Эффективность и безопасность вакцины Спутник V. Все данные открыты!

Общий анализ крови считается одним из самых доступных, простых и информативных методов исследования, которые применяются у детей любого возраста, начиная с момента рождения. Часто родители пытаются самостоятельно трактовать результаты анализа, ориентируясь на  «звездочки», поставленные автоматическим анализатором, осуществляющим исследование. Это приводит к многочисленным ошибкам и часто к необоснованному волнению. Чтобы избежать ненужных стрессов, постараемся разобраться в показателях анализа крови.

Подготовка к сдаче клинического анализа крови

Особой подготовки к исследованию не требуется, однако, чтобы результат был достоверным, нужно сдавать кровь натощак, но желательно перед сдачей анализа пить воду. Если ребёнок очень маленький, взять у него кровь натощак невозможно, поэтому это желательно делать через полтора — два часа после еды, т.е. перед следующим кормлением.

В каких ситуациях врач назначает клинический анализ крови

  • профилактическое обследование здоровых детей на 1-м году жизни 3 раза;
  • профилактическое обследование здоровых детей старше 1 года — 1-2 раза в год;
  • обследование ребенка при необычном или затяжном течении острого заболевания;
  • обследование ребенка при подозрении на возникновение осложнений после острого заболевания;
  • обследование ребенка при хронических заболеваниях.

Состав крови в норме

Кровь человека состоит из плазмы и форменных элементов — эритроцитов, лейкоцитов и тромбоцитов. В общем анализе крови определяют такие показатели как концентрацию гемоглобина, величину гематокрита, концентрации эритроцитов, лейкоцитов, тромбоцитов, а также расчет эритроцитарных индексов (отражающих основные характеристики эритроцитов). Дополнительно исследуется лейкоцитарная формула — т.е. процентное соотношение различных видов лейкоцитов: нейтрофилы (палочкоядерные, сегментоядерные), эозинофилы, базофилы, лимфоциты, моноциты, плазматические клетки. Важным показателем является скорость оседания эритроцитов (СОЭ).

Расшифровка анализа крови у детей

Изменение показателей клинического анализа крови отражает изменения, происходящие в организме. Как правило, диагностически значимым является изменение не одного, а нескольких показателей.

Эритроциты

Эритроциты переносят кислород из лёгких к органам и тканям, а углекислый газ, наоборот, забирают из тканей и транспортируют обратно в лёгкие. Это часть процесса, который называется дыханием. Красный цвет они приобретают вследствие окисления входящего в их состав железа (гема). Предшественником эритроцита является ретикулоцит. Наличие ретикулоцитов в крови является показателем нормальной работы костного мозга, продуцирующего новые клетки эритроцитов. Норма эритроцитов у детей зависит от возраста.

Изменения формы и размеров эритроцитов встречается при различных заболеваниях, наиболее часто встречающимся из которых является анемия.

Гемоглобин

Гемоглобин переносит кислород, которым он насыщается в легких, в ткани организма. Норма гемоглобина в крови сильно различается в зависимости от возраста ребёнка. Показатель рассчитывается в граммах на литр /л):

  • новорожденные — 134-198;
  • дети 2-3 месяца — 94-130;
  • дети старше 1 года — 110-140 (по данным некоторых лабораторий — от 90);
  • дети старше 9 лет — 120-150.

Гематокрит

Гематокрит является расчетной величиной, показывающей какую часть от общего объёма крови занимают эритроциты, т.е. фактически, он отражает концентрацию клеточных элементов крови. Таким образом, если гематокрит высокий, то концентрация всех элементов будет выше — могут быть выше нормы показатели эритроцитов, лейкоцитов, тромбоцитов. Ситуация, при которой концентрация всех клеточных элементов повышается за счёт уменьшения объёма плазмы циркулирующей крови, может возникнуть в случае, если ребенок не пил до сдачи анализа, при обезвоживании организма, наступающего вследствие повышения температуры, при рвоте.

СОЭ

Скорость Оседания Эритроцитов (СОЭ) — это скорость выпадения эритроцитов в осадок при нахождении крови в пробирке. Как правило, СОЭ определяют для оценки выраженности воспалительного процесса. Однако необходимо учитывать, что увеличивается этот показатель не сразу, он как бы «запаздывает» по отношению к другим маркерам воспаления. И так же медленно он возвращается в норму, зачастую уже после окончания заболевания.

Тромбоциты

Тромбоциты — это «обломки» гигантских клеток мегакариоцитов, образующихся в красном костном мозге — кровяные пластинки, которые формируют сгусток, необходимый для остановки кровотечения.

