Витамин В12-дефицитная анемия. Причины, развитие заболевания

Анемия не является самостоятельной патологией, это симптом, который сопутствует ряду болезней, которые не всегда связаны с системой кроветворения. Так, анемия часто встречается при заболеваниях ЖКТ, болезнях обмена веществ, когда нарушено усвоение железа или витамина В12. Анемию диагностируют при снижении концентрации гемоглобина в крови, уменьшении количества эритроцитов или изменении их качественного состава.  

Симптомы и опасность анемии 

Осмотр ребенка при частых простудах

Если у ребенка частые, тяжело протекающие простудные заболевания и ОРВИ, в нашем центре выяснят причину этого состояния

Основная задача эритроцитов – транспортировка кислорода к тканям. Если в эритроцитах или гемоглобине изъяны или их концентрация недостаточная, организм страдает от кислородного голодания. Так как только в присутствии кислорода становится возможной выработка энергии. Другими словами организму просто не хватает сил, чтобы жить и функционировать нормально. Отсюда и проявления заболевания, опытный доктор заподозрит анемию уже на основе осмотра врачом: 

• синюшность кожных покровов и слизистых; 
• одышка при незначительных нагрузках (организм так восполняет нехватку кислорода, стараясь вдохнуть больше воздуха); 
• выпадение и истончение волос; 
• плохое состояние ногтей (ломкость, тонкость, слоение); 
• тахикардия и ощущение сердцебиения даже при незначительных нагрузках; 
• нарушения памяти, снижение работоспособности, нарушения сна и другие неврологические симптомы такие как вялость, апатия, нервозность; 
• “мушки” перед глазами; 

• головокружение при резкой смене положения 

При серьезных анемиях возникают боли в сердце, отечность конечностей, боли в конечностях, вплоть до судорог и перемежающейся хромоты. Могут присутствовать пищевые извращения – желание горького, поедание льда, песка, земли. 

Дети с анемией отстают в росте и развитии, у женщин появляются нарушения менструального цикла, возникают проблемы с зачатием (в том числе выкидыши). 

Острые анемии лечатся легко, зачастую достаточно только коррекции питания. Они возникают после кровопотерь (травмы, операции). Острой анемией можно назвать и анемию у беременных (если до беременности у женщины никогда не было анемии). ВОЗ допускает естественное снижение гемоглобина в третьем триместре до 105 г/л, а в первых двух до 110 г/л. Если питание плода не нарушено, женщина не предъявляет жалоб, ее рацион полноценен, нередко врач не назначает лечения, контролируя лишь уровень гемоглобина. Сейчас стали модными различные диеты, в том числе и с полным исключением животной пищи, это способствует росту железодефицитных анемий среди здоровых людей. 

В12 дефицитная анемия 

Считается относительно простой формой, эритроциты и молекулы гемоглобина не изменены, кроветворение в норме, но из-за нехватки витамина В12 возникает анемия. При этом нехватка должна быть хронической, только через 5-6 лет после прекращения или снижения поступления витамина В 12 возникает анемия. Если своевременно не выявить такую анемию и не компенсировать нехватку витамина В12, то меняется тип кроветворения, что чревато уже серьезными нарушениями. Чаще всего В12 дефицитная анемия возникает при заболеваниях ЖКТ: 

• воспалительные и атрофические заболевания кишечника и желудка; 
• операции на ЖКТ с частичным или полной резекцией одного из участков; 
• паразиты (ленточные черви и др); 
• заболевания печени; 
• постоянный прием некоторых препаратов (например, противосудорожных). 

Кроме того, подобная анемия сопровождает другие болезни крови – лейкоз, эритромиелоз. 

Что делать: в первую очередь сдать развернутый анализ крови, гематолог увидит изменения, соберет анамнез и если нужно привлечет других специалистов – чаще всего это гастроэнтеролог и инфекционист-паразитолог. Этот вид анемии хорошо поддается лечению или компенсации за исключением, если речь идет об онкологических болезнях крови.  

Ранее В12 дефицитная анемия наблюдалась у детей, которые были вскормлены козьим или порошковым молоком. Сегодня даже дети на искусственном питании, получая смеси, защищены от анемии.  

Основная опасность: длительный бессимптомный период. Если у вас есть болезни ЖКТ, вы часто едите рыбу или мясо слабой прожарки, присутствуют “проблемы” с печенью, регулярно сдавайте развернутый анализ крови. 

Железодефицитная анемия 

Основная причина – потеря железа со скрытыми кровотечениями или его нехватка в пище. Врожденный дефицит железа и нарушения его транспортировки встречаются редко. Длительные обильные менструации у женщин истощают организм, они не являются нормой, запас железа не успевает восполняться. Вторая причина – хронические незначительные кровотечения ЖКТ – их выявляют по анализам на скрытую кровь в кале. Инфекционные заболевания, серьезные ожоги могут способствовать развитию железодефицитной анемии. Еще одна причина – нарушение питания, особенно опасно это в детском возрасте в период активного роста – от рождения до 2-3 лет, когда организм активно накапливает, но и не менее активно расходует железо. Вторым этапом является пубертат – у девочек начинаются менструации. 

