Венозная тромбоэмболия: причина раннего ухода из жизни

Информация носит справочный характер. Не занимайтесь самодиагностикой и самолечением. Обращайтесь ко врачу.

Венозная тромбоэмболия считается одним из самых опасных сосудистых заболеваний. Патологический процесс этой болезни состоит из двух направлений: тромбоз глубоких вен и тромбоэмболия легочной артерии.

Тромбоз глубоких вен является результатом возникновения сгустка крови в глубоких венах ног и таза. Сформированный тромб препятствует току крови по венам. В результате появляется риск образования новых сгустков, которые могут вызвать серьезные ухудшения.

Чаще всего, тромбируются глубокие вены нижних конечностей и рук, далее в последовательности уменьшения тромбируются:

• мозговые синусы;
• вены брюшной полости;
• вены малого таза.

Причины и патогенез

Причиной образования тромбов является дисбаланс между системными анти и прокоагулянтами. Также венозная тромбоэмболия появляется в результате дисбаланса между антифибринолитической и профибринолитической активностью. Указанные дисбалансы вызываются следующими патогенными факторами:

• нарушение венозного кровотока;
• изменение состава крови;
• повреждение сосудистой стенки.

В основе данной болезни находится слияние приобретенных и врожденных факторов риска. Врожденные факторы включают в себя различные мутации гена и недостачу антитромбина и протеина. Что касается приобретенных факторов риска, то к ним относятся ранее перенесенные хирургические операции, травмы, ожирение, беременность и нефротический синдром.

Очень часто тромбы возникают у курящих людей, так как именно у них наблюдается нарушение тонуса, сужение сосудов и повышенная вязкость крови. Также в большой зоне риска находятся и люди, имеющие онкологические и сердечно-сосудистые заболевания (ишемическая болезнь сердца, гипертония, атеросклероз).

Что такое венозный тромбоз и ТЭЛА?

Венозный тромбоз представляет собой острое заболевание, причиной которого является сворачивание крови с дальнейшим образованием тромбов. Причинами тромбоза глубоких вен являются такие факторы:

• избыточный вес;
• преклонный возраст;
• курение;
• перенесенное кесарево сечение;
• употребление препаратов, которые влияют на свертываемость крови.

Благоприятными условиями для развития тромбоза является длительный постельный режим. В таком случае, замедляется кровоток и происходит нарушение обратного тока крови к сердцу.

ТЭЛА (тромбоэмболия легочной артерии) — это закупоривание легочной артерии тромбами. Образование этих тромбов чаще всего происходит в крупных венах таза или нижних конечностей. К появлению данного заболевания приводят три фактора:

• подавление фибринолиза;
• нарушение кровотока;
• разлад эндотелия сосудистой стенки.

Симптоматика в зависимости от локализации

Венозная тромбоэмболия нижних конечностей сопровождается их отечностью, повышением температуры кожной поверхности и набуханием вен с изменением окраса кожи. Чаще всего, симптомы данной болезни локализируются вокруг места отека и покраснения. Но иногда могут проявляться и общие симптомы:

• ощущение тяжести в конечностях;
• затрудненное дыхание и отдышка при ходьбе;
• кашель (при возникновении ТЭЛА).

Признаки венозной тромбоэмболии зависят от ее локализации:

1. Тромбоз нижней полой вены. Симптомы проявляются в виде обходного венозного кровообращения и отека нижних конечностей. В случае распространения тромбоза на печеночные вены, появляется желтуха и асцит.
2. Тромбоз воротной вены. Клиническая картина проявляется развитием асцита и кровавой рвотой. Иногда наблюдается кровотечение из вен пищевода, где варикозные узлы легче подвергаются разрывам.
3. Тромбоз печеночных вен. Общая симптоматика проявляется рвотой, цианозом, шоковыми явлениями, которые нередко сопровождаются болями в области поясницы и верхней части живота. Также заболевание может протекать и в хронической форме, симптомы которой проявляются в виде асцита, желтухи и периодического увеличения селезенки.