Норма тромбоцитов у детей:

  • новорождённые — 100-420*109/л;
  • дети старше 1 года — 180-320*109

Наиболее частыми отклонениями от нормы, о которых можно судить по клиническому анализу крови, являются тромбоцитоз — увеличение количества тромбоцитов в крови, и тромбоцитопения — уменьшение числа тромбоцитов. Тромбоцитоз как заболевание может встречаться у детей всех возрастов, но соответствующий диагноз ставится лишь в случае существенного повышения количества тромбоцитов (как минимум более 800*109/л). Чаще всего в клинической практике встречается небольшое повышение числа тромбоцитов, причиной которого может быть текущая инфекция, дефицит железа, прием некоторых препаратов  частности антибиотиков и даже кортикостероидов, применяемых в ингаляциях).

Тромбоцитопения представляет реальную опасность, т.к. приводит к нарушению свертываемости крови и соответственно к повышенной кровоточивости. Она может быть проявлением заболеваний крови, вызвана инфекциями, интоксикациями, тиреотоксикозом (симптоматическая) и т.д. Клинические проявления начинаются при понижении числа тромбоцитов ниже 100*109/л, опасность представляет состояние, при котором показатели ниже 20-30*109/л.

Лейкоциты

В крови здорового ребенка присутствует несколько разновидностей лейкоцитов, отличающихся степенью зрелости и функциями.

Определение процентного содержания каждого вида лейкоцитов называется лейкоцитарной формулой. Содержание лейкоцитов в крови у детей (тыс./в мкл): 1 день — 8,5-24,5 6 месяцев — 5,5-12,5 12 месяцев — 6-12 с 1 года до 6 лет — 5-12 после 7 лет — 4,5-10.

Увеличение общего количества лейкоцитов в крови — лейкоцитоз — один из главных показателей воспаления. Однако, часто небольшой лейкоцитоз бывает и у здоровых детей, например, после приёма пищи (именно поэтому анализ сдается натощак), после физической нагрузки и в некоторых других ситуациях.

Уменьшение числа лейкоцитов в периферической крови называют лейкопенией. Некоторые инфекционные заболевания вызывают не лейкоцитоз, а наоборот лейкопению; так же лейкопения может сопровождать некоторые эндокринные заболевания, заболевания селезёнки и т.д.; некоторые лекарственные препараты при длительном приеме так же уменьшают выработку лейкоцитов в костном мозге  частности длительный прием жаропонижающих препаратов, необоснованный прием некоторых иммуномодулирующих средств).

Различают следующие виды лейкоцитов:

  • гранулоциты — в цитоплазме содержат гранулы с ферментами, которые растворяют инфекционные агенты. К гранулоцитам относят нейтрофилы, базофилы, эозинофилы.
  • агранулоциты — не содержат гранул. В эту группу входят лимфоциты и моноциты.

Основная часть лейкоцитов — это нейтрофилы и лимфоциты. У новорожденных детей в первые 4 дня и у детей старше 4 лет преобладают нейтрофилы, у детей с 5 дней до 4 лет — лимфоциты. Как только снижается количество нейтрофилов процентном отношении), увеличивается процент содержания лимфоцитов. Родителям, пытающимся самостоятельно интерпретировать данные клинического анализа крови, необходимо понимать, что само по себе повышение числа лимфоцитов — этот показатель может быть отмечен звездочкой — не имеет самостоятельного значения. Оценивая состояние лейкоцитарной формулы врач учитывает значения всех показателей и их соотношение между собой.

Нейтрофилы выполняют в организме защитную функцию — поглощают и переваривают чужеродные тела  первую очередь бактерии). Основная их часть находится в костном мозге, а в периферической крови только 1%. Небольшое количество нейтрофилов присутствует в тканях. Количество нейтрофилов необходимо оценивать не в процентном отношении — в данном случае считают абсолютное число. Для этого от общего числа лейкоцитов  примеру, 10.000) находим тот процент, который указан в результате исследования (например, 18%) и получаем 1800 клеток. Нормальными показателями для здорового человека считают от 1500 клеток в 1 мкл, для детей до 1 года — от 1000 клеток. Опасность может представлять существенное снижение нейтрофилов — менее 500 в 1 мкл. Если количество нейтрофилов уменьшается, говорят о нейтропении, если повышается — это нейтрофилёз. Нейтропения встречается:

  • при инфекциях вирусного происхождения (грипп, краснуха, корь, цитомегаловирусная инфекция, ВИЧ, гепатит вирусный);
  • при некоторых инфекциях бактериального происхождения (брюшной тиф, паратиф, бруцеллёз, сыпной тиф);
  • при инфекциях, вызванных простейшими (малярия, токсоплазмоз);
  • как побочное действие некоторых лекарственных препаратов (некоторые антибиотики, противосудорожные препараты, также жаропонижающие).

