Состояние сердечно-сосудистой системы у женщин с депрессией ST и метаболическим синдромом

Смещение сегмента ST относительно изоэлектрической линии вниз (депрессия) – это причина для более детального обследования пациента, так как наличие такого изменения позволяет заподозрить ишемию сердечной мышцы.

Следует помнить, что анализ одного этого сегмента изолированно от общей картины электрокардиограммы недостаточно информативен. Корректное заключение возможно только после комплексного детального анализа записи во всех отведениях.

1

Что такое сегмент ST?

Сегментом на кардиограмме называется участок кривой, располагающийся между соседними зубцами. Сегмент ST располагается между отрицательным зубцом S и зубцом T.

Сегмент ST – это фрагмент кривой электрокардиограммы, который отражает период, во время которого оба желудочка сердца полностью вовлечены в процесс возбуждения.

Продолжительность сегмента ST на ЭКГ зависит от частоты сердечного ритма и изменяется вместе с ней (чем больше частота сердечных сокращений, тем меньше продолжительность этого участка на кардиограмме).

Каждый из участков электрокардиографической кривой имеет свое диагностическое значение:

Элемент	Значение
Зубец P	Одинаковая форма и величина положительного зубца P и его наличие перед каждым комплексом QRS – это показатель нормального синусового ритма, источник возбуждения при котором локализуется в предсердно-синусовом узле. При патологическом ритме зубец P видоизменяется или отсутствует
Зубцы Q	Определяются процессом возбуждения межжелудочковой перегородки (деполяризация межжелудочковой перегородки)
Зубец R	Отражает возбуждение верхушки сердца и соседствующие с ней участки сердечной мышцы (деполяризация основной части миокарда желудочков) в отведениях v 4, 5, 6, а в отведениях v1 и v2 – отражает процесс возбуждения межжелудочковой перегородки
Зубец S	Является отображением возбуждения прилегающих к предсердиям (базальных) отделов межжелудочковой перегородки (деполяризация основания сердца). На нормальной электрокардиограмме он отрицательный, его глубина и продолжительность возрастают при полной блокаде левой ножки пучка Гиса, а также передней ветви левой ножки пучка Гиса
Зубец T	Является проявлением процессов реполяризации миокарда желудочков
Зубец U	Непостоянный элемент электрокардиографической кривой, регистрирующийся после зубца T и появляющийся по причине кратковременной гипервозбудимости миокарда желудочков после их реполяризации
Сегмент PQ	Продолжительность данного интервала указывает на скорость проведения электрического импульса от миокарда предсердий с сердечной мышце желудочков сердца
Комплекс QRS	Отображает ход процесса распределения возбуждения по миокарду желудочков. Удлиняется при блокаде правой ножки пучка Гиса
Сегмент ST	Отражает насыщаемость клеток миокарда кислородом. Изменения сегмента ST свидетельствуют о кислородном голодании (гипоксии, ишемии) миокарда
Интервал P-Q	Проведение электрических импульсов; увеличение длительности сегмента свидетельствует о нарушении проведения импульсов по предсердно-желудочковому пути
Интервал Q-T	Этот интервал отражает процесс возбуждения всех отделов желудочков сердца; его принято называть электрической систолой желудочков. Удлинение данного интервала свидетельствует о замедлении проведения импульса через предсердно-желудочковое соединение

На нормальной кардиограмме в отведениях от конечностей сегмент ST имеет горизонтальное направление и располагается на изоэлектрической линии. Однако вариантом нормы признается и его положение несколько выше изоэлектрической линии (на полторы-две клеточки). Такая картина на электрокардиограмме нередко сочетается с увеличением амплитуды положительного зубца T.

Наибольшее внимание этому сегменту при анализе электрокардиограммы уделяется при подозрении на ишемическую болезнь сердца и при диагностике этого заболевания, поскольку данный участок кривой является отражением дефицита кислорода в сердечной мышце. Таким образом, на данном отрезке отражается степень ишемии миокарда.

Рекомендуем Послеродовая депрессия: симптомы заболевания и лечение в домашних условиях

2

Депрессия сегмента ST

Заключение о депрессии сегмента ST делается, когда он располагается ниже изоэлектрической линии.

Опущение сегмента ST ниже изолинии (его депрессия) может быть зарегистрировано и на кардиограмме здорового человека, в этом случае положение кривой электрокардиограммы на участке S-T не опускается ниже чем на полмиллиметра изоэлектрической линии.