Диагностические критерии и методы

Венозная тромбоэмболия диагностируется несколькими методами:

1. УЗИ глубоких вен с компрессией. Данный метод диагностики имеет чувствительность 95%. Поэтому, результаты будут зависеть от квалификации специалиста, который проводить диагностирование. При наличии тромбоза, невозможно сдавить вену ультразвуковым датчиком. Сложности при диагностике могут возникнуть при повторной закупорке в глубоких венах нижних конечностей.
2. Флебография – это самый точный метод диагностики тромбоэмболии нижних конечностей. Диагноз ставится при наличии дефектов наполнения в просвете сосуда.
3. Венография. Это самый точный метод диагностирования, но его используют нечасто, так как это инвазивный и даже болезненный метод. При проведении данной методики, существует риск проявления аллергических реакций.
4. Дуплексное сканирование. Включает в себя два метода исследований: допплеровское измерение параметров кровотока и ультразвуковое исследование сосудов. Значительным минусом этого метода является то, что он имеют очень низкую чувствительность при исследовании бессимптомных пациентов. Применение данной методики противопоказано при наличии на нижних конечностях фиксирующих шин и повязок.

Иногда для диагностики используются другие скрининговые методы в виде импедансной плетизмографии и сцинтиграфии. Последний метод используется с применением меченых белков, которые способны связываться с гликопротеидом.

Медицинская помощь

На сегодняшний день, для 90% пациентов с венозной тромбоэмболией применяется лечение антикоагулянтами.

Другие методы лечения применяются для отдельных больных в определенном состоянии. К таким пациентам относятся люди, имеющие противопоказания к терапии антикоагулянтами.

В целом, для лечения ВТЭ используются следующие методы:

1. Первоначальная антикоагуляция. Проводится на протяжении пяти суток с назначением Фондапаринукса и Гепарина. После прохождения пяти суток, применяется ранняя поддерживающая терапия. В данном случае, назначаются антагонисты витамина К. Для достижения определенного терапевтического эффекта препараты нужно употреблять на протяжении пяти-семи дней. После этого, первоначальную антикоагуляцию прекращают.
2. Системный тромболизис. Этот метод лечения чаще применяется для ТЭЛА, так как он быстрее уменьшает объем тромба. Его суть заключается в растворении тромбов под действием определенного фермента, который вводится в кровь. Минусом данного метода является риск появления геморрагических осложнений. Системный тромболизис выполняется путем внутривенного введения.
3. Катетерные вмешательства. Существует три вида катетеров, которые оказывают эффект тромболизиса: трансфеморальный, трасбрахиальный и трансьяремный. Данный метод лечения является очень затратным, так как он требует сложного амбулаторного снабжения, оборудования и квалифицированного персонала.

В чем опасность и каковы последствия?

После перенесенной венозной тромбоэмболии, проходимость сосудов восстанавливается, но при этом венозная функция может остаться ослабленной.

Это связано с тем, что ранее были разрушены венозные клапаны. В результате, может появиться вторичный варикоз, который приведет к усилению венозной гипертензии. Если вовремя не провести лечение, то есть риск проявления посттромбоэмболического синдрома.

У пациентов, которые перенесли легочную тромбоэмболию, может возникнуть такое осложнение, как затяжная тромбоэмболическая легочная гипертензия. Данное ухудшение является одним из видов высокого кровяного давления в сосудах легких.

Профилактические методы

Профилактика венозной тромбоэмболии заключается в предотвращении риска ее возникновения и определении категории риска (низкая, умеренная, высокая) при наличии заболевания.

Один из способов профилактики – это эластическая компрессия нижних конечностей. В данном случае, можно применить эластичные компрессионные чулки и гольфы. Они помогают нормализовать венозный отток и распределяют давление по длине всей нижней конечности. Также можно применять специальный медицинский трикотаж.

Еще один метод профилактики – это прерывистая пневматическая компрессия, которая проводится с применением специального компрессора.

Раздувание камер является очень полезным эффектом, особенно если долгое время в конечностях отсутствует мышечное сокращение. Данный метод помогает увеличить скорость мышечного кровотока даже у обездвиженных пациентов.