Причины нейтрофилёза — это в первую очередь воспалительный процесс в организме, но и у здоровых детей он может отмечаться после еды, после физической нагрузки, после стресса. При серьёзном, генерализованном гнойном воспалении происходит выход из костного мозга в кровь молодых форм нейтрофилов (миелоцитов, промиелоцитов, юных). Это состояние называют сдвигом формулы влево.

Лимфоциты играют значительную роль в работе иммунной системы. Они способны уничтожать клетки организма, потерявшие или изменившие свои свойства, а также вырабатывают защитные антитела и обеспечивают иммунологическую память организма. Наиболее частые причины лимфоцитоза (увеличения количества) — различные вирусные и некоторые бактериальные инфекции, период выздоровления после острых инфекций (постинфекционный лимфоцитоз).

Базофилы так же как и все лейкоциты участвуют в воспалительной реакции и в иммунном ответе организма на чужеродные агенты.

Моноциты — так же разновидность лейкоцитов; их повышение свидетельствует о текущей инфекции.

Эозинофилы — отражают готовность организма к аллергическим реакциям. Количество эозинофилов у детей одинаково в любом возрасте и в норме колеблется в пределах 1-5%. Повышение уровня эозинофилов в крови (эозинофилия) возникает при аллергических заболеваниях, а также некоторых паразитарных инфекциях (трихинеллез, эхинококкоз, описторхоз, аскаридоз, дифиллоботриоз, лямблиоз, малярия). Снижение количества или отсутствие эозинофилов в крови, возникает при острой бактериальной инфекции, при стрессе.

Клинический анализ крови является простым и доступным методом исследования, известным с давних времен и в то же время не потерявшим своей актуальности даже при появлении новых сложных исследований. Однако не следует думать, что сдав кровь на анализ, можно сразу установить диагноз и назначить правильное лечение. Расшифровка результатов клинического анализа крови всегда должна проводиться с учетом клинических проявлений, симптомов болезни (или отсутствия таковых), давности таких отклонений в анализе, наличия подобных отклонений в семье, факторов, которые могли способствовать их появлению. При этом небольшие отклонения от нормы некоторых показателей в общем анализе крови ещё не говорят о наличии какого-то заболевания. Очевидно, что грамотно и эффективно интерпретировать результаты клинического анализа крови может только врач. Именно он в каждом конкретном случае индивидуально решает вопрос о наличии или отсутствии отклонений в анализе, возможном заболевании, необходимости проведения дополнительного обследования и лечения.

Автор статьи: врач-педиатр, врач 1 категории, главный врач Детской Клиники Садовникова Татьяна Геннадьевна

Содержание

Рекомендованы тёплые ванны с добавлением различных трав. Обычно используют сухие ветки и листья кустов: смородины, шиповника, малины. Полезными свойствами обладает отвар листвы рябины и брусники, добавленный в ванну.

Прогноз

На прогноз влияет степень поражения, своевременность лечения. Если болезнь носила доброкачественный характер лёгкой степени, то здесь излечение гарантировано. Если болезнь вызвана злокачественным образованием, прогнозировать ничего нельзя. По статистике, для 20 % таких больных прогноз неблагоприятен.

Сегодня во многих медицинских центрах применяют современные методики, с помощью которых результаты можно получить очень быстро. Иногда медики прибегают к оперативному вмешательству, пересадке костного мозга. Удачно проделанная операция гарантирует хороший прогноз в лечение болезни. Нейтропения такого вида имеет очень маленький процент вероятности заражения организма инфекцией.

Нейтрофилы в крови у взрослого человека, страдающего врождённым заболеванием, значительно понижены. Чтобы привести их в норму, пациенту необходимо длительное профилактическое лечение. Регулярно после проведенной противовирусной терапии необходимо обследование пациента, а именно сдача анализа крови на абсолютное число нейтрофилов и лейкоцитов.

