Дилатационная и ишемическая кардиомиопатия: вопросы дифференциальной диагностики

Ишемическая кардиомиопатия характеризуется нарушением функционирования сердечной мышцы в связи с недостаточным кислородным питанием. Опасность заболевания заключается в том, что при отсутствии лечебных мероприятий оно может стать причиной смерти человека.

Коротко о главном

imageНарушение работы миокарда обуславливает прогрессирование разных заболеваний. Ишемическая кардиомиопатия – одно из них. Развитие патологии вызвано недостаточным насыщением сердечной мышцы кислородом, в связи с чем она перестает полноценно выполнять свои функции. Несмотря на то, что истинные причины специалистами до сих не выявлены, выделен обширный перечень провоцирующих факторов, которые способствует распространению болезни. Их знание позволит вовремя обратиться за квалифицированной помощью и начать лечение.

Оказать помощь при ишемической кардиомиопатии можно понимая, что это такое. Заболевание характеризуется нарушением полноценной работы миокарда, обусловленным недостаточным поступлением к мышце кислорода. В соответствии с международной классификацией МКБ 10 ей присвоен код I25.5. Патологию рассматривают как подвид ИБС (ишемической болезни сердца).

В результате развития заболевания происходит увеличением полостей миокарда в сочетании с утолщением стенок. Чаще аномалия появляется с левой стороны.

В группу риска входят мужчины возрастной категории 45 – 55 лет и женщины, достигшие периода менопаузы (курящие и принимающие гормональные препараты).

Виды заболевания

Классификация типов болезни основана на локализации патологического процесса. Выделяют две формы ишемической кардиомиопатии:

  • Симметричную, которая характеризуется увеличением толщины межжелудочковой перегородки и стенок левого желудочка.
  • Асимметричную, при которой гипертрофия может развиваться только в верхней части межжелудочковой перегородки, либо одновременно с утолщением передней или верхней области левого желудочка.

image

С чем связана патология и ее развитие?

Прогрессирование ишемической кардиомиопатии связывают с перенесенным инфарктом миокарда, особенно при его повторении. Кроме того, заболевание является следствием формирования атеросклеротических бляшек в коронарных артериях. Из-за скопления вредных веществ происходит сужение просвета и нарушение процесса кровообращения. Это приводит к следующим явлениям:

  • ишемии;
  • кислородному голоданию миокарда;
  • нарушению сократительной функции сердечной мышцы;
  • разрушению миофибрилл;
  • чрезмерному разрастанию мышечной ткани;
  • изменению формы и размеров желудочков.

Среди провоцирующих факторов заболевания выделяют следующие:

  • гипертоническую болезнь;
  • неправильный образ жизни: наличие вредных привычек, ограничение физической активности;
  • изменение состава крови с преобладанием липопротеинов низкоплотной фракции;
  • нарушение функционирования щитовидной железы;
  • прогрессирование сахарного диабета;
  • негативное влияние гормонов, которые вырабатываются надпочечниками, катехоламинов;
  • патологии функционирования центральной нервной системы, обусловленные эмоциональными перегрузками;
  • генетический фактор, обуславливающий чувствительность клеток сердечной мышцы.

Клиническая картина

Опасность заболевания обусловлена тем, что характерные симптомы наличия патологии долго себя не проявляют. Поэтому особая роль отводится выявлению ранних признаков нарушения в работе сердечной мышцы. Они представлены:

  • кашлем, не имеющим отношения к простуде;
  • постоянной слабостью без видимых для этого причин;
  • нарушением сердечного ритма в покое;
  • появлением одышки при незначительной физической нагрузке в лежачем положении;
  • проявлениями стенокардии (чувство тяжести в области сердца);
  • появлением частого головокружения;
  • обморочными состояниями;
  • нарушением сна;
  • изменением массы тела в сторону повышения;
  • уменьшением количества выделяемой урины;
  • появлением отеков ног.

При появлении даже одного симптома лучше обратиться к специалисту. При наличии ИКМП обследование выявит:

  • атеросклеротические бляшки или кальциевые отложения, сформированные на стенках коронарных сосудов;
  • расширение сердечных полостей и утолщение стенок;
  • увеличение веса сердца;
  • разрастание соединительной ткани на месте мышечной.

Диагностика патологии

Проведение диагностических мероприятий включает в себя несколько направлений: осмотр специалистом, лабораторное обследование, использование инструментальных методов. Все данные заносятся в историю болезни. Каждая из диагностик важна, они позволяют подтвердить или опровергнуть предполагаемый диагноз.

Благодаря проведению осмотра врачом, будет выявлено наличие:

  • отечности стоп и голеней;
  • изменения размеров печени в большую сторону;
  • разнородных хрипов в легочной ткани во время прослушивания;
  • изменений ритма сердца;
  • расширений левого края миокарда в подмышечную область;
  • систолического шума на верхушке из-за нарушения работы митрального клапана в результате увеличения левого желудочка.