Часто на вопрос что стало причиной смерти можно услышать ответ: «Оторвался тромб». Ежегодно тромбоэмболия (закупорка жизненно важного сосуда мигрирующим тромбом) становится причиной гибели миллионов больных. По мнению врачей, смерть таких больных потенциально предотвратима при своевременной постановке диагноза и адекватном лечении.

Почему и где образуются тромбы?

Тромбообразование – это нормальный физиологический процесс, являющийся защитой организма от кровопотери. Однако не всегда тромбы – это благо для организма. Формирование опасных для жизни сгустков крови в венах обусловлено патологическими причинами. Венозная тромбоэмболия (ВТЭ) возникает в глубоких венах ног, в нижней полой или в подвздошной вене, реже – в воротной вене брюшной полости.

Магистральные вены имеют большой диаметр, что создает условия для формирования в них крупных эмболоопасных тромбов. А интенсивный кровоток повышает риск их легкого отрыва и развития тромбоэмболии легочной артерии.

Причины появления тромбов:

Провоцирующий фактор	Причина
Замедление тока крови	малая подвижность;
нарушение работы венозных клапанов;
давление на крупные венозные стволы (например, при беременности);
варикозное воспаление вен
Повышенная свертываемость крови	патологическое нарушение свертываемости крови (тромбофилия);
сильное обезвоживание (при алкоголизме, тяжелых инфекциях)
опухолевые процессы в желудке и поджелудочной железе;
прием противозачаточных средств
Повреждение сосудистой стенки	травма вен и близлежащих мягких тканей;
воспаление сосудистой стенки и окружающих структур

Наиболее частой причиной является варикоз, объединяющей несколько причин флеботромбоза. Помимо перечисленных факторов, тромбоз воротной вены (крупного венозного ствола брюшной полости) может иметь еще несколько причин:

• сердечная недостаточность в острой или хронической форме;
• пониженное артериальное давление;
• энтероколиты;
• непроходимость кишечника.

Тромбоэмболия воротной вены встречается редко, но является смертельно опасным состоянием.

Что такое тромбоэмболия?

Если в сосудах образовался тромб, значит, возникла угроза его отрыва и миграции. Чем моложе тромб, тем меньше он спаян с сосудистой стенкой. Особую опасность представляют флотирующие тромбы, свободно плавающие в кровяном русле и соединенные со стенкой лишь небольшой ножкой. Эмболия в переводе с древнегреческого языка означает «вторжение». Термин используется для обозначения присутствия в кровеносном русле частиц, которых в норме там быть не должно.

Оторвавшийся и мигрирующий по сосудам тромб или его частица, который как пробкой может закупорить любой из них, называется эмболом. Своим строением эмболы отличаются от тромбов. Если венозный тромб состоит главным образом из волокон фибрина и слипшихся эритроцитов, то эмболы включают в себя дополнительно элементы жировой ткани, колонии микробов и иногда пузырьки воздуха.

Причины образования эмбола – это разрушение тромба под действием следующих факторов:

• резкое изменение ритма сердца (например, приступ мерцательной аритмии);
• травматическое воздействие;
• скачок артериального давления;
• обширная операция;
• мероприятия по реанимации.

Симптомы венозной тромбоэмболии

Клиническая картина тромбоэмболии обусловлена локализацией эмбола. Ее проявления зависят от органа, который страдает от нарушения кровообращения.

Эмболия ножных вен

Венозная тромбоэмболия нижних конечностей может возникнуть в глубоких и поверхностных сосудах. Первые признаки закупорки носят общий характер:

• боль в пораженной ноге;
• отек;
• изменение цвета кожи;
• снижение чувствительности;
• перемежающаяся хромота вследствие ишемии мышечной и нервной ткани.

Дальнейшие симптомы характеризуют вторую и третью стадию нарушения кровообращения:

• усиление отечности;
• понижение температуры пораженной ноги;
• мышцы теряют объем;
• в приподнятом состоянии ноги кожа бледнеет, при опускании становится красной;
• ишемия тканей с глубокими необратимыми изменениями;
• появление гангренозных пятен.

Третья стадия – это начало гангрены. Она является неотложным состоянием и продолжается от 3 до 12 часов.