Оформление статьи: Мила Фридан

О нейтрофилах и их роли:

imageБеседа с академиком А.Д. Макацария, крупнейшим специалистом в области клинической гемостазиологии

Сегодня известно, что при COVID-19, в первую очередь, страдает свертывающая система крови. Вот почему у всех умерших от осложнений новой коронавирусной инфекции находят большое количество тромбов. Как это объяснить? Почему это заметили не сразу? Каким образом и почему это происходит? Можно ли предотвратить развитие такого осложнения? Об этом – наш разговор с А.Д. Макацария, академиком РАН, одним из крупнейших в мире специалистов по изучению нарушений свертываемости крови, создателем Школы клинической гемостазиологии, заведующим кафедрой Сеченовского университета. Александр Давидович и его ученики активно сотрудничают с университетом Сорбонны, Венским, Римским, Миланским и Тель-Авивским университетами, Технион в Хайфе. Под его руководителем защищено 150 кандидатских и докторских диссертаций. Автор более 1200 научных трудов, в том числе 40 монографий.

– Александр Давидович, в последнее время во всем мире появляется всё больше сообщений о том, что при COVID-19 страдает свертывающая система крови. Так ли это, и если да, то чем вы объясняете этот феномен?

Безусловно, это так. Более того, хочу сказать, что практически нет такой инфекции (вирусной или, тем более, бактериальной), которая бы не влияла на свертывание крови. Доказательство тому – учение о сепсисе и септическом шоке как универсальной модели ДВС-синдрома – синдрома диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови. Степень тяжести тромботических нарушений зависит от особенностей возбудителя и организма-хозяина (иммунная система, система гемостаза, наличие сопутствующих заболеваний и т.д.).

– Но ведь не у всех пациентов развивается сепсис и септический шок?

– Конечно, не у всех. Поэтому очень актуальным и далеко не изученным в настоящее время является механизм патогенеза осложнений, вызванных коронавирусной инфекцией. Во многом это обусловлено особенностями вируса, а также особенностями организма человека, начиная от количества и качества рецепторов, представленных у человека и их способностью связываться с этим вирусом. Безусловно, на исходы заболевания огромное влияние оказывает коморбидность, то есть наличие сопутствующих хронических заболеваний у пациента.

Почему, по вашему мнению, эта особенность течения болезни проявилась не сразу?

– Я считаю, что все это проявилось сразу, но не было адекватно оценено врачами изначально: еще не было такого количества вскрытий и широкого тестирования на гемостазиологические маркеры. Надо сказать, мы занимаемся изучением этой проблемы довольно давно, практически с самого начала эпидемии. Еще в самом начале апреля мы опубликовали работу, основанную на первых наблюдениях наших китайских коллег. Работа называлась «COVID-19 и синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови». Она имела чрезвычайно широкий резонанс, поскольку уже тогда врачи начали понимать роль свертывающей системы крови в инфекционном процессе.

Каков механизм тромбообразования при covid-19 и отличается ли он от этого процесса при других патологиях?

– Это очень непростой вопрос. На сегодняшний день однозначно можно утверждать – при этом вирусе с самого начала имеет место активация гемостаза, внутрисосудистое свертывание крови и тромбообразование в сосудах мелкого калибра жизненно важных органов. При этом повреждаются не только легкие, а блокада микроциркуляции и ее необратимый характер определяют исход заболевания. Позднее начало антикоагулянтной терапии является неблагоприятным фактором. Причем этот процесс внутрисосудистого свертывания в капиллярах легкого играет важную роль в развитии острого респираторного дистресс-синдрома (ОРДС), о котором все говорят. Но далеко не все с самого начала уловили связь между внутрисосудистым свертыванием крови и ОРДС.

В западной литературе даже появился термин «легочная интраваскулярная коагуляция». Практически во всех случаях имеет место активация системного воспалительного ответа. Это общебиологическая реакция, которая особенно проявляется в ответ на инфекцию, вирусные возбудители. Международные организации признали, что коронавирусная инфекция – это сепсис.

С другой стороны, международная организация по тромбозу и гемостазу в абсолютном числе случаев признала наличие ДВС-синдрома у тяжелых больных с COVID-19 . Сочетание сепсиса и коагулопатии – это септический шок. Еще китайские коллеги указывали, что в 92% случаев больные умирают от септического шока. Конечно, нельзя отрицать, что наряду с вирусом причиной септического шока может быть присоединение вторичной бактериальной инфекции. У больных COVID-19 и нарушениями в системе гемостаза, как правило, имеет место гиперферритинемия, которая возникает при критических состояниях как реактант острой фазы воспаления и характеризуется цитокиновым штормом вследствие гиперактивации макрофагов и моноцитов. Вследствие этого вырабатывается большое количество ферритина – сложного белкового комплекса, выполняющего роль основного внутриклеточного депо железа у человека и животных. В данном случае это всегда белок острой фазы, маркер тяжелого воспаления, а вовсе не показатель перегрузки железом, как можно подумать на первый взгляд.