Ранее считалось, что гастрит одна из причин железодефицитной анемии, нет, атрофический гастрит возникает в ответ на нехватку железа. 

Для диагностики мало сдать анализ крови, нужно узнать на какой стадии находится анемия. Так как вначале организм использует тканевое железо, в анализах в этом случае будет норма. Нужно еще сдать анализ на сывороточное железо, ферритин и трансферрин. 

При своевременном выявлении обычно прогноз благоприятный, пациент либо излечивается полностью, либо принимает препараты железа по назначенной схеме. Конечно, рекомендуется изменить и рацион, выбирая сбалансированное питание, насыщенное микроэлементами, витаминами и не отказываясь от белковой пищи. 

Анемии, связанные с нарушениями в эритроцитах и гемоглобине 

Именно эти анемии являются хроническими патологиями, наиболее тяжелые из них связаны с неспособностью костного мозга к регенерации: 

апластическая анемия (костный мозг продуцирует недостаточное количество клеток крови). В тяжелых случаях требуется пересадка костного мозга. Угнетение костного мозга может быть врожденным или приобретенным. Основные причины: 

• отравление химическими веществами (в частности тяжелыми металлами); 
• ионизирующее излучение (радиация); 
• прием лекарственных препаратов (в некоторых случаях апластическая анемия наблюдается лишь во время приема лекарств, в других может носить стойкий характер) 
• инфекционные заболевания (тяжелые инфекции в группах риска) 
• аутоиммунные заболевания. 

гемолитические анемии связаны с усиленным разрушением эритроцитов. Обычно нарушено строение эритроцита, имеется дефицит ферментов, есть нарушения в молекуле гемоглобина – эти анемии врожденные и часто являются наследственными. Приобретенные гемолитические анемии чаще всего возникают при токсическом воздействии гемолитических ядов, иммунных заболеваниях, нередко гемолитическими анемиями осложняются операции по протезированию сердечных клапанов. Ярким примером гемолитической анемии является желтуха новорожденных – антитела матери разрушают эритроциты плода, как правило, прогноз благоприятный, но некоторым детям требуется переливание крови – как только антитела покидают организм, функции кроветворения полностью восстанавливаются. Иногда гемолитическая анемия может быть единственным проявлением лимфомы. 

Это краткий экскурс по анемиям, на самом деле их классификация достаточно сложная, но первые две представляют действительную угрозу для группы здоровых людей, так как диагностируются слишком поздно. Не всегда терапевт предложит сдать расширенные анализы, провести биохимические исследования.  

Что делать? Регулярный контроль анализов крови и плановые посещения врача – этого достаточно для людей, которые относятся к здоровым. Если вы входите в группу риска, то врач определит тактику лечения, учитывая данные диагностики. 

Какие анализы сдают при подозрении на анемию (минимальный перечень) 

• Прелатентный дефицит железа: 
• Ферритин либо снижен, либо есть тенденция к снижению 
• Трансферрин и процент насыщения трансферрина в пределах нормы 
• Железо в пределах нормы 
• Общий анализ крови и содержание гемоглобина в эритроцитах в пределах нормы 

Латентный дефицит железа 

• Ферритин снижен у женщин<10мкг/л, у мужчин <20мкг/л </li>
• Трансферрин > 4г/л; 
• Насыщение трансферрина у женщин <15%, у мужчин <20% </li>
• Железо у женщин <8мкмоль/л у мужчин <11 мкмоль/л </li>
• Общий анализ крови и содержание гемоглобина в эритроцитах в пределах нормы 

Дефицит железа 

• Ферритин снижен у женщин<10мкг/л, у мужчин <20мкг/л </li>
• Трансферрин > 4г/л; 
• Насыщение трансферрина у женщин <15%, у мужчин <20% </li>
• Железо у женщин <8мкмоль/л у мужчин < 11 мкмоль/л </li>
• содержание гемоглобина в эритроцитах  <80fl </li>
• гемоглобин 100-120 г/л 

У нас можно сдать анализ крови без обязательного посещения врача, но при этом вы можете записаться на прием к терапевту или гематологу для расширенной консультации, если в анализе имеются отклонения. При этом опасность самодиагностики в том, что одного базового анализа может быть недостаточно, вы ведь помните, что некоторые анемии начинают проявляться только через 5-7 лет 

Общий анализ крови

250 руб.

Прием (осмотр, консультация) иммунолога   

1100 руб.

Расширенный профиль гемостаза без заключения

1000 руб.

