клеток базальный тонус увеличивается (особенно выражено в артериолах).

На базальный тонус наслаивается тонус, который обеспечивается нервными и гуморальными механизмами регуляции.

Основная роль принадлежит нервным механизмам, которые рефлекторно регулируют просвет кровеносных сосудов.

Усиливает базальный тонус постоянный тонус симпатических центров.

Нервная регуляция осуществляется вазомоторами, т.е. нервными волокнами, которые оканчиваются в мышечных сосудах (за исключением обменных капилляров, где нет мышечных клеток). Вазомоторы относятся к вегетативной нервной системе и подразделяются на вазоконстрикторы (суживают сосуды) и вазодилататоры (расширяют).

Чаще вазоконстрикторами являются симпатические нервы, поскольку их перерезка сопровождается расширением сосудов.

Симпатическую вазоконстрикцию относят к системным механизмам регуляции просвета сосудов, т.к. она сопровождается повышением АД.

Сосудосуживающее влияние не распространяется на сосуды головного мозга, легких, сердца и работающих мышц.

При возбуждении симпатических нервов сосуды этих органов и тканей расширяются.

Квазоконстрикторам относятся:

1. Симпатические адренергические нервные волокна, иннервирующие сосуды кожи, органов брюшной полости, части скелетных мышц (при взаимодействии норадреналина с а-адренорецепторами). Их центры располагаются во всех грудных и трех верхних поясничных сегментах спинного мозга.

2. Парасимпатические холинергические нервные волокна, идущие к сосудам сердца. Сосудорасширяющие нервы чаще входят в состав парасимпатических нервов. Однако сосудорасширяющие нервные волокна обнаружены и в составе симпатических нервов, а также задних корешков спинного мозга.

Квазодилататорам (их меньше, чем вазоконстрикторов) относятся:

1. Адренергические симпатические нервные волокна, иннервирующие сосуды.

— части скелетных мышц (при взаимодействии норадреналина с b-адpеноpецептоpами);

— сердца (при взаимодействии норадреналина с b1адpеноpецептоpами).

2. Холинергические симпатические нервные волокна, иннервирующие сосуды некоторых скелетных мышц.

3. Холинергические парасимпатические волокна сосудов слюнных желез (подчелюстных, подъязычных, околоушных), языка, половых желез.

4. Метасимпатические нервные волокна, иннервирующие сосуды половых органов.

5. Гистаминергические нервные волокна (относят к регионарным или местным механизмам регуляции).

Вазомоторный центр – это совокупность структур различных уровней ЦНС, обеспечивающих регуляцию кровоснабжения.

Спинальный уровень регуляции предусматривает замыкание рефлексов, регулирующих сосудистый тонус, с афферентных спинальных нервов на преганглионарные спинальные нейроны (на уровне спинного мозга).

Так если перерезать спинной мозг под продолговатым, то уровень артериального давления сохраняется.

Это означает, что спинной мозг, независимо от вышележащих отделов ЦНС, может осуществлять регионарные вазомоторные рефлексы, поддерживающие сосудистый тонус.

Тонус симпатических центров спинного мозга находится под контролем сосудодвигательного центрапродолговатого мозга, который состоит из трех отделов: прессорного, депрессорного и кардиоингибирующего. вазомоторный центр продолговатого мозга выполняет роль автоматического саморегулирующего центра, обеспечивающего нормальный уровень давления в крупных магистральных сосудах.

Ему также отводится роль в осуществлении рефлекторных реакций при поступлении афферентной информации от рецепторов легких, аортальной и каротидной зон.

Он отвечает за формирование «срочных» ответов сердечно-сосудистой системы, связанных с гипоксией, гиперкапнией и усиленной мышечной работой.

Свои влияния на тонус сосудов бульбарный центр осуществляет через ядра черепно-мозговых нервов или через симпатические нейроны спинного мозга.

Гипоталамический уровень регуляции обеспечивает адаптивные реакции сердечно-сосудистой системы.

Он подключается к регуляции стабилизации давления крови при снижении тонуса бульбарного вазомоторного центра, выполняя функцию «дублера».

В гипоталамусе есть прессорные и депрессорные зоны, а также «защитная» зона, которая оказывает влияние на различные вегетативные реакции, в том числе и на кровообращение. Корковый уровень регуляции предусматривает модулирующее влияние на подкорковые вазомоторные центры и подтверждается кардиоваскулярными условными рефлексами, изменением сосудистого тонуса при эмоциональных состояниях, возможностью произвольного изменения частоты пульса и артериального давления, наличием зон коры, принимающих участие в формировании вазомоторных реакций.

Рефлексы регуляции тонуса сосудов делятся на собственные и сопряженные.