Закупорка вен малого таза

Перекрытие просвета тазовых вен сопровождается следующими симптомами:

• резкие боли в паховой области;
• отек ног;
• возможна отечность половых органов, живота и ягодиц;
• проступает венозный рисунок, а кожа становится бледной или приобретает фиолетовый оттенок.

Возможно нарушение стула и мочеиспускания.

Признаки эмболии воротной вены

Воротная вена собирает кровь из мелких вен желудка, поджелудочной железы, селезенки, тонкого и толстого кишечника и несет ее в печень. Эмболия воротной вены может произойти в любой ее части.

Симптомы зависят от локализации эмбола. Полная закупорка воротной вены в подавляющем большинстве случаев приводит к гибели больного из-за быстрого отмирания тканей соединенных с ней органов.

Частичная эмболия проявляется:

• сильными болями в животе;
• вздутием кишечника и отсутствием стула;
• кровоточивостью вен желудка и пищевода;
• скоплением свободной жидкости в брюшной полости.

Внутренние кровотечения провоцируют рвоту цвета кофейной гущи и стул черно цвета. Увеличивается селезенка, возникает угроза развития гнойного перитонита.

Диагностика тромбоэмболии

Своевременная диагностика венозной тромбоэмболии имеет большое значение для сохранения жизни больному. Основным и самым грозным осложнением ВТЭ является тромбоэмболия легочной артерии (ТЭЛА). Смертность среди таких больных достигает 30%.

В 90% случаев причиной ТЭЛА становится тромбоз глубоких вен. Он может протекать без ярко выраженных симптомов или выражаться неспецифическими признаками. На этот случай проводятся анализы и инструментальные обследования:

1. Наиболее точным и показательным является измерение D-димера – продукта распада фибрина. Он образуется при разрушении тромба. Высокий уровень показателя свидетельствует о наличии в организме тромбоэмболического процесса. На анализ забирается кровь из вены. Специальной подготовки к нему не требуется. Кровь сдается утром на голодный желудок.
2. Еще один метод диагностики – флебография. Это рентгеновский снимок вен после введения в них контрастного вещества. С его помощью обследуются вены ног и малого таза. Визуализация венозных сосудов позволяет видеть место образования эмболии.
3. Магнито-резонансная томография (МРТ) показывает тромб на снимке. Преимущество этого способа заключается в неинвазивности – отсутствует необходимость введения контраста в сосудистое русло.
4. Компьютерная томография целесообразна при эмболии центральных сосудов. Проводится с введением контраста.
5. При диагностике ВТЭ нижних конечностей предпочтительным остается ультразвуковое исследование.

Самостоятельная первичная диагностика основывается на знании первых проявлений венозного тромбоза. Обнаружив у себя более двух симптомов, необходимо немедленно обратиться к флебологу или сосудистому хирургу, чтобы начать лечение.

Лечение эмболий

Венозная тромбоэмболия лечится только в стационаре. Обычно лечение ограничивается консервативной терапией, направленной на восстановление проходимости сосуда и кровообращения.

На время лечения прописывается постельный режим. Медикаментозная терапия включает препараты, растворяющие тромбы, антикоагулянты (препараты, разжижающие кровь) и спазмолитики. При отсутствии результата применяют хирургические методы удаления тромба. В крайних случаях при закупорке вен нижних конечностей принимается решение об ампутации.

Самостоятельно справиться с тромбоэмболией невозможно. При первых признаках необходимо вызвать скорую помощь. Лечение тромбозов и тромбоэмболий входит в государственную базовую программу оказания медицинской помощи. Так что лечение можно пройти по полису ОМС.

Кто в зоне риска?

Особенно внимательными к себе должны быть люди, у которых есть повышенные факторы риска развития тромбоэмболии. Это те, кто имеет следующие заболевания:

• злокачественные опухоли;
• сердечную недостаточность;
• мерцательную аритмию;
• обструктивные болезни бронхов;
• воспалительные болезни кишечника;
• варикоз;
• тромбозы.

Также вероятность тромбоэмболии высока:

• у лежачих больных;
• у людей старше 40 лет;
• у тех, кто получил травму или перенес операцию;
• у беременных женщин, и тех, кто принимает эстрогены.