Лабораторная диагностика необходима для проведения исследования крови с целью выявления концентрации триглицеридов, липопротеидов, холестерина.

Инструментальные методы представлены:

  • Электрокардиографией, которая позволяет выявить перегрузку левого желудочка и изменение ритма сердца (аритмия делится на экстрасистолическую, мерцательную, с нарушением атриовентрикулярной проводимости, блокадой ножек пучка Гиса, электролитнымипроцессами в мышце).
  • Рентгенографией, которая необходима для подтверждения увеличения полости левого желудочка.
  • Эхокардиографией, позволяющей выявить признаки гипертрофии, увеличение сердечных полостей и другие нарушения.
  • Магниторезонансной томографией, необходимой для получения более подробной информации о работе сердца.
  • УЗИ.
  • Доплеровским исследованием сердца.
  • Коронарографией, необходимой для обнаружения тромботических изменений в артериях.
  • Позитронно-эмиссинной томографией, которая проводится для выявления степени метаболических изменений мышцы.

Специфика медикаментозного лечения

Лечение кардиопатии любого вида следует начинать с первых признаков проявления патологии. Терапия характеризуется комплексностью и индивидуальным подходом. На ранних этапах развития болезни она включает в себя:

  • правильное питание;
  • общеукрепляющие методы (занятия спортом, повышение иммунитета);
  • прием лекарственных препаратов

Медикаментозное лечение определяется степенью запущенности ишемической кардиомиопатии. Назначают препараты из следующих групп:

  • бета-адреноблокаторов, например, Метапролол;
  • диуретиков, например, Фуросемид;
  • антикоагулянтов, чаще всего Ацетилсалициловую кислоту;
  • ингибиторов АПФ (Каптоприл, Капотен),
  • антиаритмических лекарств, например, Дигоксин.

Обязательным дополнением консервативного лечения должно стать изменение образа жизни и питания. Диета основывается на сниженном потреблении жиров и соли, соблюдении дробности. Увеличение массы тела требует коррекции, чтобы снизить нагрузку на сердце. Обязательными становятся прогулки на свежем воздухе, посильные занятия спортом.

Виды хирургического вмешательства

Оперативное вмешательство требуется при отсутствии эффективности медикаментозной терапии. Выделяют несколько методов хирургического лечения:

  • Трансплантация. Заключается в пересадке донорского органа. Относится к радикальным методам.
  • Стентирование. Суть процедуры сводится к установке в узкую область коронарного сосуда специального каркаса под названием стент. Благодаря ему просвет становится шире, за счет чего улучшается процесс кровообращения.
  • Ангиопластика. Посредством оперативного вмешательства с использованием катетера черезбедренную артерию врач вводит специальный баллончик. Последний расширяет просвет сосуда, улучшая кровоток.
  • Аортокоронарное шунтирование. Необходимо при поражении нескольких сосудов или главной артерии миокарда.
  • Имплантация кардиостимулятора или дефибриллятора. Данные аппараты осуществляют функции контроля и нормализации сокращения сердца, благодаря чему служат профилактикой внезапной смерти.

Опасность осложнений

Прогрессирование заболевания и отсутствие необходимого лечения приводит к негативным явлениям. Среди них выделяют:

  • уменьшение размеров полости левого сердечного желудочка;
  • нарушение кровотока в малом круге кровообращения;
  • недостаточное питание миокарда;
  • нарушение сердечного ритма;
  • формирование сгустков крови.

Причина смерти от ишемической кардиомиопатиизачастую связана не с самой патологией, а с теми осложнениями, которые она провоцирует. Среди них выделяют:

  1. Инфаркт сердца. Патология характеризуется омертвлением определенной области миокарда из-за сбоев в питании. Оказание своевременной медицинской помощи не исключает формирование рубцовой ткани. В результате развивается кардиосклероз, опасный летальным исходом.
  2. Острую сердечную недостаточность. Развивается внезапно. Результатом отсутствия медицинской помощи становиться кардиогенный шок и гибель человека.
  3. Аритмия. В результате нарушения полноценной сократительной деятельности сердца, оно с трудом осуществляет свои главные функции: автоматизм, возбудимость и проводимость. Это может вызвать остановку миокарда.
  4. Тромбообразование. При полной закупорке просвета сосуда сгустком крови нарушается движение биологической жидкости к соответствующему участку.
  5. Отек легких. Возникает при появлении застоя в левой зоне сердечной мышцы. Происходит скопление крови в сосудах.