Рекомендуем Биполярное аффективное расстройство личности: причины, симптомы, лечение

3

Причины

При анализе электрокардиограммы необходимо учитывать, что видоизменение некоторых ее элементов может быть вызвано лекарственными препаратами, которые принимает пациент, а также отклонениями в электролитном составе крови.

Смещение сегмента ST вниз относительно изоэлектрической линии – неспецифический признак. Данный электрокардиографический феномен наблюдается в различных отведениях при целом ряде состояний:

• Субэндокардиальная или острая трансмуральная ишемия (при остром инфаркте миокарда).
• Острая ишемия миокарда передней стенки левого желудочка. О ней может свидетельствовать и элевация ST в грудных отведениях.
• Острая ишемия нижней стенки.
• Результат воздействия лекарственных препаратов класса сердечных гликозидов.
• Гипервентиляция легких (переизбыток кислорода в них).
• Пониженное содержание калия в периферической крови (гипокалиемия) – в этом случае существует вероятность появления дополнительного зубца U.
• Гипертрофические изменения левого желудочка, которые в ряде случаев могут трактоваться как признак его перегрузки.
• Горизонтальное смещение данного сегмента вниз специфично для хронического течения недостаточности коронарного кровообращения с ишемией миокарда.
• Вегетососудистая дистония.
• Беременность. В этот период может регистрироваться смещение сегмента ST ниже изоэлектрической линии на фоне тахикардии; степень депрессии в этих случаях не превышает 0,5 мм.

Изменение комплекса ST-T в виде его смещения вниз относительно изоэлектрической линии может быть вызвано и комплексом причин. Например, у пациента, имеющего гипертрофию миокарда (любого происхождения) и получающего терапию в виде сердечных гликозидов, существует вероятность возникновения острой субэндокардиальной ишемии.

Выявление депрессии сегмента ST – причина тщательного анализа записи электрокардиограммы во всех отведениях для более точной диагностики локализации поражения.

Рекомендуем Женская депрессия — что это такое и как с этим бороться

4

Клинические проявления

В типичных случаях ишемия (гипоксия) миокарда проявляется давящими болями, дискомфортом, жжением в области груди. Характерна иррадиация болевых ощущений в область спины и левой верхней конечности. Возможна и безболевая форма ишемии миокарда, проявляющаяся ощущениями дискомфорта в загрудинном пространстве, тахикардией, снижением или подъемом артериального давления, изжогой, одышкой.

При дифференциальной диагностике ишемического поражения миокарда с ВСД учитываются особенности клинической картины: для вегетососудистой дистонии характерна депрессия ST у молодого пациента, чаще – женщины, на фоне повышения ЧСС, при отсутствии симптомов, типичных для стенокардии. В этом случае изменения на электрокардиограмме расцениваются как “неспецифические” или как “признаки повышенного влияния симпатической нервной системы”.

При преходящей ишемии постановке диагноза помогает холтеровское мониторирование (запись ЭКГ в течение суток). На холтере отображаются все эпизоды кислородного голодания сердечной мышцы больных, имевшие место на протяжении суток.

Применение холтера

5

Лечение состояний, сопровождающихся депрессией сегмента ST

Для того чтобы лечение было эффективным, необходимо воздействие непосредственно на причину возникновения гипоксии, которая определяется при помощи специальных методов обследования. Причины возможны следующие:

• атеросклеротическое поражение сосудов;
• несбалансированный рацион, содержащий чрезмерное количество холестерина;
• эмоциональное перенапряжение;
• наличие вредных привычек;
• малоподвижный образ жизни;
• чрезмерные физические нагрузки при неподготовленности организма;
• метаболические нарушения в организме, приводящие к ожирению;
• сахарный диабет.

При лечении ишемии миокарда применяются комплексные терапевтические схемы, состоящие из следующих препаратов, описанных в таблице:

Группа	Названия препаратов	Эффект
Антиагреганты	Ацетилсалициловая кислота, Тромбо АСС, Кардиомагнил	Препятствуют агрегации форменных элементов крови, улучшают ее реологические свойства
Нитраты	Нитроглицерин, Нитросорбид, Нитроспрей, Нитроминт, Изокет	Расширяют сосуды коронарного бассейна и улучшают кровоснабжение миокарда
Адреноблокаторы	Метопролол, Атенолол, Пропранолол	Нормализуют артериальное давление и сердечный ритм
Статины	Симвастатин, Аторвастатин	Снижают уровень холестерина в крови с целью профилактики атеросклеротического поражения сосудов

При недостаточной эффективности консервативной терапии применяются хирургические методы лечения:

• стентирование коронарных артерий и (или) их ветвей;
• аортокоронарное шунтирование.