Профилактика венозной тромбоэмболии

К мерам профилактики относится:

• ношение компрессионного трикотажа;
• для послеоперационных больных используют низкомолекулярные гепарины и сокращают продолжительность постельного режима;
• лежачим больным необходимо обеспечить активность ножных мышц;
• предупреждение образования тромбов (физическая активность, своевременное лечение варикоза).

Тромбоэмболия не просто опасна для здоровья, она смертельно опасна. Поэтому люди, находящиеся в зоне риска по тромбозу должны регулярно проходить профилактические осмотры. Избежать тяжелых последствий поможет знание причин и основных симптомов болезни.

Нарушение кровотока (артериального или венозного) несет огромную опасность для здоровья и жизни человека. Как показывает практика, смерть настигает пострадавших в 25% клинических ситуаций, примерно в 50% случаев наступает тяжелая инвалидность, сопряженная с необходимостью проведения калечащих операций.Тромбоэмболия — это острое нарушение кровообращения в тканях, развивающееся в результате закупорки сосуда сгустком форменных клеток (тромбоциты, наслоения иных структур плюс волокна белка-фибрина).Представляет собой скорее последствие, чем самостоятельное заболевание. Хотя врачи и используют термин для описания расстройства.Диагностика срочная, в стационарных условиях. При необходимости проводятся реанимационные мероприятия, чтобы восстановить нормальное состояние человека.Терапия смешанная. Консервативная и оперативная. По одиночке они не имеют большого смысла, на считая самых легких случаев.Прогнозы туманны и зависят от множества факторов: от возраста и пола больного до гормонального статуса, наличия соматических заболеваний и прочих моментов, которые оцениваются докторами. Механизм развитияКак и следует из названия патологического процесса, тромбоэмболический синдром складывается из двух составляющих.Первая — формирование кровяного сгустка, который в будущем сыграет основную роль в деле становления отклонения.Второй этап заключается в эмболии, то есть отрыве тромба от места развития и движении его по кровеносному руслу.Начальная фаза формируется в результате влияния сразу трех моментов.Изменение реологических свойств крови. Она становится не столь текучей. Отсюда гиперкоагулиция — избыточная свертываемость. Жидкая ткань начинает сворачиваться прямо в сосудах. Встречается подобное далеко не у всех, необходимы условия, вроде гематологических заболеваний или эндокринных расстройств.Снижение скорости движения крови. Развивается на фоне все того же изменения ее свойств, поскольку жидкая ткань становится густой, она хуже продвигается, соответственно проявляются сторонние осложнения, вплоть до артериальной гипертензии, инсульта, инфаркта на фоне ишемии тканей.Нарушение анатомической целостности сосудов. В результате травм, вмешательств диагностических и лечебных (ятрогенный фактор) или же как итог спонтанной деструкции тканей полых структур на фоне повышенной ломкости сосудов, приема противовоспалительных нестероидного происхождения.В системе эти факторы обуславливают формирование тромбов. Зачастую образование обнаруживается далеко от сосуда, где оно потом оседает.Подавляющее большинство случаев сопряжено с поражением конечностей или сердечных стенок. На этом этапе аномальная структура прикреплена к месту собственного формирования. Но это не на долго.Второй этап называется эмболией. Тромб отрывается (обычно в результате влияния механического фактора) и движения по кровеносному руслу. Где он остановится, сказать точно нельзя.