Собственные рефлексы начинаются от рецепторов сердечно-сосудистой системы и через сосудодвигательный центр продолговатого мозга изменяют сосудистый тонус и АД.

Все рефлексы с барорецепторов являются депрессорными, так как приводят к снижению артериального давления (рефлекс с барорецепторов дуги аорты, вазомоторный рефлекс Бейнбриджа с барорецепторов каротидной зоны, рефлекс Парина с барорецепторов легочных артерий, направленный на устранение застоя крови).

Рефлексы с хеморецепторов сосудистых рефлексогенных зон (возникают при увеличении содержания H+ и СО2 и снижении О2) активируют прессорный отдел сосудодвигательного центра продолговатого мозга и тормозят его кардиоингибирующий отдел.

Прессорный отдел активирует симпатические центры, что приводит к активации деятельности сердца, повышению тонуса сосудов и артериального давления.

Рефлексы с хеморецепторов являются прессорными.

Сопряженные рефлексы начинаются с механо- и хеморецепторов верхних дыхательных путей, с раздражения ноцицепторов и сопровождаются повышением тонуса сосудов и артериального давления.



10. Сосудистый тонус и его регуляция

Сосудистый тонус в зависимости от происхождения может быть миогенным и нервным.

Миогенный тонус возникает, когда некоторые гладкомышечные клетки сосудов начинают спонтанно генерировать нервный импульс. Возникающее возбуждение распространяется на другие клетки, и происходит сокращение. Тонус поддерживается за счет базального механизма. Разные сосуды обладают разным базальным тонусом: максимальный тонус наблюдается в коронарных сосудах, скелетных мышцах, почках, а минимальный – в коже и слизистой оболочке. Его значение заключается в том, что сосуды с высоким базальным тонусом на сильное раздражение отвечают расслаблением, а с низким – сокращением.

Нервный механизм возникает в гладкомышечных клетках сосудов под влиянием импульсов из ЦНС. За счет этого происходит еще большее увеличение базального тонуса. Такой суммарный тонус – тонус покоя, с частотой импульсов 1–3 в секунду.

Таким образом, сосудистая стенка находится в состоянии умеренного напряжения – сосудистого тонуса.

В настоящее время выделяют три механизма регуляции сосудистого тонуса – местный, нервный, гуморальный.

Ауторегуляция обеспечивает изменение тонуса под влиянием местного возбуждения. Этот механизм связан с расслаблением и проявляется расслаблением гладкомышечных клеток. Существует миогенная и метаболическая ауторегуляция.

Миогенная регуляция связана с изменением состояния гладких мышц – это эффект Остроумова—Бейлиса, направленный на поддержание на постоянном уровне объема крови, поступающей к органу.

Метаболическая регуляция обеспечивает изменение тонуса гладкомышечный клеток под влиянием веществ, необходимых для обменных процессов и метаболитов. Она вызвана в основном сосудорасширяющими факторами:

1) недостатком кислорода;

2) повышением содержания углекислого газа;

3) избытком К, АТФ, аденина, цАТФ.

Метаболическая регуляция наиболее выражена в коронарных сосудах, скелетных мышцах, легких, головном мозге. Таким образом, механизмы ауторегуляции настолько выражены, что в сосудах некоторых органах оказывают максимальное сопротивление суживающему влиянию ЦНС.

Нервная регуляция осуществляется под влиянием вегетативной нервной системы, осуществляющей действие как вазоконстриктора, так и вазодилататора. Симпатические нервы вызывают сосудосуживающий эффект в тех из них, в которых преобладают ?1-адренорецепторы. Это кровеносные сосуды кожи, слизистых оболочек, желудочно-кишечного тракта. Импульсы по сосудосуживающим нервам поступают и в состоянии покоя (1–3 в секунду), и в состоянии активности (10–15 в секунду).

Сосудорасширяющие нервы могут быть различного происхождения:

1) парасимпатической природы;

2) симпатической природы;

3) аксон-рефлекс.

Парасимпатический отдел иннервирует сосуды языка, слюнных желез, мягкой мозговой оболочки, наружных половых органов. Медиатор ацетилхолин взаимодействует с М-холинорецепторами сосудистой стенки, что приводит к расширению.

Для симпатического отдела характерна иннервация коронарных сосудов, сосудов головного мозга, легких, скелетных мышц. Это связано с тем, что адренергические нервные окончания взаимодействуют с ?-адренорецепторами, вызывая расширение сосудов.

Аксон-рефлекс возникает при раздражении рецепторов кожи, осуществляющихся в пределах аксона одной нервной клетки, вызывая расширение просвет сосуда в данной области.

Таким образом, нервная регуляция осуществляется симпатическим отделом, который может оказывать как расширяющее, так и суживающее действие. Парасимпатическая нервная система оказывает прямое расширяющее действие.