Недуг представляет серьезную опасность для жизни человека. Развиваясь постепенно без ярких привлекающих внимание признаков, он зачастую осложняется патологиями, несовместимыми с жизнью. Поэтому особое значение приобретает ранняя диагностика, проведение профилактических обследований. Соблюдение рекомендаций врача позволит сохранить оптимальное качество жизни на протяжении многих лет даже при развитии болезни.

Версия: Справочник заболеваний MedElement

Ишемическая кардиомиопатия (I25.5)

Общая информация

Краткое описание

Ишемическая кардиомиопатия (ИКМП) — патологическое состояние миокарда, обусловленное комплексом диффузных морфофункциональных нарушений, развивающихся в результате хронической и эпизодов острой ишемии миокарда, основными проявлениями которого являются дилатация камер сердца и симптомокомплекс хронической сердечной недостаточности (ХСН).

Этиология и патогенез

К развитию ишемической кардиомиопатии может привести один обширный ИМ (обычно >20% массы миокарда) или многочисленные мелкоочаговые ИМ, ведущие к дилатации камер сердца и нарастанию дисфункции ЛЖ, которые могут прогрессировать в течение многих лет. Причины, по которым с одинаковым по степени поражения ИМ у некоторых пациентов, в отличие от других, развивается тяжелая дисфункция миокарда, до сих пор широко обсуждаются.  В некоторых случаях ишемическая кардиомиопатия является первоначальным проявлением ИБС. Механизмы, ответственные за развитие ишемической кардиомиопатии, в этих случаях не всегда ясны. 

Патогенез заболевания включает несколько важных механизмов: гипоксия сердечной мышцы вследствие снижения коронарнго кровотока в связи с атеросклеротическим процессом в коронарных артериях и со снижением объема кровотока на единицу массы миокарда в результате его гипертрофии и уменьшения коронарной перфузии в субэндокардиальных слоях; гибернация миокарда – локальное снижение сократительной способности миокарда левого желудочка, вызванное его длительной гипоперфузией; ишемическая контрактура миофибрилл миокарда, которая развивается вследствие недостаточного кровоснабжения, способствует нарушению сократительной функции миокарда и развитию СН; ишемизированные участки миокарда во время систолы растягиваются с развитием в последующем дилатации полостей сердца; ремоделирование желудочков (дилатация, гипертрофия миокарда, развитие фиброза); развивается гипертрофия кардиомиоцитов, активируются фибробласты и процессы фиброгенеза в миокарде; диффузный фиброз миокарда участвуюет в развитии СН; апоптоз миокарда активируется вследствие ишемии и способствует наступлению сердечной недостаточности и развитию дилатации полостей.

В развитии заболевания участвуют факторы, играющие важную роль в патогенезе ХСН: дисбаланс в продукции эндотелием вазоконстрикторов и вазодилататоров с недостаточным синтезом последних, активация нейрогормональных факторов, гиперпродукция цитокинов, фактора некроза опухоли. 

Эпидемиология

Признак распространенности: Редко

Больные ишемической дилатационной кардиомиопатией составляют около 5–8 % общего количества пациентов, страдающих клинически выражеными формами ИБС, а среди всех случаев кардиомиопатий на долю ишемической дилатационной кардиомиопатий приходится около 11–13 %.

Ишемическая кардиомиопатия встречается преимущественно возрасте 45–55 лет, среди всех больных мужчины составляют 90 % 

Клиническая картина

Клинические критерии диагностики

стенокардия напряжения, кардиомегалия, застойная сердечная недостаточность

Cимптомы, течение

В типичных случаях клиническая картина характеризуется триадой симптомов: стенокардией напряжения, кардиомегалией, ХСН. У многих больных отсутствют клинические и ЭКГ-признаков стенокардии.

Клиническая симптоматика ХСН не имеет каких-либо специфических особенностей и в основном идентична проявлениям СН у больных с идиопатической дилатационной кардиомиопатией. Сердечная недостаточность быстрее прогрессирует при ишемической кардиомиопатии по сравнению с дилатационной кардиомиопатией. Обычно речь идет о систолической форме СН, но возможно развитие диастолической СН или сочетания обеих форм.

Кардиомегалия при физикальном исследовании характеризуется расширением всех границ сердца и преимущественно левой. При аускультации обращают на себя внимание тахикардия, часто различные аритмии, глухость тонов сердца, протодиастолический ритм галопа. Аритмия обнаруживается при ишемической кардиомиопатии значительно реже (17%), чем при идиопатической дилатационной кардиомиопатии. Признаки тромбоэмболических осложнений в клинической картине ишемической кардиомиопатии наблюдаются несколько реже, чем при идиопатической дилатационной кардиомиопатии. 