• 
• 

• 
• 

Обычно страдают сравнительно мелкие артерии, области анатомических изгибов, где кровоснабжающие структуры изначально тоньше.Затем процесс движется стремительно. Тромб закупоривает сосуд в определенной степени:Если речь идет об обструкции на уровне менее 20%, симптоматика вялая.До 60% — умеренная.До 70% — критически тяжелая, очаговая.Что же касается более 80%, наступает стремительное отмирание тканей, некроз.Если поражена легочная артерия, важные сосуды центрального расположения, в скором времени наступает гибель больного от критических осложнений.В противной ситуации, когда затронуты конечности, начинается стремительный некроз. Требуется ампутация.Механизм нужно знать, чтобы верно оценить ситуацию, провести качественное своевременное лечение по устранению признаков, первопричины, а также превенции рецидивов.Симптомы в зависимости от локализацииТромбоэмболическая болезнь поражает, в основном, артерии организма, создавая колоссальную опасность в текущий момент, поскольку времени на реагирование практически не остается.Вероятен летальный исход в перспективе считанных минут или развитие опасных осложнений.Признаки тромбоэмболии не одинаковы и зависят от того, где конкретно произошла закупорка и характеризуются ишемическими и гипоксическими явлениями.Поражение брюшных артерийТакже они называются мезентеральными. Патологический процесс сопровождается развитием клиники острого живота.Среди типичных моментов:Боли в брюшной области. Интенсивная, давящая, жгучая, режущая. Сопровождается движением туда-обратно, блуждает, локализация не понятна, потому пациент точно не может сказать, где сосредотачивается дискомфорт.Тошнота и сильная рвота. Возможно с кровью при прогрессирующем расстройстве.Метеоризм, повышенное газообразование.На фоне вздутия обнаруживается нарушение дефекации. Человек может испытывать болезненные позывы (тенезмы) с невозможностью облегчиться. Возможно развитие кишечной непроходимости (вероятность порядка 70%).Коллаптоидное состояние. Рост артериального давления, а затем его стремительное падение, повышенная потливость, тахикардия, увеличение частоты сокращений сердца, бледность кожных покровов, поверхностное дыхание, угнетение сознание. Крайне тревожный признак.Рост температуры тела (гипертермия на уровне чуть выше 37.5 градусов).Тромбоэмболия брюшных артерий несет огромную опасность. Возможно развитие некроза кишечника и смерть от перитонита в сжатые сроки.Закупорка артерий головного мозгаКлассифицируется как ишемический или геморрагический инсульт. Обе формы несут огромную опасность. Сопровождаются общими и очаговыми неврологическими симптомами.Первые примерно всегда одни и те же, с разной интенсивностью:Невыносимая головная боль. Тюкающая, давящая. Локализуется в затылке, темени. Висках или имеет разлитой, диффузный характер, точно определить, где она располагается невозможно.Тошнота, рвота. Рефлекторные, кратковременные.Нарушения сознания. Синкопальные состояния.Головокружение. Вертиго. С невозможностью ориентироваться в пространстве.Слабость, сонливость, астения. Возможен обратный эффект с развитием психомоторного возбуждения.Очаговые признаки зависят от конкретного места некроза тканей. Если вовлечена затылочная область страдает зрение, височная — слух, сознание и память, лобная — поведение, интеллект, теменная — обоняние, когнитивные способности и так даже.Симптомы предынсультного состояния в зависимости от локализации описаны в этой статье.Поставить точку в вопросе помогает МРТ. Хотя и не во всех случаях данные обследования достаточно информативны. Особенно при развитии массивного поражения структур головного мозга (обширный инсульт).Вовлечение в процесс артерий конечностейСопровождается критическим нарушением питания рук или, намного чаще, ног.Клиническая картина типичная, потому обнаружить проблему почти всегда удается прямо в ходе первичного осмотра.Среди симптомов:Боли в области ноги с пораженной стороны.Выраженное онемение вплоть до полной потери чувствительности.Общее критическое состояние. Коллапс.Бледность, синюшность кожных слоев, ощущение бегания мурашек. Проявление сосудистого рисунка на мраморного цвета коже.В отсутствии качественного незамедлительного хирургического лечения не миновать гангрены. А затем и смерти (особенно при закупорке бедренной артерии).Поражение легочной артерииНаиболее опасный вариант в плане вероятности гибели больного. Затрагивает ключевой сосуд малого круга кровообращения.