При лечении вегетососудистой дистонии основная роль принадлежит нормализации возбудимости нервной системы. Нормализовать метаболизм нервной ткани способна аминокислота Глицин. Благотворное влияние данного вещества на нервную ткань способствует снижению астено-невротического компонента.

Целесообразно и применение ноотропных препаратов с дополнительным седативным эффектом.

В случае наличия при вегетососудистой дистонии явлений тахикардии или тахиаритмии показано применение Корвалдина, Корвалола, препаратов калия.

Для эффективного лечения вегетососудистой дистонии необходимо соблюдение охранительного режима: отказ от вредных привычек, сбалансированный рацион, борьба с гиподинамией, исключение стрессов. Высокую эффективность, особенно в составе комплексной терапии, показывают, массаж, физио- и иглорефлексотерапия.

Фото

Особенности структурно-функционального состояния сердечно-сосудистой системы у женщин с ишемической депрессией сегмента ST при наличии у них метаболического синдрома

Наблюдающийся в последние десятилетия рост заболеваемости и смертности от сердечно-сосудистой патологии среди женщин послужил причиной пристального внимания к этой проблеме и потребовал изучения особенностей ИБС с учетом существующих половых различий. Анализ предшествующих исследований по проблеме ИБС у женщин выявил, что вклад и значимость факторов риска развития ИБС у представителей обоих полов не одинаков. Ряд исследователей отмечает более серьезную значимость для женщин гипертриглицеролемии, снижения уровня ХС ЛПВП, ожирения, гиподинамии. P. Douglas, G. Ginsburg факторы риска ранжируют на три группы:

1. большие факторы риска (СД, постменопауза),
2. промежуточные (дислипидемия, в частности снижение уровня ХС ЛПВП, гипертриглицеролемия, АГ, курение) и
3. малые (гиподинамия, ожирение, наследственность, возраст).

Независимым фактором риска сердечно-сосудистых осложнений у женщин является избыточная масса тела.

Результаты Фремингемского исследования свидетельствуют, что масса тела у женщин имеет статистически достоверную связь с развитием инфаркта миокарда, инсульта, сердечной недостаточности, а также с уровнем сердечно-сосудистой смертности. В исследовании The Nurses Health Study (NHS, 116000 женщин, 14 лет наблюдения) у медицинских сестер в Англии, не имевших на момент включения сердечно-сосудистых заболеваний, выявлена взаимосвязь между индексом массы тела (ИМТ) и ИБС: коронарный риск в 3 раза выше при ИМТ более 29 по сравнению с ИМТ менее 21. Ожирение тесно связано с другими факторами риска: СД, АГ. Определенное значение имеет тип распределения жировой клетчатки в теле: андроидный (мужской) тип ожирения — фактор риска ИБС, не зависящий от возраста. В предменопаузальном периоде перераспределение жировой ткани связано с повышением уровня андрогенов, что ведет к активации липопротеинлипазы жировой ткани преимущественно абдоминальной области из-за увеличения чувствительности адипоцитов к тестостерону. Дефицит эстрогенов способствует повышению периферического сопротивления сосудов, снижению синтеза оксида азота и простациклина, изменению системы гемостаза, развитию нарушений метаболизма углеводов (развитие инсулинорезистентности) и жиров (формирование андроидного типа распределения жировой ткани), изменению липидного спектра крови (повышение уровня общего холестерола, его атерогенных фракций, триглицерола; снижение содержания антиатерогенной фракции ЛПВП), которые ведут к значительному повышению риска развития ишемической болезни сердца.

В проведенное нами исследование были включены 45 женщин, у которых по данным суточного мониторирования ЭКГ выявлены эпизоды диагностически значимой депрессии сегмента ST. Основную группу (больные с метаболическим синдромом) составили 25 женщин, у которых выявлен метаболический синдром, группу сравнения (больные без метаболического синдрома) — 20 пациенток, у которых метаболический синдром не обнаружен. Все женщины не имели на момент проведения исследования гинекологических заболеваний. Достоверных различий между группами пациенток по возрастному составу, показателям репродуктивной и менструальной функции, наличию других (наследственность, курение) факторов риска развития ИБС, проводимой терапии не отмечено.