Диагностика

Диагностические критерии ишемической дилатационной кардиомиопатии

Диагностические критерии Примечания к критериям
1. Наличие стенокардии в настоящее время или в прошлом, или перенесенного инфаркта миокарда, которые предшествуют развитию хронической сердечной недостаточности Критерий подтверждается ЭКГ, ЭхоКГ. Стенокардия или перенесенный инфаркт миокарда не всегда предшествуют развитию ХСН, возможно наличие безболевой ишемии задолго до появления клиники ишемической кардиомиопатии. Иногда предшествовавшие приступы стенокардии исчезают или ослабевают
2. Кардиомегалия Определяется при перкуссии сердца, но должна быть верифицирована с помощью эхокардиографии
3. Наличие клинических и эхокардиографических признаков сердечной недостаточности (уменьшение фракции выброса, увеличение конечного диастолического объема и давления, диффузная гипокинезия миокарда) При выраженной застойной сердечной недостаточности обычно имеется комбинированная систолическая сердечная недостаточность (ФВ левого желудочка) и диастолическая дисфункция левого желудочка (доплер-эхографические признаки нарушения диастолического наполнения левого желудочка)
4. Обнаружение в миокарде участков, находящихся в состоянии гибернации Используются методы: стресс-эхокардиография с добутамином, позитронно-эмиссионная томография с фтор-флуородезоксиглюкозой; сцинтиграфия миокарда с 100Т1 и 221Тс и сравнением участков нарушения накопления изотопа с участками асинергии, выявленными при эхокардиографии
5. Обнаружение при коронароангиографии выраженного атеросклеротического процесса с сужением просвета одной из главных  
6. Отсутствие аневризмы желудочков и органической патологии клапанного аппарата, других причин кардиомегалии

Электрокардиография

Могут выявляться рубцовые изменения после перенесенных ранее инфарктов миокарда или признаки ишемии в виде горизонтального смещения книзу от изолинии интервала ST в различных отделах миокарда. У многих больных обнаруживаются неспецифические диффузные изменения в миокарде в виде снижения или сглаженности зубца Т. Иногда зубец Т бывает отрицательным несимметричным или симметричным. Характерны также признаки гипертрофии миокарда левого желудочка или других отделов сердца. Регистрируются различные аритмии (чаще экстрасистолия, мерцательная аритмия) или нарушения проводимости. Суточное мониторирование ЭКГ по Холтеру часто выявляет скрыто протекающую, безболевую ишемию миокарда. Эхокардиография

При ЭхоКГ обнаруживаются дилатация полостей сердца, небольшая гипертрофия миокарда, увеличение конечного диастолического объема, диффузная гипокинезия стенок левого желудочка, снижение фракции выброса. Фракция выброса правого желудочка у больных ишемической кардиопатией по сравнению с фракцией выброса левого желудочка снижена в меньшей мере, чем при идиопатической дилатационной кардиомиопатии.

При ишемической кардиомиопатии возможно развитие диастолической дисфункции, рестриктивный тип наблюдается значительно реже. При развитии изолированной диастолической СН систолическая функция левого желудочка сохранена, фракция выброса нормальная. При ишемической кардиомиопатии изолированная диастолическая недостаточность бывает редко, чаще при выраженной застойной СН речь идет о комбинированной систолической и диастолической дисфункции левого желудочка.  Рентгенологическое исследование

Определяет значительное увеличение размеров всех камер сердца.  Радиоизотопная сцинтиграфия

Выявляет мелкие очаги нарушения накопления таллия-201 в миокарде, что отражает ишемию и фиброз миокарда. Коронароангиография

Обнаруживает значительно выраженное атеросклеротическое поражение коронарных артерий. При этом одна из артерий может быть сужена более чем на 50%. Субэндомиокардиальная биопсия Дистрофические изменения кардиомиоцитов вплоть до некроза, интерстициальный фиброз, заместительный склероз, иногда небольшие лимфогистиоцитарные инфильтраты

Лабораторная диагностика

Биохимический анализ крови

Характерно повышение содержания в крови общего холестерина, холестерина липопротеинов низкой плотности, триглицеридов, что характерно для атеросклероза.

Дифференциальный диагноз

Дифференцировать ишемическую кардиомиопатию необходимо с различными видами дилатационной кардиомиопатии, в первую очередь, с идиопатической дилатационной и алкогольной кардиомиопатией, а также с заболеваниями, сопровождающимися синдромом кардиомегалии.

Дифференциально-диагностические различия между идиопатической и ишемической дилатационной кардиомиопатией.

Осложнения

Онлайн-консультация врача

Посоветоваться с опытным специалистом, не выходя из дома!