Подсчёт тромбоцитов на гематологическом анализаторе

180 руб.

Расширенный профиль гемостаза с заключением

1300 руб.

Определение содержания ретикулоцитов

200 руб.

 Акции и спецпредложения

Симптомы В12-дефицитной анемии

Все симптомы В₁₂  -дефицитной анемии объединены в три синдрома (устойчивая совокупность симптомов, объединенных единым развитием).

• Анемический (то есть со стороны системы крови):
  • слабость, снижение работоспособности;
  • головокружение;
  • обморочные состояния;
  • шум в ушах;
  • мелькание « мушек» перед глазами;
  • одышка (учащенное дыхание) и сердцебиение при незначительной физической нагрузке;
  • колющие боли в грудной клетке.

• Гастроэнтерологический (то есть со стороны системы органов пищеварения) синдром:
  • снижение массы тела;
  • тошнота и рвота;
  • запоры;
  • снижение аппетита;
  • ощущение жжения в языке – проявление гюнтеровского глоссита (изменения структуры языка вследствие дефицита витамина В₁₂). Язык становится ярко-красным или малиновым, « лакированным» (со сглаженной поверхностью).

• Неврологический синдром (то есть со стороны нервной системы).  Для В₁₂  -дефицита характерно поражение  периферической нервной системы (то есть нервы, соединяющие головной и спинной мозг со всеми органами).
  • Онемение и неприятные ощущения в конечностях.
  • Скованность ног.
  • Неустойчивость походки.
  • Мышечная слабость.
  • При длительном дефиците витамина В₁₂    может развиваться поражение спинного и головного мозга, имеющее свои симптомы:
    • утрачивается вибрационная чувствительность (то есть чувствительность к воздействиям колебаний на кожу) в ногах;
    • появляются  эпизоды резкого сокращения мышц (судороги).

Формы

По степени тяжести, в зависимости от содержания гемоглобина (особого вещества, содержащегося в эритроцитах, переносящего кислород) в крови, различают:

• легкую анемию (гемоглобин от 90 до 110 г/л, то есть граммов гемоглобина на 1 л крови);
• анемию средней тяжести (гемоглобин от 90 до 70 г/л);
• тяжелую анемию (гемоглобин менее 70 г/л).

В норме у мужчин содержание гемоглобина в крови 130/160 г/л. Ситуации, при которых гемоглобин крови составляет от 110 до 130 г/л, являются промежуточными между нормой и анемией.

Причины

Причины В₁₂ -дефицитной анемии.

• Алиментарная недостаточность – недостаточное поступление с пищей (голодание, строгое вегетарианство (то есть отсутствие в питании не только мяса, но также молочных продуктов и яиц), грудное вскармливание матерью-вегетарианкой).
• Нарушение всасывания витамина В₁₂, поступившего с пищей, в кровь.
• Недостаточное количество внутреннего фактора Касла (комплексное соединение, выделяемое клетками слизистой оболочки желудка и соединяющееся с витамином В₁₂, поступившим в желудок с пищей. Витамин В₁₂    всасывается в тонком кишечнике только в соединении с внутренним фактором Касла). Причины недостаточного количества внутреннего фактора Касла:
  • образование антител (белков, связывающихся с собственными клетками организма, что приводит к их гибели) к клеткам внутренней оболочки желудка, вырабатывающим внутренний фактор Касла;
  • структурные изменения желудка (хирургическое удаление желудка или его части, гастрит (воспаление желудка, возникшее из-за воздействия микроорганизмов, некоторых лекарств, алкоголя));
  • врожденное отсутствие или нарушение структуры внутреннего фактора Касла.
• Структурные изменения тонкого кишечника (хирургическое удаление части тонкой кишки, повреждение внутренней оболочки тонкой кишки различными микроорганизмами, злокачественные новообразования (опухоли, растущие путем повреждения окружающих тканей), дисбиоз – нарушение нормального соотношения между микроорганизмами кишечника).
• Поглощение витамина В12 микроорганизмами (бактериями кишечника или глистами –   внедрившимися в организм человека круглыми или плоскими червями).
• Неполноценное использование витамина В₁₂   (нарушение функций печени, и почек, и др.).
• Повышенное потребление витамина В₁₂   – любая злокачественная опухоль (опухоль, растущая с повреждением окружающих тканей), повышение выработки гормонов (биологически активных веществ, вырабатываемых железами организма) щитовидной железы, грудной возраст, снижение количества эритроцитов (красных клеток крови) за счет их повышенного разрушения.
• Повышенное выделение витамина В₁₂ – недостаточное связывание с белками крови, заболевания печени и почек.

Факторы риска В₁₂  -дефицитной анемии:

• пожилой возраст,
• заболевания желудка.