Всем женщинам выполнено суточное мониторирование ЭКГ, эхокардиография, функциональный тест с дозированной физической нагрузкой (велоэргометрическая проба, ВЭП). Части пациентов проведена однофотонная эмиссионная компьютерная томография миокарда (ОФЭКТ) с использованием в качестве радиофармпрепарата (РФП) 99mТс-метоксиизобутил изонитрила (99mТс-МИБИ) с периодом полувыведения из миокарда 7 часов. Однофотонная эмиссионная компьютерная томография миокарда миокарда проводилась по двухдневному протоколу в последовательности:

1. проба в покое (REST);
2. исследование в сочетании со стресс-тестом (STRESS).

В качестве нагрузочного теста использовалась фармакологическая проба с внутривенным введением в течение 4 минут раствора дипиридамола в дозе 0,142 мг/кг/мин. Скрининг коронарного кальция выполнялся при проведении мультиспиральной компьютерной томографии.

Согласно результатам суточного мониторирования ЭКГ средние, минимальные, максимальные показатели ЧСС в дневное и ночное время, за сутки достоверно не отличались в группах исследования. Удельный вес лиц со спонтанными эпизодами депрессии сегмента ST, не связанными с воздействием провоцирующего фактора, составил в основной группе 56% (14) женщин, что больше показателя в группе сравнения (25% (5) женщин, p < 0,05). Ишемия миокарда носила достоверно более выраженный характер у пациентов с метаболическим синдромом: средние значения количества эпизодов и суммарной длительности ишемии за сутки у женщин основной группы выше аналогичных показателей в группе сравнения (p < 0,05). У женщин с метаболическим синдромом достоверно чаще выявлялись сложные виды нарушений ритма: пробежки наджелудочковой и желудочковой тахикардии, аллоритмии (p < 0,05).

Функциональная проба на велоэргометре прекращалась в основной группе чаще (20% (5) женщин, p < 0,05) в связи с плохой переносимостью физической нагрузки (неврологическая симптоматика, признаки недостаточности периферического кровообращения, снижение систолического артериального давления более чем на 10 мм рт. ст. от базового). По субъективным причинам (утомление, отказ от дальнейшего выполнения пробы) проба была прекращена у 32% (8) женщин основной группы и 10% (2) пациентов группы сравнения.

В структуре результатов велоэргометрической пробы у пациентов основной группы выявлено достоверное увеличение доли «сомнительных» проб (44% (11) женщин, p < 0,05), в группе сравнения показатель составил 15%. Удельный вес лиц с «неинформативным» результатом теста был 28% и 30% в основной и группе сравнения (соответственно) (рис. 3).

Гемодинамические показатели до выполнения пробы и на высоте физической нагрузки в группах исследования были сопоставимы. У женщин основной группы показатели толерантности к физической нагрузке (пороговая мощность 50 (25;62,5) Вт и объем выполненной работы 900 (450;1200) кгм) ниже по сравнению с показателями в группе сравнения (66,67 (50;75) Вт; 2000 (1200;2200) кгм, p < 0,05).

При выполнении эхокардиографии у пациентов определяли структурно-функциональные показатели сердца, рассчитывали индекс массы миокарда левого желудочка (ИММЛЖ, г/м²), индекс относительной толщины стенок левого желудочка в диастолу (ИОТС). По сочетанию показателей индекса массы миокарда левого желудочка и индекса относительной толщины стенок левого желудочка в диастолу установлен тип ремоделирования левого желудочка. Гипертрофия миокарда и нарушения геометрической модели левого желудочка выявлены во всех группах наблюдения.

В основной группе доля лиц с эксцентрической гипертрофией левого желудочка была достоверно больше (рис. 4).

При проведении доплерэхокардиографии в импульсном режиме с измерением пиковых скоростей трансмитрального кровотока выполнен анализ диастолической функции левого желудочка у женщин с метаболическим синдромом. По сравнению с показателями пациенток группы сравнения в основной группе установлено уменьшение скорости потока периода раннего наполнения (пик Е), увеличение скорости потока позднего наполнения (пик А) и уменьшение отношения Е/А трансмитрального кровотока, свидетельствующее о диастолической дисфункции миокарда левого желудочка.