Гуморальная регуляция осуществляется за счет веществ местного и системного действия.

К веществам местного действия относятся ионы Ca, оказывающие суживающий эффект и участвующие в возникновении потенциала действия, кальциевых мостиков, в процессе сокращения мышц. Ионы К также вызывают расширение сосудов и в большом количестве приводят к гиперполяризации клеточной мембраны. Ионы Na при избытке могут вызвать повышение кровяного давления и задержку воды в организме, изменяя уровень выделения гормонов.

Гормоны оказывают следующее действие:

1) вазопрессин повышает тонус гладкомышечных клеток артерий и артериол, приводя к их сужению;

2) адреналин способен оказывать расширяющее и суживающее действие;

3) альдостерон задерживает Na в организме, влияя на сосуды, повышая чувствительность сосудистой стенки к действию ангиотензина;

4) тироксин стимулирует обменные процессы в гладкомышечных клетках, что приводит к сужению;

5) ренин вырабатывается клетками юкстагломерулярного аппарата и поступает в кровоток, действуя на белок ангиотензиноген, который превращается в ангиотензин II, ведущий к сужению сосудов;

6) атриопептиды оказывают расширяющее действие.

Метаболиты (например, углекислый газ, пировиноградная кислота, молочная кислота, ионы H) действуют как хеморецепторы сердечно-сосудистой системы, повышая скорость передачи импульсов в ЦНС, что приводит к рефлекторному сужению.

Вещества местного действия производят разнообразный эффект:

1) медиаторы симпатической нервной системы оказывают в основном суживающее действие, а парасимпатической – расширяющее;

2) биологически активные вещества: гистамин – расширяющее действие, а серотонин – суживающее;

3) кинины (брадикинин и калидин) вызывают расширяющее действие;

4) простагландины в основном расширяют просвет;

5) эндотелиальные ферменты расслабления (группа веществ, образуемых эндотелиоцитами) оказывают выраженный местный суживающий эффект.

Таким образом, на сосудистый тонус оказывают влияние местные, нервные и гуморальные механизмы.

Данный текст является ознакомительным фрагментом.

Быстрые, медленные и сверхмедленные механизмы регуляции артериального давления крови.

Подробности

Тонус сосудов – это постоянное напряжение (сокращение) их стенки. Увеличение тонуса приводит к сужению сосудов (вазоконстрикция). Уменьшение тонуса приводит к расширению сосудов (вазодилятация). От тонуса сосудов зависит и объемный кровоток (Q), и давление (Р).

Механизмы регуляции: миогенный, нервный, гуморальный. Уровни регуляции: местный (регуляция кровоснабжения какого-либо органа или части органа) и системный (регуляция гемодинамики большого и малого кругов кровообращения). Кроме того, различают механизмы:

  • быстрого реагирования – секунды, десятки секунд,
  • небыстрого реагирования – минуты, десятки минут,
  • медленного реагирования – часы, дни.

Регуляция местной геомдинамики.

Регуляция кровоснабжения органов и тканей происходит, главным образом, за счет изменения тонуса артериол и прекапиллярных сфинктеров («краны» сосудистой системы).

Миогенные механизмы:

Базальный тонус – напряжение сосудистой стенки после полного прекращения нервных и гуморальных влияний. В основе базального тонуса лежит автоматия гладких мышц. Автоматия – это способность гладкомышечных клеток сокращаться под действием импульсов, возникающих в них самих. Базальный тонус составляет 50% от общего тонуса артериол реакция артериол на изменение давления (миогенная ауторегуляция) –

(а) чем выше давление, тем больше степень сужения артериол (чтобы сохранить капиллярный кровоток на прежнем оптимальном уровне).

Механизм: увеличение давления в сосудах приводит к растяжению сосудистой стенки. Возбудимость и способность к автоматии гладкомышечных клеток при этом увеличивается, они сокращаются – и тонус сосудов увеличивается. Чем выше давление, тем больше степень сужения артериол.

Примечание: внезапное сужение артериол может привести к увеличению общего периферического сопротивления (R). Системное АД при этом увеличивается (Р = Q х R). В ответ на увеличение АД артериолы суживаются (миогенный механизм) и сопротивление увеличивается еще больше, АД продолжает увеличиваться – так замыкается система положительной обратной связи и развивается гипертонический криз.

(б) чем меньше давление, тем меньше тонус артериол (чтобы сохранить капиллярный кровоток на прежнем оптимальном уровне).

Механизм: при уменьшении давления в сосудах растяжение сосудистой стенки уменьшается. Возбудимость и способность к автоматии гладкомышечных клеток при этом уменьшается, они расслабляются – и тонус сосудов уменьшается.