Таким образом, цитокиновый и тромботический шторм усугубляют состояние больного и определяют степень тяжести. Но есть и особенности. Возможно, при COVID-19 в первую очередь повреждается фибринолиз – часть системы гемостаза, которая обеспечивает процесс разрушения уже сформированных кровяных сгустков, тем самым, выполняя защитную функцию предотвращения закупорки кровеносных сосудов фибриновыми сгустками. Отсюда синдром фибринирования при меньшей частоте геморрагических осложнений. И отсюда же открывается перспектива применения тромболитиков, о чем сейчас так много говорят и пишут. А впервые предложили такую схему наши американские коллеги.

– А ведь есть немало людей с нарушениями свертываемости крови. Сейчас, во время эпидемии, для них настали трудные времена.

– Это так. В нашей популяции есть люди не только с явными, но и со скрытыми нарушениями гемостаза, предрасполагающими к тромбозам – генетические тромбофилии, антифосфолипидный синдром и ряд других заболеваний, сопровождающихся избыточной активацией системы гемостаза; а также люди с высокой готовностью к супервоспалительному ответу (врожденные факторы и ряд ревматологических и иммунных заболеваний). Им сейчас важно контролировать своё состояние, а врачам не забывать об этом.

И, наконец, COVID-19 – это тромбовоспаление. Это, по сути, вирус-опосредованная модель NET-оза, которая характеризует тесную взаимосвязь таких биологических процессов, как воспаление и тромбообразование. Нейтрофилы и выделяемые ими внеклеточные ловушки нейтрофилов (NET) играют огромную роль в развитии так называемых иммунотромбозов. Это одно из приоритетных научных направлений сегодня , которое мы сейчас вместе с учениками и в том числе зарубежными коллегами также разрабатываем.

Вообще надо сказать, что открытие NET расширило горизонты в понимании биологии нейтрофилов и роли этих клеток в организме. Использование организмом хозяина хроматина в сочетании с внутриклеточными белками в качестве естественного противомикробного агента имеет древнюю историю и меняет наше представление о хроматине как только о носителе генетической информации. Благодаря избыточному и неконтролируемому формированию NET, нейтрофилы могут способствовать развитию патологического венозного и артериального тромбоза, или «иммунотромбоза», а также играют важную роль в процессах атеротромбоза и атеросклероза. Высвобождение NET является, как выяснилось, одной из причин тромбообразования при таких состояниях, как сепсис и рак. Наличие NET при этих заболеваниях и состояниях дает возможность использовать их или отдельные компоненты в качестве потенциальных биомаркеров. NET и их компоненты могут быть привлекательны в качестве терапевтических мишеней. Дальнейшие исследования нейтрофилов и NET необходимы для разработки новых подходов к диагностике и лечению воспалительных и тромботических состояний.

Размышляя о высокой летальности у пациентов, которым пришлось применить ИВЛ, вы констатируете, что мы, возможно, пошли не тем путем. А какой путь может оказаться более верным?

Да, я имел в виду, что при оценке вентиляционно-перфузионных нарушений при COVID-19 превалируют перфузионные нарушения, нарушения микроциркуляции, а это значит, что главная терапевтическая мишень – восстановление нормальной перфузии тканей, то есть противотромботическая терапия, а возможно, даже и фибринолитическая. Механическая вентиляция не может решить вопрос перфузионных нарушений.

– Видите ли вы, что в связи с эпидемией стали более частыми проблемы тромбообразования в акушерско-гинекологической практике?

Случилось так, что во многом и благодаря нашим стараниям (лекциям и публикациям), большинство акушеров сегодня осведомлены о том, что беременность – это состояние так называемой физиологической гиперкоагуляции, и этим пациенткам нередко назначаются антикоагулянты во время беременности. Тем не менее, требуются дальнейшие исследования для вынесения суждения о частоте тромбозов у беременных с COVID-19.

Вообще надо сказать, что большинство осложнений беременности либо обусловлены, либо сочетаются с высоким тромбогенным потенциалом. Генетические факторы свертывания крови, особенно антифосфолипидный синдром, являются факторами риска огромного количества осложнений беременности – это и внутриутробные гибели плода, и неудачи ЭКО, и задержка внутриутробного развития плода, и преждевременная отслойка плаценты, что приводит к тяжелым тромбогеморрагическим осложнениям, это, наконец, тромбозы и тромбоэмболии. Поэтому, конечно, можно ожидать, что в условиях COVID-19 эти осложнения могут представлять собой еще большую опасность. Ведь вирус может быть фактором, активирующим факторы свертываемости крови. Конечно, тут нужны обобщающие исследования, но уже сейчас наши отдельные наблюдения говорят о том, что риск таких осложнений возрастает.