Однофотонная эмиссионная компьютерная томография миокарда для верификации ишемии, выявления локализации зон с ограниченным коронарным кровотоком и степени нарушения перфузии выполнена 15 женщинам основной группы и 10 пациентам группы сравнения. Дефекты перфузии обнаружены у всех женщин. Анализ величины дефекта перфузии (ВДП) — в виде процента исключенной области от общего размера миокарда левого желудочка — и локализации его по регионам кровоснабжения коронарных артерий представлен в табл. 4. У женщин с метаболическим синдромом величина дефекта перфузии с накоплением радиофармпрепарата менее 50% в регионе кровоснабжения правой коронарной артерии (30,6 ± 5,4%) и суммарное значение ВДП (21,6 ± 3,7%) были больше, проведение нагрузочной фармакологической пробы чаще (83% (10) женщин) провоцировало ухудшение перфузии миокарда по сравнению с аналогичными показателями у пациентов без метаболического синдрома (соответствующие показатели: ВДП_RCA 15,4 ± 3,6% ВДП_{суммарное значение} 9,5 ± 2,1%, 30% (3) женщин). Введение дипиридамола женщинам основной группы провоцировало достоверный рост суммарного значения величины дефекта перфузии по сравнению с показателем при исследовании в покое (21,6 ± 3,7%, 38,7 ± 9,5%, p < 0,05) (табл. 4).

У женщин основной группы показатель кальциевого индекса, рассчитанный по методике A. S. Agatston (AJ-130), составил 39 (19;46), по методике Volume-130 — 40 (39;54) и был достоверно выше показателей у пациентов группы сравнения (AJ-130 — 8 (7;19), Volume-130 — 6 (4;30)) (рис. 5). При оценке процентильного распределения в зависимости от пола и возраста в основной группе кальциевый индекс был выше границы нормальных показателей, определяемых значением 75-й процентили.

• Для женщин с ишемическим смещением сегмента ST при наличии метаболического синдрома характерно усугубление ишемии (достоверно больше количество эпизодов и суммарная длительность ишемии за сутки, выявленные методом суточного мониторирования ЭКГ; больше величина дефекта перфузии миокарда по данным однофотонной эмиссионной компьютерной томографии миокарда).
• Снижение толерантности к физической нагрузке у женщин с метаболическим синдромом является причиной увеличения доли «сомнительных» тестов в структуре результатов исследования и обосновывает необходимость внедрения дополнительных диагностических технологий.
• Выявленное у женщин с метаболическим синдромом нарушение геометрической модели левого желудочка с развитием эксцентрической гипертрофии миокарда, сопровождающееся диастолической дисфункцией, является, согласно литературным данным, прогностически неблагоприятным фактором в отношении развития коронарных событий, в том числе жизнеугрожающих нарушений ритма, что подтверждают полученные нами результаты о преобладании у данной категории пациентов более сложных нарушений ритма (пробежек наджелудочковой и желудочковой тахикардии, аллоритмий).
• Дипиридамол-индуцированное ухудшение перфузии миокарда с развитием «синдрома межкоронарного обкрадывания» и достоверно более высокие значения кальциевого индекса свидетельствуют об атеросклеротическом поражении коронарных артерий у женщин с метаболическим синдромом.

________________ Вы читаете тему: Метаболический синдром: ранняя диагностика ишемической болезни сердца, особенности безболевой ишемии и инфаркта миокарда (Митьковская Н. П., Григоренко Е. А., Патеюк И. В., Статкевич Т. В. Белорусский государственный медицинский университет. «Медицинская панорама» № 9, октябрь 2009)

1. Понятие о метаболическом синдроме и его критерии.
2. Раннее выявление коронарного атеросклероза у лиц с метаболическим синдромом.
3. Состояние сердечно-сосудистой системы у женщин с депрессией ST и метаболическим синдромом.
4. Инфаркт миокарда при метаболическом синдроме.

Посмотрите на эту депрессию ST

Оригинал: Look at this ST Depression Некто, до этого здоровый, 30 с чем-то лет субъект поступил с жалобой на тяжести в груди в течение 2 дней. У него был ряд факторы риска эмболии легочной артерии, но нет никаких в отношение ОКС. Не было и одышки. У него был ряд причин для обезвоживания. В тот день он участвовал в длительной пробежке, но во время бега у него не было симптомов. В принципе, он выглядел хорошо. Вот его начальная ЭКГ: Что вы думаете? Интерпретация:

• Синусовая тахикардия с депрессией ST, особенно в V2-V5 и элевацией ST в aVR.
• Но если вы посмотрите более внимательно, вы увидите, что есть заметная депрессия сегмента PR (и его элевация в aVR). Это глубокая волна реполяризации предсердий, которая может имитировать депрессию ST. Самая глубокая часть волны часто находится сразу после точки J.