Примечание: повсеместное расширение артериол может привести  к падению АД и обмороку (сосудистый коллапс).

Гуморальные механизмы.

Гуморальные механизмы участвуют в развитии рабочей гиперемии органов. Например, в скелетных и сердечной мышцах расширение артериол и прекапиллярных сфинктеров происходит за счет гипоксии (уменьшения рО2) и накопления метаболитов (Н+, СО2, молочной кислоты, аденозина, К+ и др.).

Увеличение секреции происходит, главным образом, за счет выделения в тканевую жидкость местных паракринных факторов (тканевых гормонов): например, брадикинина и каллидина в слюнных железах и поджелудочной железе; гистамина в слизистой оболочке желудка, ВИП (вазоинтестинального пептида в тонкой кишке и др.

Расширение мелких и средних артерий во время рабочей гиперемии происходит следующим образом: увеличение линейной скорости кровотока в этих сосудах приводит к увеличению «напряжения сдвига». В этих условиях эндотелиальные клетки деформируются и выделяют в тканевую жидкость NO (оксид азота). NO диффундирует к гладкомышечным клеткам в стенке сосуда и местно вызывает их расслабление. Действует несколько секунд.

Другие примеры местной регуляции кровотока:

(1) гуморальные механизмы участвуют в развитии первичного гемостаза: серотонин, адреналин и др. вызывают спазм поврежденных сосудов (смотри тему «Кровь»).

(2) гуморальные механизмы участвуют в развитии воспаления, аллергических реакций (смотри патофизиологию).

Нервная регуляция сосудистого тонуса.

СОСУДОСУЖИВАЮЩАЯ СИСТЕМА.

Симпатическая нервная система иннервирует все кровеносные сосуды. Центры симпатической нервной системы расположены в спинном мозге (торако-люмбальный отдел, боковые рога). Преганглионарные волокна переключаются в ганглиях симпатического ствола (медиатор ацетилхолин). Постганглионарные волокна иннервируют сосуды (медиатор норадреналин). Симпатические адренергические нервы вызывают сужение сосудов (вазоконстрикцию).

Перерезка симпатических сосудосуживающих нервов приводит к расширению сосудов (опыт Клода Бернара: односторонняя перерезка симпатических нервов у белого кролика приводила к покраснению уха). Это факт говорит о том, что существует постоянное сосудосуживающее влияние – тонус симпатических нервов: при повышении тонуса сосуды суживаются, при понижении тонуса сосуды расширяются. Нейрогенный (рефлекторный) тонус составляет 50% от общего тонуса сосудов (другие 50% — миогенный тонус).

Сосудодвигательный центр (СДЦ) находится в продолговатом мозге. Состоит из двух отделов: (1) прессорного (сосудосуживающего) отдела и (2) депрессорного (сосудорасширяющего) отдела.

Нейроны прессорного отдела непрерывно посылают импульсы к симпатическим центрам спинного мозга, вызывают сужение сосудов и повышение АД. Тонус (постоянное возбуждение) прессорного отдела поддерживается импульсами от хеморецепторов сосудистых рефлексогенных зон (аортальная зона и синокаротидная зона). Раздражителями для хеморецепторов являются: увеличение напряжения СО2, уменьшение рН и уменьшение напряжения О2 артериальной крови.

Нейроны депрессорного отдела получают импульсацию от барорецепторов сосудистых рефлексогенных зон (аортальная зона и синокаротидная зона) и оказывают тормозное влияние на нейроны прессорного отдела. При увеличении АД частота импульсов от барорецепторов увеличивается, возбуждение депрессороного отдела увеличивается – торможение прессорного отдела приводит к понижению тонуса симпатических центров спинного мозга и симпатических сосудосуживающих нервов – сосуды расширяются и АД понижается (регуляция по принципу отрицательной обратной связи). Наоборот, при понижении АД частота импульсов от барорецепторов уменьшается, возбуждение депрессорного отдела уменьшается, уменьшается его тормозное влияние на прессорный отдел – возбуждение прессорного отдела приводит к увеличению тонуса симпатических центров спинного мозга и симпатических сосудо-суживающих нервов – сосуды суживаются и АД повышается.

СОСУДОРАСШИРЯЮЩИЕ МЕХАНИЗМЫ.

(1) Главный механизм расширения сосудов и понижения системного АД – это понижение тонуса симпатических сосудосуживающих нервов (!).

(2) Существуют симпатические холинэргические нервы (медиатор ацетилхолин), которые вызывают расширение сосудов скелетных мышц при физической нагрузке. Такие нервы есть у животных семейства кошачьих (у человека существование таких нервов не доказано).