При закупорке более чем на 80% наступает внезапная смерть, без предварительных симптомов. Человек не успевает понять ничего.В менее сложных ситуациях клиническая картина развивается в считанные минуты. У врачей есть около получаса на оказание помощи.На неотложное состояние указывают такие моменты:Боли в грудной клетке. Выраженные. Невыносимые. Распирающие.Бледность кожных покровов.Одышка. Доходящая до асфиксии. При изменении положения тела на лежачее с сидячего развиваются угрожающие осложнения. Человек может задохнуться и погибнуть.Кашель. Сначала непродуктивный, затем с выделением кровянистой пенистой мокроты розоватого оттенка, с алыми прожилками. Негативный признак. Указывает на развитие сердечной астмы.Нарушения сознание.Коллаптоидное состояние. Кома в сложных случаях.Рост температуры тела до существенных отметок более 38 градусов.Фатальные осложнения, дыхательная недостаточность, нарастают довольно быстро. У врачей крайне мало времени на оказание помощи и даже транспортировку в стационар.Поражение почечных артерийРазвивается медленно, также неспешно прогрессирует на протяжении нескольких суток.Среди типичных проявлений:Боли в пояснице. Со стороны поражения, возможно движения в область спины, позвоночника.Дискомфорт при мочеиспускании.Задержка выхода урины.Нарастающие явления олигурии. Уменьшения суточного диуреза до 300-500 мл, а в критических случаях не отделяется вообще ничего.Кровь в моче. Макрогематурия. Оттенок изменяется с соломенно-желтого до розоватого и даже красного.Рост температуры тела.Коллапатоидное состояние.В течение нескольких дней возможно развитие злокачественной гипертензии. С критическими показателями артериального давления, деструкций органов-мишеней (сердце, головной мозг и др.).Внимание: Сроки прогрессирования с момента первого проявления до гибели больного составляют 2-3 дня.Вовлечение в процесс вен брюшиныСимптоматика поражения примерно та же, что описано ранее (мезентериальные артерии). С разницей, что сроки прогрессирования патологического процесса выше.С одной стороны это хорошо, поскольку времени на оказание медицинской помощи намного больше. С другой закупорка вен представляет значительную опасность.Именно эта разновидность патологического процесса чаще прочих заканчивается некрозом петель кишечника и необходимостью проведения калечащей операции по удалению отмерших участков.Существуют и другие, не названные формы расстройства. Так, при поражении коронарных артерий развивается обширный инфаркт, чаще всего заканчивается они гибелью больного. Возможно вовлечение прочих вен организма.Симптомы тромбоэмболии специфичны, потому доктора подозревают болезни при первичном же осмотре. Клиника играет большую диагностическую роль.ПричиныФакторы развития патологического процесса разнообразные. Среди возможных называют такие:Атеросклероз. Косвенно обуславливает начало заболевания. Хотя и не всегда. Зависит от особенностей организма человека.Наличие эндокринных расстройств, которые искусственно провоцируют изменение реологических свойств крови.Сосудистые отклонения. Васкулиты, флебиты.Аневризмы (стеночные артериальные выпячивания).Хроническая сердечная недостаточность и опасные виды аритмий (фибрилляции желудочков/предсердий).Перенесенные травмы, с нарушением целостности сосудов и развитием гематом.Высокий уровень гемоглобина на фоне опухолей и прочих диагнозов.Факторы риска:Возраст свыше 50 лет.Принадлежность к мужскому полу. Женские гормоны оказывают естественное тромболитическое действие, потому до наступления менопаузы риски ниже. Затем примерно сравниваются.Наличие артериальной гипертензии в анамнезе.Курение, злоупотребление спиртным, пристрастие к наркотикам.Чрезмерная или недостаточная физическая активность.Неправильное питание с большим количеством животного жира и соли.Перенесенные в недавнем прошлом операции.Причины оцениваются в системе, для раннего обнаружения этиологических моментов, которые нужно срочно устранять.ДиагностикаПроводится в стационаре. Независимо от формы процесса. На месте нельзя сделать практически ничего.Профильный специалист — сосудистый хирург. Но далеко не все больницы даже областных центров России укомплектованы такими докторами.Проблема в квалификации и необходимых знаниях. Потому обычно больных перевозят в общую хирургию.Перечень мероприятий:Устный опрос на предмет жалоб, сбор анамнеза и визуальный осмотр с пальпацией, проведением функциональных тестов. Обнаруживает вероятную болезнь практически сразу.