Здесь я  авторучкой выделил в общих чертах волну реполяризации предсердий: Первоначально у лечащих врачей было сильное подозрение на ишемию, пока я на это не указал. Мы сделали прикроватное УЗИ сердца, которое подтвердило небольшой ПЖ и гипердинамический ЛЖ: После того, как мы положили его горизонтально, пульс пациента уменьшился. Это была ортостатическая реакция. Ему дали жидкость внутривенно и пульс уменьшился. D-димер и 2 тропонина были ниже уровня обнаружения. Гемоглобин был в норме, признаков кровотечения не было. Вот ЭКГ после восстановления жидкости: Совершенно нормальная ЭКГ

• Волна реполяризации предсердий исчезла.
• Можно подумать, что в отведениях III и aVF есть инверсия зубца Т.
• Но отрицательный зубец Т совершенно не означает, что есть его инверсия.
• Ось зубца Т, измеренная компьютером, составляет -12°.
• Ось QRS составляет 6°.
• Таким образом, угол QRST составляет всего 18°, а любое значение меньше 45° является нормальным.

После введения жидкости симптомов у него не было и он был выписан.

Обсуждение

Волны реполяризации предсердий ответственны за нисходящий сегмент PR и являются частой причиной ложноположительных стресс-тестов. Они усиливаются тахикардией. Sapin PM et al.  Identification of false positive exercise tests with use of electrocardiographic criteria: a possible role for atrial repolarization waves. JACC 18(1):127-35; July 1991.  (ссылка на полный текст) Вот ссылка на реферат: http://www.onlinejacc.org/content/18/1/127.abstract Вот рисунок из книги Смита, ЭКГ при Остром ИМ: Элевация и депрессия ST без предсердной реполяризации Элевация и депрессия ST при предсердной реполяризации

Баллы обучения:

1. Умейте распознавать волну предсердной реполяризации. Она может имитировать депрессию ST. 2. Пациент с болью в груди, возникшей после бега, но чувствующий себя хорошо во время бега, вряд ли будет иметь ОКС или легочную эмболию. 3. Оценивайте угол QRST 4. Наличие волны реполяризации предсердий является одной из причин, по которой в руководствах предлагается, чтобы измерение элевации ST* проводилось в точке J PQ-перехода, а НЕ относительно сегмента TP. * – На самом деле, нет подтвержденного способа измерения сегмента ST, который является высокочувствительным и специфичным для инфаркта миокарда вследствие окклюзии.

Комментарий, Кена Грауера, MD

Доктор Смит подчеркивает важную (и часто упускаемую из виду) точку зрения о том, как волна реполяризации предсердий может приводить к большей выраженности депрессии ST, чем это есть на самом деле. Этот случай также предоставляет отличную возможность поговорить о терминологии, а также о том, что является и не может быть ишемическими изменениями ST-T.

• Хотя моя «итоговая» интерпретация практически идентична интерпретации доктора Смита, я предложу другой подход к тому, как я независимо от него пришел к тому же выводу.
• Для ясности я поместил обе ЭКГ из этого случая на рисунке 1.

Рисунок 1: 2 ЭКГ из этого случая (см. текст). МОИ МЫСЛИ: На мой взгляд, на начальной ЭКГ, которая была записана по прибытии в клинику (= ЭКГ №1 на рисунке 1) все же ЕСТЬ депрессия ST.