(3) Существуют три парасимпатических сосудорасширяющих нерва (медиатор ацетилхолин): язычный нерв (VII пара черепных нервов) – расширяет сосуды слюнных желез; ушно-височный нерв (1Х пара черепных  нервов) – расширяет сосуды слюнных желез; тазовый нерв (из крестцовых сегментов спинного мозга) – расширяет сосуды некоторых органов малого таза. Действие этих нервов местное, на уровень системного АД они не влияют.

(4) Существует еще один местный механизм – расширение сосудов кожи при раздражении задних корешков спинного мозга. Физиологическая роль этого механизма неизвестна.

Гуморальная регуляция сосудистого тонуса.

I. ГОРМОНЫ:

(1) Катехоламины надпочечников (адреналин, норадреналин) ваызывают повышение АД за счет усиления сердечной деятельности и влияния на сосудистый тонус. Норадреналин суживает сосуды (через альфа-адренорецепторы гладкомышечных клеток сосудов). Адреналин (а) суживает сосуды (через альфа-адренорецепторы) и (б) расширяет сосуды (через бета- адренорецепторы), например в скелетных мышцах при физической нагрузке –  у человека.

(2) Вазопрессин (он же антидиуретический гормон АДГ) – вызывает повышение АД за счет сужения артериол (особенно при кровопотере), а также за счет увеличения объема циркулирующей крови (ОЦК), т.к.увеличивает реабсорбцию воды в почках.

(3) Ренин-ангиотензин-альдостероновая система (РААС) – вызывает повышение АД. Активация РААС происходит при уменьшении давления и кровотока в почечных артериях. Почки (ЮГА) выделяют ренин, который в плазме крови превращает ангиотензиноген в мало активный сосудосуживающий ангиотензин-1. Затем ангиотензин-1 под действием специального ангиотензин-превращающего фермента (АПФ) становится очень активным фактором – ангиотензин-2. Ангиотензин-2 суживает сосуды, стимулирует сердечную деятельность, вызывает секрецию альдостерона (кора недпочечников) и возбуждает центр жажды. Ангиотензин-2 и альдостерон увеличивают реабсорбцию натрия и воды в почках.

(4) Предсердный натрийуретический гормон (ПНГ) – способствует понижению АД. (Открыт в конце ХХ века). Выделяется эндокринными клетками предсердий при растяжении их большим объемом крови. Увеличивает выделение натрия и воды почками.

II. ТКАНЕВЫЕ ГОРМОНЫ:

оказывают местное (паракринное ) влияние, не накапливаются в крови, не влияют на системное АД. (смотри регуляцию местной гемодинамики).

III. МЕТАБОЛИТЫ:

(1) СО2, ионы Н+ и др. оказывают местное сосудорасширяющее влияние, вызывают рабочую гиперемию органов.

(2) СО2 и ионы Н+, накапливаясь в крови, стимулируют хеморецепторы и вызывают возбуждение прессорной (сосудосуживающей) системы. При этом суживаются сосуды «неработающих» органов. Таким образом, происходит перераспределение объема крови: увеличивается кровоснабжение «работающих» органов за счет уменьшения кровоснабжения «неработающих» органов. (Кровоснабжение жизненно важных органов – мозга, сердца, почек – всегда высокое).

IV. ЭЛЕКТРОЛИТЫ ПЛАЗМЫ:

кальций – сужение сосудов; калий – расширение сосудов; магний – расширение сосудов.

Регуляция системного артериального давления.

Механизмы быстрого реагирования:

главная задача нервной (рефлекторной) регуляции – быстрое повышение давления при физической нагрузке и стрессе. Происходят следующие изменения гемодинамики:

(1) сужение артериол во всех органах, кроме сердца, мозга, скелетных мышц, а также кожи (терморегуляция),

(2) сужение вен – уменьшение емкости сосудистой системы, увеличение венозного возврата и сердечного выброса,

(3) стимуляция сердечной деятельности симпатическими нервами сердца. (При этом возбуждение симпатических центров происходит с одновременным торможением парасимпатических центров). Эти механизмы могут увеличить системное АД в 2 раза за 5-10 секунд (!). (И наоборот, торможение симпатических центров может уменьшить системное АД в 2 раза за 10-40 секунд).

В рефлекторной регуляции системного АД участвуют следующие рефлексогенные зоны:

(1) барорецепторы дуги аорты и синокаротидной зоны (смотри выше «Сосудодвигательный центр»), а также барорецепторы легочной артерии (рефлекс Парина). При повышении АД в этих трех зонах происходит торможение работы сердца (n.Vagus) и расширение сосудов большого круга кровообращения (депрессорный рефлекс). Рефлекс Парина препятствует развитию отека легких.