Консультация по вопросам здоровья от 2500 тг / 430 руб

Интерпретация результатов анализов, исследований

Второе мнение относительно диагноза, лечения

Выбрать врача

Лечение

При переносимости и отсутствии противопоказаний типичная медикаментозная терапия включает в себя β-адреноблокаторы (в основном, карведилол), иАПФ (или БРА). Спиронолактон также следует назначать пациентам с уровнем креатинина ‹2,5 мг/дл и калия в сыворотке крови ‹5,5 ммол/л. Фуросемид или тиазидные диуретики показаны пациентам с симптомами и/или признаки застоя, в то время как дигоксин может назначаться в случае тахисистолической формы мерцательной аритмии. Когда требуется назначение антиаритмической терапии, необходимой при наджелудочковой или желудочковой тахиаритмии, препаратом выбора является амиодарон. Больным с фибрилляцией либо трепетанием предсердий или наличием в анамнезе внутрисердечного тромба следует добавить терапию антикоагулянтами для приема внутрь.

Возможность того, что регенерация миокарда при помощи клеточной терапии может улучшить функцию ЛЖ и прогноз у таких больных, является большой надеждой как пациентов, так и врачей, но пока эти формы лечения показали разочаровывающие результаты и, следовательно, требуют дальнейшего усовершенствования и оценки до того, как они смогут появиться в клинической практике.

На основании ретроспективных или регистровых исследований можно предполагать, что реваскуляризация путем АКШ может повысить долгосрочную выживаемость больных с ишемической кардиомиопатией, у которых есть большие доказанные зоны жизнеспособного миокарда, тогда как АКШ не улучшает клинические результаты, когда жизнеспособный миокард отсутствует . Жизнеспособность миокарда можно оценить при помощи ЭхоКГ, сцинтиграфии, ПЭТ или МРТ, как это описывалось ранее . Однако требуется осторожность в принятии данных результатов, поскольку они не вытекают из рандомизированных контролируемых исследований . Может ли реваскуляризации путем ЧТА достичь результатов, аналогичных АКШ, также недостаточно четко установлено. 

Прогноз

Ишемическая кардиомиопатия ассоциирована с неблагоприятным прогнозом по сравнению со стабильным течением ИБС без серьезно сниженной функции ЛЖ, а также связана с худшим прогнозом по сравнению с неишемическими формами дилатационной кардиомиопатии.  Причины худшего клинического прогноза включают более высокий риск развития:

  • угрожающих жизни желудочковых аритмий;
  • тяжелой дисфункции ЛЖ во время повторной ишемии или нового ИМ;
  • потенциально смертельных системных осложнений;
  • ятрогенных осложнений, связанных с многокомпонентной медикаментозной терапией и применением имплантируемых устройств. 

Профилактика

Меры по специфической профилактике кардиомиопатий не разработаны.

Информация

Информация

  1. Бойцов С.А., Глухов А.А., Ильинский И.М. Ишемическая кардиомиопатия (обзор литературы) // Вест. транспл. и искусств. органов. — 1999. — 2(99). — 39-44.
  2. Абдуллаєв Р.Я. Ехокардіографічна діагностика ішемічної кардіоміопатії // Укр. радіол. журн. — 2001. — № 1. — С. 50-54.
  3. Соколова Р.И., Жданов В.С. Механизмы развития и проявления «гибернации» и «станинга» миокарда // Кардиология. — 2005. — № 9. — С. 73-77.
  4. Алшибая, М. М. Хирургическое ремоделирование левого желудочка при ишемической кардиомиопатии / М. М. Алшибая, О. А.Коваленко, А. В. Дорофеев и др. // Вестник РАМН. – 2005. – №4.– С.53–58.
  5. Манак, Н. А. Ишемическая кардиомиопатия: определение,диагностика, лечение / Н. А. Манак // Актуальные вопросы вну-
  6. тренних болезней: Материалы научной конференции, посвященной80-летию со дня рождения проф. И. П. Данилова. Минск, 2004. – С.30–31.
  7. Симоненко, В. Б. Клинико-морфологические особенности дилатационной и ишемической кардиомиопатий / В. Б. Симоненко, С. А.Бойцов, А. А. Глухов // Тер. архив. – 1999. – № 12 (71).– С. 64 – 67.
  8. 5. Шулутко, Б. И. Справочник терапевта. 4-е изд.СПб.: «Элби-СПб».– 2008.– С. 65–66.
  9. 6. Ясинская, С. Б. Ишемическая кардиомиопатия / С. Б. Ясинская// Здравоохранение.– 2006.– № 9.–С. 18 – 22.

Мобильное приложение “MedElement”

  • Профессиональные медицинские справочники. Стандарты лечения
  • Коммуникация с пациентами: онлайн-консультация, отзывы, запись на приём

Скачать приложение для ANDROID / для iOS

Мобильное приложение “MedElement”

  • Профессиональные медицинские справочники
  • Коммуникация с пациентами: онлайн-консультация, отзывы, запись на приём

Скачать приложение для ANDROID / для iOS

Внимание!