• Анамнез в этом случае говорил о 30-летнем некто с «тяжестью в груди» в течение ~ 2 дней – но, очевидно, без боли в груди в то время, когда была записана ЭКГ №1. Вместо этого клинически подозревали обезвоживание. ПЕРЕВОЖУ на общедоступный: Это звучит для меня как анамнез с низкой вероятностью острой ишемии.
• ЭКГ №1 демонстрирует отчетливую синусовую тахикардию около 115 в мин. Хотя в отведении V6 много артефактов,  для остальной части записи артефакты минимальны. Интервалы и ось нормальные. Прогрессия зубца R в норме, переход между отведениями V3-V4. Амплитуда зубца R велика в боковых грудных отведениях, но учитывая молодой взрослый возраст пациента – это не обязательно ненормально.
• Согласно доктору Смиту, отчетливая волна реполяризации предсердий явно дает основание предположить, что депрессия ST-T выглядит большей, чем есть на самом деле. Тем не менее, КРАСНЫЕ круги, которые я аккуратно нарисовал в нескольких отведениях на рис. 1, ясно указывают на то, что имеется некоторое снижение точки J (по крайней мере, в отведениях V3, V4 и V5). Очевидно, что величина депрессии в точке J в этих отведениях (которая проходит ниже нижней границы идеально ровных КРАСНЫХ кругов) минимальна, НО это следует учитывать в свете базальной ЭКГ этого пациента (т. е. ЭКГ № 2, записана после регидратации), на которой горизонтальные красные линии в отведениях V3, V4 и V5 показывают, что в большинстве грудных отведений наблюдается нормальная элевация ST.
• Что касается оценки изменений ST-T – ФОРМА часто важнее величины! Синие стрелки на ЭКГ №1 указывают на то, что в отведениях II, V4 и V5 наблюдается относительное уплощение коротких сегментов ST. Сравнение формы этих сегментов ST в отведениях II, V4 и V5 ЭКГ №1 с сегментами ST в этих же отведениях на ЭКГ №2 после регидратации (красные стрелки на ЭКГ №2) показывает восстановление нормального постепенного наклона сегментов ST в этих отведениях.
• Наконец, имеется выпуклость сегмента ST с умеренно глубокой (с учетом амплитуды QRS) симметричной инверсией зубца Т в отведениях III и aVF сопровождающееся отмеченным выше уплощением сегмента ST в отведении II. ПРИМЕЧАНИЕ:  во время интерпретации этой первоначальной ЭКГ я не мог с уверенностью сказать, что эти изменения ST-T в отведениях III и aVF «нормальные для этого пациента» или, возможно, ишемические …
• ЗАКЛЮЧЕНИЕ: На начальной ЭКГ (= ЭКГ №1), записанной при поступлении наблюдаются изменения ST-T на фоне синусовой тахикардии + клинического обезвоживания. За исключением инверсии зубца Т в отведениях III и aVF, вышеупомянутые ST-T разрешились на ЭКГ № 2 после регидратации и замедления сердечного ритма.

Ключевой момент: Систематический подход, который я предпочитаю для интерпретации каждой ЭКГ, с которой вы сталкиваетесь, делит процесс на 2 отдельных шага: 1) ШАГ № 1 – Описательный анализ, при котором вы просто описываете результаты, которые видите на записи без какой-либо интерпретации! – и, 2) ШАГ № 2 – Клиническое впечатление, когда вы интерпретируете изменения ЭКГ, которые вы выделили на Шаге 1, в свете клинической ситуации.

• В случае ЭКГ № 1 – описательный анализ показывает, что наблюдается небольшое распрямление сегмента ST и депрессия его в ряде отведений. Кроме того, в отведениях III и aVF было обнаружено свечение ST и инверсия зубца T. Конкретная терминология, которую я использую для описания этих изменений ЭКГ, заключается в том, что это неспецифические изменения ST-T (т. е. «Неспецифические», поскольку они не являются диагностическими для острой коронарной патологии).
• Мое клиническое впечатление от ЭКГ № 1, учитывая анамнез (то есть, некто 30 лет с предшествующей тяжестью в груди, но без текущих болей в груди и клиническим обезвоживанием), – таково, что острая ишемическая патология – маловероятна.

ЖЕМЧУЖИНА: Основной находкой на ЭКГ №1 было наличие неспецифических нарушений ST-T в ряде отведений. На самом деле существует более 50 причин изменений ST-T на ЭКГ, многие из которых не связаны с сердечной деятельностью. Для практических целей – я предлагаю запомнить следующий СПИСОК  6 наиболее распространенных причин изменений ST-T, поскольку именно с ними вы чаще всего сталкиваетесь. Запоминание этого СПИСКА упростит вашу задачу по сужению наиболее вероятных причин нарушений ST-T, которые вы выявили у своего пациента. 1) ишемия (как при острой ишемической болезни). 2) «Перегрузка» ЛЖ (т.е. изменения реполяризации в сочетании с ГЛЖ). 3) Эффект дигиталиса. 4) Гипокалиемия / Гипомагниемия. 5) Изменения, связанные с частотой (тахикардия!). 6) Любая комбинация вышеперечисленного! Относительно этого случая: Нам говорят, что этот пациент был клинически обезвожен, но результаты оценки электролитов сыворотки упомянуты не были.

• Учитывая, что этот 30-летний мужчина, по-видимому, имел отрицательный анамнез в анамнезе – использование ГЛЖ и наперстянки маловероятны
• Его симптомы предполагали низкую вероятность возникновения острой коронарной патологии.
• Принимая во внимание вышеприведенный список из 6 причин, обдумывание привело нас к возможным электролитным нарушениям (в ожидании ответа лаборатории) – и/или тахикардии в качестве вероятных причин вышеупомянутых изменений ST-T.