(2) хеморецепторы аортальной и синокаротидной зон (смотри выше «Сосудодвигательный центр»). При повышении рСО2, снижении рН и рО2 происходит сужение сосудов большого круга кровообращения (прессорный рефлекс).

(3) барорецепторы коронарных артерий (артерий сердца) – прессорный рефлекс

(4) рецепторы растяжения полых вен и правого предсердия. При увеличении объема притекающей крови происходит увеличение частоты сердечных сокращений на 75% (рефлекс Бейнбриджа)

(5) рецепторы растяжения левого предсердия. При увеличении давления крови в левом предсердии происходит сужение артерий и артериол малого круга кровообращения (рефлекс Китаева). Рефлекс препятствует развитию отека легких.

(6) рецепторы растяжения предсердий (волюморецепторы). При увеличении объема притекающей крови происходит уменьшение секреции антидиуретического гормона (АДГ) нейронами гипоталамуса, почки выделяют больше мочи (нейро-эндокринный рефлекс Генри-Гауэра).

Реакция ЦНС на ишемию.

Механизмы небыстрого реагирования.

К ним относится способность почек регулировать объем жидкости в организме за счет выведения или задержки воды и солей (т.е. за счет конценрирования или разведения мочи). В основе этого механизма лежат особенности функций (а) корковых и (б) юкстамедуллярных нефронов почек (смотри «Физиологию почек»). От объема жидкости в организме зависит объем циркулирующей крови, от ОЦК зависит венозный возврат к сердцу, от ВВ зависит работа сердца, а, следовательно, и системное АД. Этот механизм очень надежный, но очень медленный. Его усиливают и ускоряют гормоны:

(1) антидиуретический гормон (реабсорбция воды в почках, увеличение ОЦК),

(2) альдостерон (реабсорбция натрия и воды в почках, увеличение ОЦК) и (3) предсердный натрийуретический гормон ПНГ (выделение натрия и воды почками, уменьшение ОЦК).

Примечание: Мощные механизмы регуляции системного АД направлены, главным образом, на увеличение АД. Понижают системное АД только (1) барорецептивный рефлекторный механизм (но он краткосрочный, быстро адаптирующийся (1-2 дня) к новому более высокому уровню АД) и (2) почечный механизм уменьшения ОЦК (но он очень медленный, долгосрочный).

Примечание: Гуморальные механизмы регуляции АД имеют важное значение. С одной стороны, они способны продлить быстрые и кратковременные нервные влияния (например, катехоламины надпочечников дейтсвуют в 10 раз дольше, чем медиаторы симпатических нервов), а с другой стороны, они способствуют более быстрому развитию слишком медленных почечных механизмов (АДГ, альдостерон, ПНГ).

image Скачать презентацию Физиология регуляции сосудистого тонуса План лекции 1

regulyatsia_sosudov_2010.ppt

  • Количество слайдов: 88

image Физиология регуляции сосудистого тонуса

image План лекции: 1. Нервная и гуморальная регуляция кровообращения. а)Центральная регуляция тонусов сосудов. б)Сосудодвигательный центр и его структура. в)Механизмы кратковременного, промежуточного и длительного поддержания уровня АД. 2. Функциональная система поддержания АД

image Цель: Изучить основы регуляции тонуса сосудов, поддержания постоянства артериального давления Мотивация: Полученные знания необходимы для последующей профессиональной деятельности

image Исторические факты • Вальтер (1842) — сужение сосудов на плавательной перепонке лягушки • Клод Бернар (1852) — симпатические вазоконстрикторы на ухе кролика • Ф. В. Овсянников (1871) – открыл сосудодвигательный центр продолговатого мозга • Бейлис (1923) – описал прессорный и депрессорный отделы центра

image

image

image Нервная регуляция

image

СОСУДОДВИГАТЕЛЬНЫЕ НЕРВЫ • Симпатические нервы, через: — адренорецепторы — констрикция и тонус — адренорецепторы — дилатация м — холинорецепторы — дилатация • Парасимпатические нервы, через: ацетилхолин — м-холинорецепторы — NO дилатация сосудов мозга, подчелюстной железы (хорда тимпани) и органов малого таза (n. pelvici), брадикинин и гистамин — дилатация сосудов кожи, желудочно-кишечного тракта

Влияние раздражения вегетативных нервов на АД

СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТЫЙ ЦЕНТР ПРОДОЛГОВАТОГО МОЗГА • КАРДИОИНГИБИТОРНЫЙ ОТДЕЛ • КАРДИОАКЦЕЛЕРАЦИОННЫЙ ОТДЕЛ • ВАЗОМОТОРНЫЙ ОТДЕЛ

Взаимоотношения между сонным (каротидным) клубком, каротидным синусом, сосудодвигательным центром и общей системой кровообращения