– Являются ли, на ваш взгляд, одним из проявлений этой проблемы случаи тяжелого течения covid-19 в педиатрии (состояния, похожие на синдром Кавасаки)?

Глава ВОЗ Тедрос Аданом Гебрейесус призвал врачей всех стран обратить особое внимание на сообщения о том, что у некоторых детей, заразившихся коронавирусом, проявляются симптомы, схожие с еще одним заболеванием — синдромом Кавасаки (мультисистемным воспалительным синдромом). Действительно, в сообщениях из Европы и Северной Америки говорилось, что некоторое число детей поступало в отделения интенсивной терапии с мультисистемным воспалительным состоянием, с некоторыми симптомами, похожими на синдром Кавасаки и синдром токсического шока.

Синдром Кавасаки был впервые описан в 1967 году японским педиатром по имени Томисаку Кавасаки. Он обычно поражает детей до пяти лет. При этом синдроме у пациента начинается воспаление кровеносных сосудов (васкулит) и лихорадка. Болезнь Кавасаки имеет четко выраженный набор симптомов, включая постоянно высокую температуру, покраснение глаз и области вокруг рта, сыпь на теле и покраснение и отек ног и рук.

13 мая нынешнего года в авторитетном медицинском издании The Lancet было опубликовано исследование итальянских врачей, которые сообщили, что в провинции Бергамо, одной из наиболее пострадавших от эпидемии коронавируса, была зафиксирована вспышка синдрома Кавасаки или схожего с ним синдрома.

Важно, что в большинстве случаев дети также имели положительный результат теста на антитела к КОВИД-19, предполагая, что синдром последовал за вирусной инфекцией.

Болезнь Кавасаки имеет тенденцию проявляться в группах генетически похожих детей и может выглядеть немного по-разному в зависимости от генетики, лежащей в основе группы. Это говорит о том, что различные триггеры могут вызывать воспалительную реакцию у детей с определенной генетической предрасположенностью.

Вполне возможно, что атипичная пневмония SARS-COV-2, вызванная вирусом COVID-19, является одним из таких триггеров. Это важный вопрос, требующий пристального изучения.

– Александр Давидович, как вы думаете, почему у всех COVID-19 проявляется по-разному?

Тут очень важна проблема факторов риска. Всё дело в том, что, помимо видимых болезней типа сахарного диабета или гипертонии, существуют болезни невидимые, о которых мы зачастую даже не подозреваем. В последние годы большое распространение получило учение о генетической тромбофилии. Во всем мире это примерно до 20 процентов людей, которые являются носителями той или иной формы генетической тромбофилии. С этим можно жить сто лет, но если возникает инфекция, травма, делается операция – больной может погибнуть от тромбоэмболии, даже если операция выполнена на высочайшем техническом уровне. Причиной тому – скрытая генетическая тромбофилия – мутация, которая делает её носителя подверженным высокому риску тромбообразования.

Одна из форм тромбофилии – так называемая гипергомоцистеинемия, которая может быть как приобретенной так и генетически обусловленной, также может быть важным фактором тромбозов, инфарктов, инсультов. А сейчас есть данные о том, что гипергомоцистеинемия усугубляется и при SARS-CoV2 инфекции. Соответственно, в группу риска входят все те, у кого повышен уровень гомоцистеина в крови , но человек может не знать об этом. Поэтому мы сейчас начали масштабное исследование по выявлению этих групп риска, выделению различных форм тромбофилии у больных с COVID-19. Наша цель – узнать, входят ли эти люди в группы риска по развитию тяжелых осложнений новой коронавирусной инфекции.

Высокая контагиозность вируса и большое количество заболевших поневоле «позволяет» вирусу выявить людей с изначальной явной или скрытой предрасположенностью к тромбозам. Это пациенты не только с генетической тромбофилией или антифосфолипидным синдромом, но и с сахарным диабетом, ожирением, ревматическими болезнями и другими патологическими состояниями, ассоциированными с повышенным свертыванием и/или воспалением.

– Какие методы профилактики и лечения covid-19 вы считаете перспективными?

– Помимо уже названных, это противовирусная терапия, терапия специфическими иммуноглобулинами, противотромботическая терапия и лечение, направленное на снижение воспаления (так называемые антицитокиновые препараты). Многое нам предстоит ещё понять об этом новом для нас заболевании, но постепенно мы движемся в сторону лучшего объяснения многих его механизмов. Вы знаете, я всегда много работал, но, пожалуй, никогда ещё я не был так занят исследовательской и практической работой, как сейчас. Уверен, что она даст свои важные результаты.