  • Занимаясь самолечением, вы можете нанести непоправимый вред своему здоровью.  
  • Информация, размещенная на сайте MedElement и в мобильных приложениях “MedElement (МедЭлемент)”, “Lekar Pro”, “Dariger Pro”, “Заболевания: справочник терапевта”, не может и не должна заменять очную консультацию врача. Обязательно обращайтесь в медицинские учреждения при наличии каких-либо заболеваний или беспокоящих вас симптомов.  
  • Выбор лекарственных средств и их дозировки, должен быть оговорен со специалистом. Только врач может назначить нужное лекарство и его дозировку с учетом заболевания и состояния организма больного.  
  • Сайт MedElement и мобильные приложения “MedElement (МедЭлемент)”, “Lekar Pro”, “Dariger Pro”, “Заболевания: справочник терапевта” являются исключительно информационно-справочными ресурсами. Информация, размещенная на данном сайте, не должна использоваться для самовольного изменения предписаний врача.  
  • Редакция MedElement не несет ответственности за какой-либо ущерб здоровью или материальный ущерб, возникший в результате использования данного сайта.

image

Ишемическая кардиомиопатия — болезнь основных клеток миокарда (миоцитов), вызванная их недостаточным питанием. Такая трактовка позволила Международной классификации болезней (МКБ – 10) включить заболевание не в группу кардиомиопатий, а отнести к разновидностям хронической ишемической болезни сердца с кодом I25.5.

Происхождение термина (-патия) претерпело множество изменений. Он отражает разное отношение к патологии. До настоящего времени не существует единого мнения ученых о происхождении болезни, идут споры и поиск конкретных причин:

  • одни считают ишемическую кардиомиопатию последствием перенесенного острого инфаркта миокарда;
  • другие относят ее к начальным проявлениям или стадиям развития ишемической болезни сердца;
  • третьи рассматривают как основную причину сердечной недостаточности.

Точнее можно определиться так: диагноз ишемической кардиопатии позволительно поставить врачу-кардиологу, если у пациента имеются симптомы заболевания сердца, но отсутствуют выраженные признаки острой патологии и других кардиомиопатий (рестриктивной, гипертрофической и дилатационной).

В соответствии с европейскими и американскими кардиологическими стандартами, подобный диагноз ставится до 75% больных в случаях сердечной недостаточности и определяется как ишемическая дилатационная кардиомиопатия. Это не соответствует МКБ, но отражает причину и последствия болезни.

Среди всех форм ишемической болезни сердца на долю кардиомиопатии приходится 5–8 %. А если ишемическую форму сравнить с общими случаями патологии, то она составит до 13% всех кардиомиопатий.

Заболевание выявляется преимущественно у мужчин (90% случаев), наиболее поражаемый возраст — от 45 до 55 лет.

Сужение венечных артерий вызывает состояние гипоксии самых «работающих» клеток в организме — миоцитов. Недостаток кислорода резко снижает возможность производства энергии, поскольку биохимический процесс получения калорий нуждается в обязательном присутствии молекул кислорода, ферментов, коферментов, гормонов, витаминов группы В, глюкозы, кетоновых тел, аминокислот, жирных кислот.

Миоциты «умеют» добывать энергию в бескислородном режиме, но ее недостаточно для обеспечения необходимого функционирования миокарда. В результате масса сердца нарастает.

Одни исследователи доказывают утолщение стенки левого предсердия (больше 1,5 см), значительно реже изменения касаются правого предсердия. Утолщение не сопровождается нарушением общего объема камер. Другие утверждают, что толщина стенок не изменяется (не более 11 мм). Бывают случаи аналогичных изменений в перегородке. На начальном этапе происходит расширение левого желудочка, затем вовлекается правый. На процесс приспособления уходит от 3-х до 6-ти месяцев.

Патологические изменения в сердце, которые вызывает ишемическая кардиомиопатия, делят на 2 варианта:

  1. симметричная форма — увеличение касается равномерно правых и левых отделов сердца;
  2. асимметричная — одна из камер изменена более другой.

Функциональные изменения можно назвать «слабостью» сердечной мышцы. Истощаются возможности по перекачиванию крови в сосудистое русло. Формируется сердечная недостаточность.

В миокарде происходит массовая гибель миоцитов из-за мелкоочаговых некрозов, фиброза, замещения жировой тканью и воспаления. Миофибриллы изменяются и распадаются. Ишемия приводит в самым разным формам повреждения миоцитов:

  • происходит растворение (лизис) волокон;
  • образуются контрактуры (плотные фиброзные нити);
  • «глыбчатый распад» — кромсание волокон на отдельные куски описано как наиболее тяжелый вариант повреждений;
  • новые пучки миофибрилл удлинены, расположены не вдоль линии сокращения, поэтому «работают» асинхронно и хаотично.

image Участок с измененными миофибриллами под микроскопом

В 1984 году в США возник термин, характеризующий клетки как «дремлющие», а миокард «гибернированным» (не способным к сокращению). Функции в живых клетках снижаются пропорционально степени нарушения кровообращения в венечных сосудах. Ученые считают этот механизм приспособительным, уменьшающим потребности миокарда до соответствия с поступающим питанием. При этом признаков инфаркта не обнаруживается.