Последующая ЭКГ: Как отмечалось выше, на ЭКГ № 2 выравнивание ST-T и небольшая депрессия ST разрешились. Частота сердечных сокращений теперь уменьшилась до более нормальной в 80-85 в минуту. Предположительно – любые электролитные нарушения, которые могли существовать, были корригированы при регидратации. Таким образом, имеются причины, по которым неспецифические изменения ST-T нормализовались.

• Форма сегмента ST выпуклостью с вверх с умеренной, симметричной инверсией зубца Т в отведениях III и aVF ЭКГ после регидратации сохраняется. Тем не менее, совершенно НЕ обязательно считать инверсию зубца Т в отведениях III и/или aVF НЕНОРМАЛЬНОЙ, особенно если комплекс QRS в этих отведениях преимущественно отрицательный (как на ЭКГ № 2)  и, особенно, когда ST-T в 3-м нижнем отведении (= отведение II) теперь выглядит совершенно нормально. Поэтому, учитывая низкую вероятность развития ишемии у этого пациента 30-летнего возраста, чья ЭКГ после регидратации в остальном полностью нормальна, мое клиническое впечатление об инверсии зубца Т, которое мы видим в отведениях III и aVF ЭКГ №2, говорит, что это нормально для этого пациента.

В том случае если миокард испытывает значительный или критический дефицит кислорода возникает каскад биохимических изменений, вследствие чего, появляются определенные изменения на ЭКГ — депрессия сегмента ST.

Подобные изменения в большинстве случаев должны расцениваться как острые до тех пор пока не доказано обратное. Но иногда депрессия сохраняется на ЭКГ годами даже у людей не имеющих проблем с коронарными артериями. Только клиническая картина позволит вам решить вопрос о тактике ведения пациента.

Итак, в первую очередь посмотрим где находится этот сегмент ST на ЭКГ.

Слева вы видите схематическое изображение отдельного комплекса и сегмента ST. Если провести воображаемую линию (ИЗОЛИНИЮ) от начала до конца комплекса, то он как раз пройдет через сегмент ST. То есть, в этом конкретном случае, нет ни элевации ни депрессии. Так должно быть в норме. Если бы сегмент оказался под изолинией это называлось бы «депрессия», если бы наоборот, над изолинией — то «элевация».

Нужно отметить, что элевация или депрессия не всегда являются патологическими, это зависит от их выраженности

В норме, в покое

в грудных отведениях депрессия должна быть менее 0,5 мм.

в отведениях от конечностей  депрессия должна быть менее 0,5-1 мм.

Давайте посмотрим на фрагмент ЭКГ

Для начала нужно провести изолинию, от правильности этого этапа зависит точность всех последующих измерений. Нужно найти более или менее ровный участок изолинии между двумя комплексами и проводят через них линию при помощи линейки. Это и будет изолиния. Ну вот как-то так (см. ниже)

Вот теперь явно видно, что сегмент ST находится под изолинией. Но что делать теперь? В каком месте измерить эту самую депрессию? Понятно, что нужно приложить линейку вертикально (перпендикулярно сегменту) и измерить от изолинии до линии самого сегмента, но в каком именно месте где это сделать?

Вот тут видно, что если место выбирать произвольно, то можно получить совершенно различные величины депрессии. Как поступить? Ответ прост — измерение нужно проводить по определенным правилам. Нужно отыскать точку (j) где зубец S заканчивается, а если зубца S нет, то — точку пересечения нисходящего колена R с изолинией. Затем от этой точки (j) следует отступить 0,08 с (4 мм при скорости движения ленты 50 мм/сек) и уже тогда опустить из нее перпендикуляр к изолинии. Эта точка называется «точкой i». Некоторые зарубежные авторы рекомендуют отступать не 0,08с., а — 0,04 с. (2 мм). Но если имеется настоящая депрессия, то она скорее будет в обоих вариантах.

В нашем случае, ситуация будет выглядеть так

Таким образом, мы можем сказать, что в отведении V5 имеется депрессия до 0,5 мм (это норма), а в V6 около 0,8 мм, что выходит за рамки нормы. Конкретно в этом случае говорить об ишемии нельзя, так как у нас нет депрессии в двух смежных отведениях. Но нужно в любом случае описать такую депрессию в заключении.

Следующая тема самая важная во всем разделе «ИШЕМИЯ», ЭЛЕВАЦИЯ ST и ИНФАРКТ С ЭЛЕВАЦИЕЙ ST

Но перед тем как двигаться дальше, выполните упражнение для самоконтроля «Задание 5.2 — Депрессия сегмента ST»