1. Врач гематолог поможет при лечении заболевания

   Записаться к врачу гематологу

Диагностика

• Анализ анамнеза заболевания и жалоб (когда (как давно) появились общая слабость, нарушения походки, снижение аппетита, тошнота, одышка и другие симптомы, с чем пациент связывает их возникновение).
• Анализ анамнеза жизни (есть ли у пациента какие-либо хронические заболевания, были ли в семье случаи глистной инвазии (внедрение в организм человека круглых или плоских червей), отмечаются ли наследственные заболевания (например, гастрит – воспаление слизистой оболочки желудка и др.), имеет ли пациент вредные привычки, принимал ли длительно какие-нибудь препараты, выявлялись ли у него опухоли, контактировал ли он с токсическими (отравляющими) веществами).  
• Физикальный осмотр. Определяется цвет кожных покровов (для В₁₂    дефицитной анемии характерна бледность кожных покровов), осматривается язык (характерен малиновый язык с гладкой поверхностью), пульс может быть учащенным, артериальное давление — сниженным.   
• Анализ крови. При В₁₂    дефицитной анемии определяется снижение количества эритроцитов (красных клеток крови) и ретикулоцитов (клеток-предшественников эритроцитов) с увеличением их размера, уменьшение уровня гемоглобина (особого соединения внутри эритроцитов, переносящего кислород), снижение количества тромбоцитов (кровяных пластинок) с увеличением их размера. Цветной показатель (отношение уровня гемоглобина, умноженного на 3, к первым трем цифрам количества эритроцитов) изменяется в сторону увеличения: в норме этот показатель 0,86-1,05, при В₁₂  -дефицитной анемии – выше, чем 1,05.
• Анализ мочи. Проводится для выявления сопутствующих заболеваний.
• Биохимический анализ крови. Определяется уровень холестерина (жироподобное вещество), глюкозы (простого углевода), креатинина (продукт распада белка), мочевой кислоты (продукт распада веществ из ядра клетки), электролитов (калий, натрий, кальций) для выявления сопутствующего поражения органов. Для В₁₂-дефицитной анемии характерно повышение уровня билирубина (вещества, появляющегося в крови при распаде эритроцитов), лактат-дегидрогеназы (особого фермента (вещества, ускоряющего химические реакции) печени), железа (в связи с уменьшением его использования для образования новых эритроцитов).
• Содержание в крови витамина В₁₂ (при данном заболевании оно снижается).
• Исследование костного мозга, полученного при помощи пункции (прокалывания с извлечением внутреннего содержимого) кости, чаще всего грудины (центральной кости передней поверхности грудной клетки, к которой крепятся ребра). В костном мозге при В₁₂-дефицитной анемии определяются усиленное образование эритроцитов и  мегалобластический тип кроветворения – то есть крупные эритроциты с остатками ядер (в норме у созревших эритроцитов ядер нет).
• Электрокардиография (ЭКГ).   Определяется увеличение частоты сердечных сокращений, нарушение питания мышцы сердца, реже – нарушения ритма сердца.    
• Возможна также консультация терапевта.

Лечение В12-дефицитной анемии

• Воздействие на причину В₁₂ -дефицитной анемии – избавление от глистов (внедрившихся в организм плоских или круглых червей), удаление опухоли, нормализация питания.   
• Восполнение дефицита витамина В₁₂. Введение витамина В₁₂    внутримышечно в дозе 200-500 мкг в сутки. При достижении стабильного улучшения следует вводить (в виде внутримышечных инъекций) поддерживающие дозы – 100-200 мкг 1 раз в месяц в течение нескольких лет. При повреждении нервной системы дозу витамина В₁₂    повышают до 1000 мкг в сутки на 3 дня, затем действует обычная схема.   
• Быстрое восполнение количества эритроцитов (красных клеток крови) – переливание эритроцитарной массы (эритроцитов, выделенных из донорской крови) по жизненным показаниям (то есть при угрозе для жизни пациента). Угрозой для жизни пациенту с В₁₂-дефицитной анемией являются два состояния:
  • анемическая кома (утрата сознания с отсутствием реакции на внешние раздражители вследствие недостаточного поступления кислорода к головному мозгу в результате значительного или быстро развившегося снижения количества эритроцитов);
  • тяжелая степень анемии (уровень гемоглобина крови ниже 70 г/л, то есть граммов гемоглобина на 1 л крови).

Осложнения и последствия

Осложнения В₁₂ -дефицитной анемии.

• Фуникулярный миелоз – поражение спинного мозга и периферических нервов (то есть нервов, соединяющих головной и спинной мозг со всеми органами), проявляющееся онемением и неприятными ощущениями в конечностях, мышечной слабостью, иногда – отсутствием чувствительности и движений в ногах, недержанием мочи и кала.
• Пернициозная (то есть злокачественная) кома – утрата сознания с отсутствием реакции на внешние раздражители вследствие недостаточного поступления кислорода к головному мозгу в результате значительного или быстро развившегося снижения количества эритроцитов. 
• Ухудшение состояния внутренних органов, особенно при наличии хронических заболеваний (например, сердца, почек и др.).