Одновременно предложено название «оглушенный» миокард. Для этого нарушения функции характерно сохранение нормального коронарного кровотока в покое.

Доказана связь кардиомиопатии с перенесенным острым инфарктом площадью свыше 20% от общей массы сердца, повторными инфарктами. Некоторые авторы считают заболевание следствием улучшения выживаемости пациентов при острой коронарной патологии и достаточно хорошего лечения.

В этих случаях изменения подтверждаются анамнестическими данными, динамикой ЭКГ. Особое значение придается безболевой форме инфаркта.

Остается неясным появление первичной патологии без электрокардиографических нарушений, но тяготеющей к ишемическим причинам по клиническим проявлениям (приступы стенокардии).

Провоцирующими факторами считаются:

  • гипертония;
  • нарушение структуры липопротеинов крови в сторону повышения низкоплотной фракции;
  • нездоровый образ жизни с употреблением алкоголя, курением, малоподвижностью;
  • заболевания щитовидной железы, сахарный диабет;
  • поражающее действие гормонов надпочечников, катехоламинов;
  • нарушения центральной регуляции при стрессах, повышенной нервной нагрузке;
  • наследственная повышенная чувствительность и «ранимость» клеток миокарда.

В клиническую картину ишемической кардиомиопатии обязательно включаются 3 типичные симптомокомплекса:

  • у 100% пациентов имеются признаки застойной сердечной недостаточности;
  • в 50–70% случаев характерные симптомы стенокардии;
  • от 20% до половины пациентов страдают от различных тромбоэмболических осложнений.

image Пациент предъявляет жалобы, характерные для любых заболеваний сердца

Обязательным добавлением являются более или менее выраженные признаки недостаточности левого желудочка:

  • одышка при физической и нервной нагрузке;
  • приступы удушья по ночам;
  • повышенная утомляемость, слабость;
  • задержка мочи, отеки на стопах и голенях;
  • увеличение веса.

Болезнь протекает и развивается медленным темпом. Некоторые пациенты не ощущают каких-либо нарушений, не обращаются к врачу.

Среди других проявлений можно обратить внимание на следующее:

  • приступы стабильной стенокардии;
  • влажный кашель;
  • тупые боли в правом подреберье;
  • тахикардию и разные формы аритмии;
  • потерю аппетита.

Симптомы могут возникать приступообразно и повторяться не часто. Поэтому пациенты не сразу обращаются к врачу, и необходимое лечение задерживается.

image Кашель с мокротой и влажные хрипы в нижних отделах легких указывают на сердечную недостаточность

Врачебный осмотр позволяет выявить:

  • отеки на стопах и голенях;
  • увеличение печени;
  • разнокалиберные хрипы в легких при аускультации;
  • ускоренный и нарушенный ритм сердца;
  • расширение левой границы в подмышечную область;
  • систолический шум на верхушке, образованный относительной недостаточностью митрального клапана при растянутом левом желудочке.

На ЭКГ определяется перегрузка левого желудочка, у 80% больных правильный синусовый ритм. Аритмии разного вида:

  • желудочковые экстрасистолы — редко;
  • мерцательная аритмия имеется у 15–20% пациентов;
  • нарушение атриовентрикулярной проводимости — около 5%;
  • блокады ножек пучка Гиса — до 15%;
  • электролитные изменения в миокарде.

image Рентгенологически подтверждается расширение левого желудочка

На обзорной рентгенограмме грудной клетки для больных характерны признаки атеросклероза аорты:

  • уплотнение стенки;
  • расширение в диаметре;
  • кальциноз устья;
  • удлинение и разворот восходящей части и дуги.

Ранним признаком сердечной недостаточности является уменьшение фракции выброса левого желудочка. Измерить этот показатель позволяет магниторезонансная томография, ультразвуковое и допплеровское исследование сердца. В норме значение выброса приближается к 55%. У больных он значительно снижен.

Нельзя исключить форму кардиомиопатии с нормальным уровнем выброса, она так и называется — сердечная недостаточность с сохраненной фракцией выброса.

Коронарография с контрастированием венечных сосудов часто выявляет множественные тромботические изменения в ветках артерий. Реже эти изменения не соответствуют тяжести состояния и жалобам пациента. Подобные расхождения подтверждают участие воспаления сосудов в возникновении кардиомиопатии.

Биопсия миокарда проводится в редких случаях дифференциальной диагностики с опухолью. Через катетер вводится специальное устройство, забирающее ткань для анализа.