Нисходящие пути ствола мозга и гипоталамуса, конвергирующие на преганглионарных нейронах промежуточной зоны пояснично— грудного отдела спинного мозга (слева). Нервная регуляция артериального давления (справа). «+» , «—» — соответственно возбуждающие и тормозные эффекты раздражения артериальных барорецепторов (Б) ЯОП — ядро одиночного пути; ДЯ — дорсальное ядро блуждающего нерва; ДВЯ — двойное ядро; ПВЯ — паравентрикулярное ядро гипоталамуса; РВЛ — рострально—вентралатеральная область продолговатого мозга; IX — языкоглоточный нерв; Х — блуждающий нерв.

Механизмы сосудодвигательных реакций А — влияние симпатического нерва (опыт К. Бернара): I — результат десимпатизации, II — результат раздражения периферического конца перерезанного симпатического нерва; Б — нервная регуляция просвета сосуда: а — сосудосуживающие симпатические нервы (адренергические), б — сосудорасширяющие нервы; В — гуморальная регуляция просвета мелких сосудов; 1 — стимулятор, 2 — симпатический ганглий, 3 — норадреналин, ангиотензин, вазопрессин и др. , 4 — СО 2, молочная кислота, гистамин, брадикинин и др.

Некоторые механизмы расширения сосудов

Аксон-рефлексы

Схема важнейших «входов» и «выходов» циркуляторных центров продолговатого мозга. Эфферентные волокна, усиливающие кровообращение, исходят преимущественно из ипсилатеральных прессорных отделов, тогда как тормозные волокна от депрессорных отделов пересекают продолговатый мозг и идут в вентролатеральных участках спинного мозга на противоположной стороне

ТОНУС СОСУДОВ СОСУДИСТЫЙ ТОНУС — степень напряжения сосудистой стенки : • Миогенный или базальный тонус • Регуляторный тонус: а) нейрогенный б) химиогенный (гуморальный)

ПРИНЦИПЫ РЕГУЛЯЦИИ АД

ОБЩИЕ МЕХАНИЗМЫ РЕГУЛЯЦИИ АД • КРАТКОСРОЧНЫЕ (быстрые, механо- и хемо- рефлекторные) • СРЕДНЕСРОЧНЫЕ (гуморальные: ренин-ангиотензинальдостероновая система • ДОЛГОСРОЧНЫЕ ( «перестройка» краткосрочных механизмов, механизм «давление-натриурез диурез» )

СОСУДИСТЫЕ РЕФЛЕКСЫ по В. Н. Черниговскому • Собственные сосудистые рефлексы или рефлексы с сосудистых рефлексогенных зон • Сопряженные сосудистые рефлексы (боль, холод, растяжение желудка и др) • Условные рефлексы

Условные сосудодвигательные реакции тепло звонок

Расположение баро– и хеморецепторов в аорте и сонной артерии (по данным, полученным на собаках и кошках). Области расположения барорецепторов показаны розовым цветом, а чувствительные волокна от этих рецепторов–красными линиями

Влияние повышения давления в изолированном каротидном синусе на артериальное давление собаки 1 — давление в каротидном синусе; 2 — артериальное давление; 3 — отметка времени 3 с. Цифрами справа обозначены величины артериального давления, вверху — величины давления в каротидном синусе.

Рефлекторные влияния на АД с каротидных рецепторов Раздражение центрального конца n. depressor у кролика

Блок–схема регуляции кровяного давления с участием артериальных барорецепторов. Стимулирующие эффекты обозначены знаком «+» , тормозные знаком «—»

Рефлекторные реакции с барорецепторов каротидного синуса. При снижении артериального давления активность барорецепторов падает, в результате рефлекторно повышается импульсация в сосудосуживающих и сердечных симпатических нервах, что приводит к увеличению периферического сопротивления и частоты сокращений сердца. Благодаря этому давление вновь возрастает. При чрезмерном повышении артериального давления возникают противоположные ре

НЕЙРОГЕННЫЙ МЕХАНИЗМ РЕГУЛЯЦИИ С РЕФЛЕКСОГЕННЫХ ЗОН ПРОДОЛГОВАТЫЙ МОЗГ

Изменения транскапиллярного обмена

Миогенные механизмы саморегуляции

Миогенные механизмы регуляции тонуса сосудов • • 1. Базальный тонус гладких мышц 2. Потокзависимая дилатация 3. Метаболическая дилатация 4. Реологические свойства крови

Функциональное значение потокозависимой вазодилатации. 1. Противодействие вазоконстрикции. 2. Предотвращает локальный вазоспазм. 3. Участвует в развитии коллатерального кровоснабжения. 4. Участвует в реактивной и рабочей гиперемии. 5. Проявляется при адаптации к долговременным изменениям вязкости крови.