Беседу вела Наталия Лескова.

image Считается, что эозинофилия возникает при содержании более 500 эозинофилов на микролитр, хотя точное пороговое значение зависит от лаборатории. Эозинофилию бывает легкой, средней или тяжелой. Обычно эозинофилы составляют менее 5% циркулирующих лейкоцитов человека.

Что вызывает эозинофилию?

Причины варьируются от менее серьезных, но очень распространенных состояний, таких как аллергия на пыльцу (поллиноз) и бронхиальная астма, до более серьезных гематологических состояний, включая:

  • аллергию на различные бытовые и пищевые компоненты;
  • лекарственные реакции;
  • инфекции (в основном вызванные паразитами);
  • заболевания крови и рак;
  • аутоиммунные заболевания;
  • эндокринные расстройства.

Каковы симптомы эозинофилии

Эозинофилию могут провоцировать заболевания органов и систем, в том числе поражения кожи, легких с бронхами, желудочно-кишечного тракта и отделов нервной системы. Кроме того, при эозинофилии часто страдают суставы, мышцы и соединительная ткань, сердце. Эозинофильные расстройства часто называют именами, которые отражают локализацию проблемы. Например:

  • Эозинофильный цистит, воспалительное заболевание мочевого пузыря.
  • Эозинофильный фасциит, заболевание фасций или соединительной ткани по всему телу.
  • Эозинофильная пневмония, воспаление легких.
  • Эозинофильный колит, поражение толстой кишки.
  • Эозинофильный эзофагит, воспаление пищевода.
  • Эозинофильный гастрит, повреждение желудка.
  • Эозинофильный гастроэнтерит, заболевание, как желудка, так и тонкого кишечника.

Последние четыре типа в списке известны как эозинофильные желудочно-кишечные расстройства (ЭЖКР). Эта категория болезней увеличивается. Эозинофильный гранулематоз с полиангиитом поражает легкие, сердце, носовые пазухи и другие органы. Он также известен как синдром Черга-Стросса. Еще одно заболевание – гиперэозинофильный синдром – первичное гематологическое заболевание, поражающее кровь и другие органы.

Как диагностируется эозинофилия?

Повышенные эозинофилы периферической крови могут быть обнаружены во время анализа крови. В зависимости от того, в чем может быть причина, врач иногда назначает дополнительные анализы. Другие тесты могут включать:

  • функциональные пробы печени;
  • рентген грудной клетки;
  • анализы мочи;
  • дальнейшие анализы крови;
  • биопсию тканей и костного мозга;
  • анализ образцов стула.