Для назначения оптимального лечения важно выявить резервные возможности миокарда, уровень жизнеспособности миоцитов в неблагополучных зонах. Это можно установить с помощью специальных исследований с изотопами (таллий, фтордезоксиглюкоза), имеющими сродство к тканям сердечной мышцы. Результат служит прогностическим тестом, резкое снижение жизнеспособных клеток указывает на неблагополучные результаты терапии. Метод в определении тактики лечения имеет ограничения и свои показания, он необходим в следующих ситуациях:

Можете также почитать:imageЖировая дистрофия миокарда

  • при отборе пациентов на операцию по трансплантации сердца и проведению реваскуляризации (восстановление кровоснабжения);
  • при доказанной ишемической болезни, отсутствии большого рубца со снижением фракции выброса до 35% и ниже.

Кардиохирурги считают опасным применение методики у больных со стабильной формой стенокардии четвертого функционального класса и нестабильной формой.

МРТ пациентам, имеющим подшитые дефибрилляторы, кардиостимуляторы, выполняется в режиме исследования сосудов. При этом исключается риск неблагоприятных ситуаций.

В обязательном порядке проводится дифференциальная диагностика с дилатационной кардиомиопатией.

Общие признаки:

  • увеличение сердца;
  • выявление участков нарушенной сократимости миокарда;
  • наличие рубцовых изменений в мышце сердца;
  • нарастающая недостаточность.

Для ишемической формы кардиопатии более характерны:

  • перенесенный в прошлом инфаркт миокарда;
  • наличие типичных для стенокардии симптомов;
  • изменения на ЭКГ, коронарографии, подтверждающие стеноз венечных артерий, кардиосклероз диффузного типа.

Менее частым проявлением при ишемической форме считаются тромбозы и эмболии как осложнения болезни: выявлены у 40% пациентов, а при дилатационном варианте — у 60%.

Вспомогательные признаки у 35% больных заключаются в анамнестических данных. «Ишемический» тип кардиомиопатии подтверждается наличием факторов риска.

Современная кардиология добилась возможности остановить разрушения миокардиальных клеток на ранних этапах болезни. В комплекс лечения включены:

  • режим с ограничением физических нагрузок, стрессов, достаточным отдыхом;
  • питание по требованиям антисклеротической диеты;
  • использование лекарственных препаратов из группы β-адреноблокаторов (Карведилол);
  • применение мочегонных средств типа Фуросемида и Спиронолактона;
  • сердечные гликозиды при тахикардии;
  • при подозрении или наличии в анамнезе тромбообразования — непрямые антикоагулянты.

Хирургические способы Для восстановления васкуляризации миокарда необходимым условием является сохранение достаточного количества жизнеспособных клеток. Проводится операция аортокоронарного шунтирования с последующим продолжением консервативного лечения стенокардии и сердечной недостаточности.

При выраженных рубцовых изменениях проведение реваскуляризации считается нецелесообразной и даже опасной для жизни пациента. Операциями выбора могут стать:

  • удаление аневризмы сердца;
  • установка кардиостимулятора;
  • трансплантация сердца.

Патологические изменения при ишемической кардиомиопатии могут привести к таким последствиям:

  • тяжелой сердечной недостаточности по лево- и правожелудочковому типу;
  • усилению процессов ишемии;
  • острому инфаркту миокарда;
  • аритмиям;
  • летальному исходу.

image Схема зависимости исходов лечения от степени жизнеспособности миоцитов

Ишемическая форма кардиомиопатии отличается худшим прогнозом для жизни пациента по сравнению с другими. Причины этого:

  • тяжелые, опасные для жизни аритмии;
  • возможные смертельные осложнения;
  • длительные и сложные оперативные вмешательства;
  • применение в терапии разных сильнодействующих медикаментов.

Показатель летальных случаев при консервативном лечении пациентов с установленной жизнеспособностью миокарда составляет 16%, а с использованием оперативных методов — 3,2%. При нежизнеспособном миокарде эти цифры приближаются к одинаковым: от 6,2 до 7,7%.

Пациенты с симптомами ишемии миокарда обязательно проходят обследование для ранней диагностики кардиомиопатии. Правильная и своевременная терапия позволяет сохранить и продлить жизнь больному.

Возможно, вас заинтересует: Лечение гипертрофической кардиомиопатии Похожие статьи Сильное сердце Гипертрофия миокарда левого желудочка сердца Признаки ишемической болезни сердца и ее формы Ишемическая болезнь сердца и нестабильная стенокардия

Оцените статью
Рейтинг автора
5
Материал подготовила
Витужкова Елена Олеговна
Врач терапевт высшей категории
Написано статей
164
А как считаете Вы?
Напишите в комментариях, что вы думаете – согласны
ли со статьей или есть что добавить?
Добавить комментарий