Последствия В₁₂-дефицитной анемии могут отсутствовать при своевременно начатом полноценном лечении. При позднем начале лечения имеющиеся нарушения со стороны нервной системы становятся необратимыми.

Профилактика В12-дефицитной анемии

• Употребление в пищу продуктов, богатых витамином В₁₂   (мясо, печень, яйца, молочные продукты). 
• Своевременное лечение заболеваний, приводящих к развитию дефицита витамина В₁₂   (например, глистных инвазий – внедрения в организм человека глистов (плоских и круглых червей)).
• Назначение поддерживающей дозы витамина В₁₂    после операций, сопровождающихся удалением части желудка или кишечника.

Текст понятен?

ИНФОРМАЦИЯ ДЛЯ ОЗНАКОМЛЕНИЯ

Необходима консультация с врачом

–>

• Авторы

  Певцова Анастасия Владимировна, врач-методист, акушер-гинеколог, медицинский редактор.

  Ельчанинова Ольга Николаевна, редактор.

Что делать при В12-дефицитной анемии?

• Выбрать подходящего врача гематолог
• Сдать анализы
• Получить от врача схему лечения
• Выполнить все рекомендации

У вас в12-дефицитная анемия?

1. гематолог назначит правильное лечение при В12-дефицитной анемии

   Записаться к гематологу

Дефицит витамина В12 вызывает анемию, так же, как и дефицит железа. Такая анемия называется витамин В12-дефицитной. Витамины, ответственные за появление или отсутствие анемии: витамин В12, витамин С, фолат (фолиевая кислота).

Обычно такая анемия возникает, если организм не в состоянии нормально перерабатывать или поглощать данные витамины.

Дефицит-витаминная анемия обычно лечится довольно легко: включением в пищевой рацион витаминных добавок и постоянным контролем рациона.

Симптомы В12-дефицитной анемии

Признаки и симптомы В12-дефицитной анемии включают в себя:

• усталость, головокружение;
• одышку;
• побледнение или пожелтение кожи;
• аритмию;
• мышечную слабость;
• онемение и показывание в руках и ногах;
• когнитивные изменения;
• неконтролируемые навязчивые движения;
• потерю веса;
• психические нарушения (спутанность сознания, забывчивость).

Витамин В12 имеет очень большое значение для нервной системы и производства эритроцитов. Нехватка этого витамина вызывает неврологические проблемы, такие как покалывание в руках и ногах, нарушения равновесия, забывчивость, спутанность сознания, неспособность восстановить в памяти недавние события или их хронологию. Без лечения дефицита витамина B12 неврологические осложнения могут стать постоянными.

Дефицит витамина В12, как правило, развивается медленно – в течение нескольких месяцев или даже нескольких лет. Симптомы дефицита витамина В12 сначала могут быть совсем незаметны, но с течением времени становятся всё более выраженными.

Красные кровяные тельца переносят кислород от легких по всему телу. Если в рационе человека отсутствуют определенные витамины, начинается анемия. Она может начаться также при неспособности или плохой способности усвоения В12. Этот вид анемии известен также под названием мегалобластной анемии.

Кроме нехватки В12 может фиксироваться также неспособность организма усваивать фолиевую кислоту. Фолиевая кислота известная также как витамин В9. Это вещество содержится в основном во фруктах и зеленых листовых овощах. Если человек ест мало растительной пищи и совсем не употребляет зелень, у него может быть хроническая нехватка фолиевой кислоты.

Большинство питательных веществ из пищи всасывается в тонком кишечнике. Люди с заболеваниями тонкой кишки, такими как целиакия, или те, кто перенес операцию по удалению большей части тонкой кишки, могут испытывать трудности при усвоении фолата или его синтетической формы – фолиевой кислоты в таблетках. Алкоголь снижает абсорбцию фолиевой кислоты, поэтому алкоголизм так же может привести к анемии. Некоторые отпускаемые по рецепту лекарства, такие как противосудорожные препараты, так же могут помешать поглощению этого питательного вещества.

Беременные женщины и женщины, которые практикуют грудное вскармливание, имеют повышенную потребность в фолиевой кислоте, как и люди, проходящие гемодиализ при заболеваниях почек. Невосполнение этой потребности может привести к анемии.

Почему анемия В12 называется злокачественной?

Витамин B12-дефицитная анемия (еще одно название – злокачественная анемия) появляется в основном, если в рационе не хватает мяса, яиц, молока.

Содержится этот витамин преимущественно в мясных, молочных продуктах и в бобовых растениях. Анемия, связанная с В12, может наступить, если тонкий кишечник теряет способность всасывать этот витамин. Такое случается вследствие операций на желудке или тонком кишечнике (например, после шунтирования желудка), аномально большого количества бактерий в тонком кишечнике, кишечных заболеваниях, например, болезни Крона или целиакии.