Что делать при эозинофилии

Лечение зависит от причины состояния. Оно может включать прекращение приема определенных лекарств (в случае лекарственной реакции), отказ от определенных продуктов (в случае эзофагита) или прием противоинфекционных или противовоспалительных препаратов. Лечение, направленное на эозинофилы при астме, уже используется в клинической практике, в то время как методы лечения других состояний, опосредованных эозинофилами, еще находятся в стадии дальнейшего изучения. Выявление и устранение причины высокого количества эозинофилов влияет на результат терапии. В более серьезных случаях результаты также зависят от размера органа-мишени и от того, как человек реагирует на препараты. Текст: Алена Парецкая. image03 декабря 2020 г. в журнале American Journal of Clinical Pathology опубликована статья “Клиническое значение морфологии эритроцитов и лейкоцитов в диагностике и клиническом течении инфекции COVID-19”. С целью определения изменений в общем анализе крови, исследователи из США включили 90 последовательных пациентов с COVID-19 (51 из отделения реанимации и 39 нереанимационных больных), а также 30 контрольных пациентов из отделения реанимации без COVID-19. Были проанализированы числовые и морфологические параметры ОАК. Кровь бралась при поступлении в стационар и далее по мере развития болезни. Морфологию лейкоцитов выполняли 2 независимых патологоанатома, сертифицированных в гемато-патологии. На аппарате выполняли подсчет абсолютного количества лимфоцитов, моноцитов, нейтрофилов, эозинофилов, базофилов и незрелых гранулоцитов (автоматический подсчет промиелоцитов, миелоцитов и метамиелоцитов в периферической крови). При сравнении COVID-19 пациентов в реанимации и COVID-19 пациентов вне реанимации: – обе группы показали лимфопению (среднее абсолютное количество лимфоцитов 0,97 х 10(9)/Л) и моноцитопению (среднее абсолютное количество моноцитов 0,44 х 10(9)/Л). – у пациентов с COVID-19 в реанимации наблюдалось гораздо выше количество лейкоцитов (общее количество лейкоцитов 9,96 против 6 х 10(9)/Л). – у пациентов с COVID-19 в реанимации наблюдалась более высокая нейтрофилия (абсолютное количество нейтрофилов 8,32 против 4,21 х 10(9)/Л). – у пациентов с COVID-19 в реанимации наблюдался более выраженный гранулопоэз со смещением влево (абсолютное количество незрелых гранулоцитов 2,46 против 0,64 х 10(9)/Л). – у пациентов с COVID-19 в реанимации была более выраженная лимфопения (абсолютное количество лимфоцитов 0,75 против 1,24 х 10(9)/Л). – у пациентов с COVID-19 в реанимации было большее количество эритронормобластов (ядросодержащие эритроциты) , 0,24 против 0,03 х 10(9)/Л. – патологические морфологические признаки в лейкоцитах присутствовали у 100 % пациентов с COVID-19.  – наиболее характерной морфологической находкой была цитоплазматическая вакуолизация, которая присутствовала в разных видах клеток. – моноциты имели наиболее поразительную вакуолизацию: большие сливающиеся вакуоли отмечались у 71% пациентов. – цитоплазматические вакуоли более малого размера также присутствовали в нейтрофилах (83%), лимфоцитах (53%) и эозинофилах (13%). – из 90 пациентов с COVID-19 только у 2-х пациентов не отмечались цитоплазматические вакуоли.  – моноциты с большими сливающимися цитоплазматическими вакуолями или атипичные лимфоциты больше преобладали у пациентов с COVID-19, которые не находились в реанимации, нежели чем у пациентов с COVID-19 в отделении реанимации. – миелоидный сдвиг влево больше отмечался у пациентов в реанимации с COVID-19. – наличие любого сдвига влево миелоидных клеток, повышало шансы оказаться в отделении реанимации  в 3,7 раза. – наличие вакуолизации в моноцитах или атипичных лимфоцитов снижало шанс оказаться в отделении реанимации. Из 51 пациента с COVID-19: 20 пациентов умерли и 31 пациент полностью выздоровел. При анализе умерших и выздоровевших пациентов: – при установлении диагноза COVID-19 не было разницы в обеих группах по ОАК и по морфологии лейкоцитов. – как указано выше, COVID-реанимационные пациенты имели более значимую лимфопению по сравнению с COVID пациентами вне отделения реанимации. – однако, при поступлении в стационар была тенденция к более значительной лимфопении у пациентов, которые позже умерли в реанимации, по сравнению с пациентами, выжившими в реанимации. – отмечалась значимая разница в более высоком сдвиге влево/незрелых лейкоцитов в периферической крови умерших пациентов (60% против 6%). – несмотря на отсутствие разницы в ОАК в момент перевода в отделение реанимации у пациентов, которые позже умерли и у выживших пациентов, за время нахождения в реанимации у умерших пациентов демонстрировалось значительное повышение абсолютного количества нейтрофилов по мере развития болезни. У большинства умерших это повышение было больше 30% от исходного при поступлении в реанимацию. – другой поразительной находкой было продолжающееся снижение абсолютного количества лимфоцитов с момента перевода в реанимацию и до смерти. – поразительная вакуолизация со сливающимися вакуолями в моноцитах в периферической крови, которая была в момент перевода в реанимацию, была менее выражена к моменту смерти.  По сравнению клеток крови пациентов с COVID-19 с пациентами без COVID-19 смотрите статью.

Подробнее смотрите в прикрепленном файле

Автор обзоров мировой медицинской периодики на портале MedElement – врач общей практики, хирург Талант Иманалиевич Кадыров. Закончил Киргизский Государственный медицинский институт (красный диплом), в совершенстве владеет английским языком. Имеет опыт работы хирургом в Чуйской областной больнице; в настоящий момент ведет частную практику. Регулярное повышение квалификации: курсы Advanced Cardiac Life Support, International Trauma Life Support, Family Practice Review and Update Course (Англия, США, Канада).

Посмотреть другие обзоры

07.12.2020 6790

Оцените статью
Рейтинг автора
5
Материал подготовила
Витужкова Елена Олеговна
Врач терапевт высшей категории
Написано статей
164
А как считаете Вы?
Напишите в комментариях, что вы думаете – согласны
ли со статьей или есть что добавить?
Добавить комментарий