Метаболические влияния на кровоток По M. G. Gorman, H. V. Sparks

Факторы, влияющие на тонус сосудов

Структура кровотока Изменение реологических свойств крови и скорости кровотока: • вязкость плазмы крови • просвет сосуда • агрегация эритроцитов • ориентация эритроцитов в потоке крови • деформируемость мембран эритроцитов • местный гематокрит

Последовательность реакций вовлечения ренин–ангиотензиновой системы в регуляцию кровяного давления

СХЕМА ЮГА СТИМУЛЫ ДЛЯ СЕКРЕЦИИ РЕНИНА • • • Снижение давления в приносящей артериоле клубочка Симпатическая стимуляция через бета-адренорецепторы ЮГК Избыток натрия в дистальном канальце или снижение концентрации натрия в крови

СИСТЕМА РЕНИН-АНГИОТЕНЗИН-АЛЬДОСТЕРОН

Зависимость выделения мочи от среднего артериального давления–один из длительных механизмов регуляции кровообращения с участием почечной системы регуляции объема

МЕХАНИЗМ «ДАВЛЕНИЕ — НАТРИУРЕЗ — ДИУРЕЗ»

Механизмы повышения АД при гипернатриемии • Накопление натрия в крови ведет к увеличению ее объема • Накопление натрия в эндотелии ведет к его набуханию и сужению просвета артериол • Избыток натрия в гладкомышечных клетках сосудов повышает их возбудимость

Блок–схема почечной системы регуляции объема, относящейся к системам регуляции кровяного давления длительного действия

Возможности изменения кровотока при максимальном расширении артериальных сосудов в разных органах

ПЕРЕРАСПРЕДЕЛЕНИЕ ОРГАННОГО КРОВОТОКА ПРИ ФИЗИЧЕСКОЙ НАГРУЗКЕ

Нервная регуляция кровообращения

ГУМОРАЛЬНАЯ РЕГУЛЯЦИЯ СОСУДИСТОГО РУСЛА • Вазоконстрикторы: Вазодилататоры: • Общая гуморальная регуляция Ангиотензин-2 Норадреналин Вазопрессин Адреналин Атриопептид Простагландины Плазмакинины • Гуморальная регуляция эндотелием Эндотелин Окись азота (NO) • Гуморальная регуляция метаболитами Лактат и др (

Гуморальная регуляция

химические мессенджеры Вазоконстрикторы • • норадреналин и адреналин (НТ, Г) ангиотензин II (Г, ПА) АДГ (Г) (только при высокой концентрации) аденозин (ПА) тромбоксан А 2 (ПА) (при патологии) лейкотриены (ПА) (при патологии) эндотелин (ПА) (при патологии) НТ — нейротрансмиттер; Г — гормон; ПА — паракринный агент

химические мессенджеры Вазодилататоры • PGE 2 и PGI 1 (простациклин) (ПА) • Предсердный натрийуретический фактор (Г) (дилятация афферентной артериолы, но сужение эфферентной) • NO (ПА) • Допамин (НТ) (в экскреции натрия) • Брадикин (ПА) НТ — нейротрансмиттер; Г — гормон; ПА — паракринный агент

Особенности рефлекторной регуляции кровотока в малом круге. Рефлекторные – рефлексы Китаева, Парина, Гауэра-Генри. Рефлекс Китева – или вено-пульмональный – повышение давления в легочных венах (или левом предсердии) ведет к активации депрессорного отдела вазомоторного центра и расслаблении гладкомышечных сосудов большого круга кровообращения, что позволяет перебросить часть крови из малого круга кровообращения в большой круг кровообращения. Рефлекс Гауэра-Генри – растяжение левого предсердия приводит к тому, что в гипоталамусе снижается продукция вазопрессина, что приводит к повышению диуреза, и в целом, уменьшению объема циркулирующей крови и снижению артериального давления в малом круге кровообращения. Рефлекс Парина – повышение артериального давления в легочных артериях до 60 мм. рт. ст. ведет к повышению активности барорецепторов легочных артерий, возбуждению депрессорного отдела вазомоторного центра и повышению тонуса кардиоингибиторного центра. Результат – снижение артериального давления в большом круге кровообращения, и переброс части крови из малого круга кровообращения в большой круг кровообращения.

Функциональная система поддержания артериального давления (ФСАД)

END !

Оцените статью
Рейтинг автора
5
Материал подготовила
Врач терапевт высшей категории
Написано статей
164
А как считаете Вы?
Напишите в комментариях, что вы думаете – согласны
ли со статьей или есть что добавить?
Добавить комментарий