Также одна из причин – это попадание в кишечник человека солитера из зараженной рыбы, поскольку этот паразит потребляет питательные вещества из организма человека. Тем не менее, самой распространенной причиной такой анемии является внутренний фактор Касла – это белок мукопротеид, выделяемый в желудке для соединения витамина В12 и проведения его через тонкую кишку. Без внутреннего фактора витамин В12 не усваивается, а покидает тело с каловыми массами.

Отсутствие внутреннего фактора может быть связано с аутоиммунной реакцией, при которой иммунная система ошибочно атакует клетки желудка, которые производят его. Именно поэтому такая анемия называется злокачественной.

Факторы риска

В12-дефицитная анемия может появиться с большей вероятностью, если:

• человек не ест молочные и мясные продукты (вегетарианцы при этом находятся в группе риска);
• пациент недавно перенес кишечную болезнь или операцию на кишечнике или желудке;
• существует нехватка внутреннего фактора Касла – белка (мукопротеида), обрабатывающего витамин В12;
• имеются аутоиммунные расстройства (эндокринные нарушения, заболевания щитовидной железы). У таких пациентов может развиваться так называемая пернициозная анемия;
• пациент принимает лекарства на постоянной основе (например, при диабете 2 типа, прием антацидов или других препаратов, используемых для лечения сахарного диабета, может сыграть роль фактора риска).

Дополнительные факторы риска:

• недоедание, получение недостаточного количества прочих витаминов и основных питательных веществ;
• курение и алкогольная зависимость или злоупотребление спиртным;
• хронические заболевания почек, раковые опухоли.

Диагностика

1. Тест крови на антитела (если они есть, имеется так называемая пернициозная анемия).
2. Тест на содержание в крови метилмалоновой кислоты.
3. Тест Шиллинга (проглатывание небольшого количества радиоактивного витамина В12. Так врачи проверяют способность тела поглощать это вещество).

Лечение В12-дефицитной анемии

Для легких случаев злокачественной анемии предусмотрено лечение путем введения в рацион соответствующих добавок в виде таблеток или назального спрея. Если нарушение тяжелой степени, может потребоваться внутривенное введение витамина. Самые тяжелые случаи анемии, связанной с дефицитом В12, могут обязать человека в течение всей оставшейся жизни получать минимум раз в неделю одну дозу витамина В12 внутримышечно.

Здоровая диета, гарантирующая нормальное поступление и усвоение В12, должна содержать такие продукты:

• темно-зеленые листовые овощи (шпинат, брокколи, щавель, салаты, укроп, петрушку, кинзу);
• фрукты, смузи, фруктовые соки;
• обогащенные зерновые продукты, например, отрубной хлеб, крупы, макаронные изделия из муки грубого помола;
• орехи (кешью, кедровые, бразильские, грецкие);
• яйца (перепелиные, куриные, страусиные);
• молоко, йогурты без сахара, творог и сыр;
• моллюски и другие морепродукты;
• сладкий перец, клубнику;
• белое мясо, морскую рыбу;
• печень, субпродукты.

Дозировка В12 для взрослого человека – минимум 2,4 мкг в сутки.

Дозировка В12 для ребенка до 14 лет в сутки – от 0,9 до 2,4 мкг.

Беременным необходимо около 2,6 мкг в сутки.

Кормящим – 2,8 мкг.

Избытка В12 в организме быть не может, либо он происходит при передозировках (в основном, у спортсменов, которые принимают его курсами).

Накапливается этот витамин в печени, поэтому его дефицит становится заметен не сразу, а только когда собственные запасы полностью истощатся.

На рисунке 1 показаны основные продукты, потребляя которые, можно получить в достаточном количестве витамин В12.

Рисунок 1.

По материалам: 1998-2015 Mayo Foundation for Medical Education and Research Egton Medical Information Systems Limited 2005-2015 WebMD, LLC. U.S. National Library of Medicine

Соавтор, рецензент врач – терапевт Стародубцов В.А.. Если вы врач или психолог и знаете, что улучшить, дополнить, исправить в этой статье, прочтите это.

Уход за ребенком до трех лет: какие товары стоит приобрести

PRP-терапия яичников. Как продлить женскую молодость

Боль и онемение в ногах – признаки проблем с позвоночником

Лечение гангрены ноги современными методами

Украинская компания «Венетомед» рассказала, какой должна быть защитная одежда для медиков

Смотрите также:

К сведению Наши партнеры

СоюзСпецодежда – интернет-магазин медицинской одежды

Можно ли заразиться раком через поцелуй – узнать больше информации в статьях врачей Европейской клиники.

Консультация гематолога – 1750 руб.

Анемия (малокровие) – группа клинико-гематологических синдромов, характерной особенностью которых является снижение концентрации гемоглобина в крови при одновременном снижении количества эритроцитов.

Диагноз анемии ставится на основании снижения уровня гематокрита или содержания гемоглобина в крови: для мужчин ниже 42% и 130 г/л, для женщин – менее 37% и 120 г/л соответственно .

Умеренная анемия характеризуется у женщин снижением содержания гемоглобина от 119 до 90 г/л, у мужчин – от 129 до 90 г/л. Средняя степень анемии независимо от пола характеризуется снижением гемоглобина от 89 до 80 г/л. При тяжелой анемии гемоглобин снижается менее 60 г/л .

Анемии широко распространены, поражают приблизительно четвертую часть населения и часто встречаются в общей врачебной практике. Самая частая форма анемий – железодефицитная – в среднем достигает по России 12% у детей от 0 до 15 лет, а у детей раннего возраста – 73%. Высокая частота анемий также отмечается у женщин детородного возраста и у пожилых людей .

Причины анемии

Причины анемии разнообразны и зависят от вида заболевания. Выделяют основные:

• нарушение продукции костным мозгом эритроцитов. Этому могут способствовать онкологические и эндокринные заболевания, болезни почек, хронические инфекции, белковое истощение;
• недостаток необходимых для выработки гемоглобина веществ: железа, фолиевой кислоты, витамина B₁₂, в некоторых случаях витамина С, пиридоксина;
• продолжительное острое либо хроническое кровотечение. Основные части эритроцитов способны восстанавливаться, но это не относится к железу. Сильная кровопотеря истощает его запасы в организме, что и приводит к анемии.

Классификация анемий

Сама по себе анемия не является заболеванием, однако является симптомом при некоторых заболеваниях. Анемии делят по единому классификационному признаку – цветовому показателю, который демонстрирует уровень насыщения эритроцита гемоглобином.

Различают следующие анемии:

Гипохромная анемия:

• Железодефицитная анемия. Она возникает из-за недостатка железа в организме и является скорее симптомом, который сигнализирует о наличии других нарушений. Основным источником железа являются продукты питания. Данный вид анемии может свидетельствовать о недостаточном или неразнообразном питании. У некоторых людей также отмечается плохая усвояемость железа, например после большой кровопотери или удаления части желудка, при раке, язве желудка или других заболеваниях.
• Талассемия.

Нормохромная анемия:

• Гемолитические анемии. При данном состоянии значительно сокращается срок жизни эритроцитов. Такая анемия может быть наследственной и приобретенной. В первом случае проблема заключается в генетических отклонениях в структуре либо функциях эритроцитов. Приобретенная гемолитическая анемия развивается вследствие избыточного разрушения красных кровяных телец из-за воздействия антител, токсинов и прочих факторов. Такую форму малокровия можно отличить по желтоватому оттенку кожи. Он появляется из-за повышения уровня билирубина, образующегося при разрушении эритроцитов.
• Постгеморрагическая.
• Неопластические заболевания костного мозга.
• Апластические анемии.
• Внекостномозговые опухоли.
• Анемии вследствие снижения выработки эритропоэтина.

Гиперхромная анемия:

• Витамин B12-дефицитная анемия. Возникает из-за недостатка витамина B₁₂, необходимого для нормального созревания и роста эритроцитов в костном мозге, а также стабильной работы нервной системы. Заподозрить заболевание можно по ощущениям покалывания и онемения в пальцах, шаткой походке. Пернициозная анемия возникает из-за отсутствия ферментов, благодаря которым желудок не может всасывать витамин B₁₂, наличия паразитов в организме и др.
• Фолиеводефицитная анемия.
• Миелодиспластический синдром.

Симптомы анемии

Щеглова Раиса Александровна врач терапевт Существует огромное количество разновидностей анемии. Все они лечатся по-разному. В «СМ-Клиника» всех пациентов тщательно обследуют для выяснения причин этого синдрома. Это может быть нехватка железа, витаминов, внутрисосудистое разрушение эритроцитов или нарушение их образования в костном мозге. Чаще всего встречается железодефицитная анемия, для лечения которой достаточно устранить повторяющиеся кровотечения и восполнить нехватку железа в организме при помощи специальных препаратов.

Для каждого вида малокровия характерна своя симптоматика и особенности течения болезни. Однако можно выделить ряд общих признаков анемии, среди которых:

• бледность кожных покровов;
• быстрая утомляемость;
• потеря аппетита;
• снижение работоспособности и концентрации внимания;
• головокружения;
• головные боли, шум в ушах, «мушки» перед глазами;
• обмороки;
• боли в сердце, возникающие даже в состоянии покоя;
• одышка при небольших физических нагрузках или в покое.

Лечение анемии

Схема лечения должна подбираться врачом на основании вида заболевания, степени его выраженности и результатов диагностики. Для каждого типа анемии можно выделить основные направления терапии.

Железодефицитная анемия:

• устранение причины дефицита железа;
• соблюдение диеты с высоким содержанием железа;
• прием препаратов железа;
• переливания эритроцитной массы (при тяжелых формах).

Гемолитическая анемия (вид терапии зависит от причины заболевания):

• прием глюкокортикостероидов при аутоиммунных причинах;
• прием иммунодепрессантов;
• удаление селезенки;
• восполнение недостатка ферментов;
• плазмаферез (удаление из крови плазмы, в которой содержатся токсические элементы);
• переливание донорских эритроцитов;
• трансплантация костного мозга и др.

Пернициозная анемия:

• соблюдение диеты;
• заместительная терапия препаратами B₁₂.

Серповидноклеточная анемия (лечения, которое позволит раз и навсегда избавиться от данного недуга, на сегодняшний день нет, однако пациентам требуется терапия, устраняющая симптомы и помогающая предотвратить образование большого числа серповидных эритроцитов):

• повышение количества гемоглобина и эритроцитов;
• устранение избытка железа в организме;
• правильный образ жизни;
• устранение болевого синдрома;
• профилактика и лечение инфекционных заболеваний.

Профилактика анемии

Для профилактики анемии в первую очередь необходимо придерживаться сбалансированной, богатой витаминами диеты. Поскольку женщины в период менструации теряют много железа, они должны обращать повышенное внимание к уровню своего гемоглобина.  

Наименование услуги (прайс неполный)	Цена (руб.)	В рассрочку*

–

* Ознакомиться подробнее с условиями можно здесь — Лечение в кредит или рассрочку.

Приём гематолога в наших клиниках

div > .uk-panel’, row:true}” data-uk-grid-margin>

Дунайский проспект, д. 47 (м. Дунайская)

Часы работы:

Проспект Ударников, д. 19 корп. 1 (м. Ладожская)

Часы работы:

Выборгское ш., д. 17 корп. 1 (м. Пр-т Просвещения)

Часы работы:

Маршала Захарова, д. 20 (м. Ленинский пр-т)

Часы работы:

Малая Балканская, д. 23 (м. Купчино)

Часы работы:

Популярные вопросы

Может ли анемия свидетельствовать о других заболеваниях в организме? Почти всегда анемия вторична (за исключением некоторых врожденных заболеваний). Она развивается на фоне повторяющихся кровотечений, дефицита витаминов, болезней системы кроветворения. Спровоцировать анемию могут интоксикации веществами, разрушающими эритроциты. Могу ли я справиться с анемией, изменив свою диету? Да, если речь идет об анемии, вызванной дефицитом витаминов. Но она встречается нечасто. В большинстве случаев у человека развивается железодефицитная анемия. Она не лечится диетой, потому что в продуктах недостаточно железа, чтобы восполнить его запасы в организме. Чтобы справиться с анемией, нужны препараты. Как предотвратить развитие анемии? Предотвратить железодефицитную анемию можно двумя способами:

• увеличением потребления железосодержащих продуктов (красное мясо, печень);
• предотвращением кровопотерь.

То есть, нужно либо не терять, либо постоянно восполнять железо. Для этого следует своевременно выявлять и излечивать болезни, сопровождающиеся хроническими кровопотерями. Если это невозможно, показан прием железосодержащих препаратов. Чем опасна анемия? Как минимум анемия опасна тем, что может свидетельствовать о серьезных заболеваниях, в том числе онкологических. Если же говорить именно о последствиях хронически низкого уровня гемоглобина, то они следующие:

• ослабление иммунитета;
• снижение толерантности к физическим нагрузкам и повышение риска болезней сердца;
• повышение риска гнойно-септических процессов в 2 раза;
• у беременных: повышение вероятности самопроизвольного аборта, задержки внутриутробного развития плода, его гипоксии, аномалий родовой деятельности.

Выявление признаков анемии в лабораторных анализах требует обязательного уточнения причин развития этого синдрома. Затем проводится патогенетическое лечение, направленное на нормализацию уровня гемоглобина в крови.

Источники:

1. Байрамалибейли И.Э. Алгоритм диагностики анемий / И.Э. Байрамалибейли [и др.] // Вестник Российского университета дружбы народов. Серия: Медицина. – 2006. – № 1 (33). – С. 12-20.
2. Полуэктова О.Ю. Важнейшие анемии в общей врачебной практике. Гипорегенеративные анемии / О.Ю. Полуэктова [и др.] // Земский врач. – 2011. – № 4 (8). – С. 9-13.
3. Седунова Е.Г. Структура заболеваемости анемиями различного генеза / Е.Г. Седунова, И.Р. Балданова // Вестник Бурятского университета. – 2010. – № 12. – С. 151-153.