Ультрасонография структур.Ангиография. Наравне с предыдущим названным методом считается золотым стандартом срочной диагностики. Проводится сразу же.МРТ по необходимости.Рентген грудной клетки и брюшной полости. В том числе для определения вероятных осложнений, текущих последствий тромбоэмболии.Измерение артериального давления, частоты сердечных сокращений.Внимание: Лабораторные способы большой роли не играют, не считая случаев инфаркта, когда в кровь выбрасываются особые белки-маркеры.ЛечениеТерапия смешанная. Консервативная и оперативная. Применение одних таблеток возможно только при мягких и сравнительно неопасных формах тромбоэмболии, и то не всегда. Нужно учитывать особенности ситуации.В срочном порядке применяются препараты нескольких групп:Тромболитики. Стрептокиназа, Урокиназа. Растворяют сгустки.Антикоагуляны. Аспирин, в том числе в модификации Кардио, Гепарин. Разжижают кровь.Противовоспалительные нестероидного происхождения в малых дозировках. Нимесулид, Найз, Кеторолак. При неграмотном применении спровоцируют образование новых тромбов, потому нужно проявить максимум осмотрительности.Спазмолитики. Восстанавливают нормальный тонус сосудов, купируют избыточное напряжение и сужение. Папаверин, Дротаверин.Операция проводится в обязательном порядке. Суть ее в устранении тромба механическим путем, удалением части сосудов, ампутацией фрагмента кишечника, пораженной конечности, установке особого фильтрующего устройства для предотвращения дальнейшего движения тромбов.Показаны регулярные осмотры гематолога (каждые 3 месяца) в течение 3 лет и более. Остальные методы смысла не имеют.Прогноз и последствияИсход в большинстве случаев поражения артерий условно неблагоприятный даже при своевременном лечении.Умирает 30%, еще порядка 50% приобретают стойкую инвалидность после операции.Только 20% людей могут рассчитывать на относительно хорошие результаты. Расхождения при поражении вен в 10-15% в сторону улучшения показателей. И то не всегда.Последствия грозные, смертельно опасные:Обширные инфаркт, инсульт.Некроз (гангрена) кишечника, конечностей.Сепсис, заражение крови.Как итог — гибель или инвалидность. Названы не все осложнения, но самые очевидные в плане перспективы скорой смерти.ПрофилактикаСпецифических методов не разработано. Но можно свести риски к минимуму, если придерживаться некоторых моментов:Избегать стрессов. При невозможности освоить методики релаксации. Чтобы не устраивать гормональный «взрыв» в каждой ситуации на работе, по учебе и т.д.Питаться, потребляя меньше животного жира и соли (не более 7 граммов).Спать не менее 7 часов за ночь.Придерживаться адекватного индивидуального режима физической активности. Не перенапрягаться и не сидеть на месте.Своевременно лечить все патологии, независимо от типа и локализации.Регулярно посещать хотя бы терапевта, если есть проблемы с сердечнососудистой системой — кардиолога. Минимум раз в год, для прохождения профилактических осмотров. Дальше врачи сориентируют, что делать при необходимости.Венозная тромбоэмболия — это опасный неотложный или постепенно нарастающий патологический процесс по частичной или полной закупорке кровеносного сосуда.Требует срочного обращения к докторам. В противном случае не избежать опасных осложнений.

Вам поставили диагноз ПТФС- что это такое?

Посттромбофлебитический синдром (посттромбофлебитическая болезнь, ПТФБ, ПТФС) – симптомокомплекс, развивающийся вследствие перенесенного ранее тромбоза глубоких вен нижних конечностей.

Он представляет собой типичную разновидность хронической венозной недостаточности (ХВН), проявляющейся вторичным варикозным расширением вен, стойкими отеками, трофическими изменениями кожи и подкожной клетчатки голени. Согласно статистическим данным, в различных странах этим заболеванием страдает 1,5 – 5% населения.

Формирование посттромбофлебитического синдрома связано с судьбой тромба, образовавшегося в просвете пораженной вены.

Грубые органические изменения клапанов и стенки вены ведут к возникновению патологического сброса крови сверху вниз (вертикального рефлюкса), значительному повышению давления в венах голени, расширению и развитию клапанной недостаточности перфорантных вен(путь перетока крови из поверхностной венозной системы в глубокую) с вторичной трансформацией и развитием недостаточности подкожных вен. Таким образом возникает статическая (вследствие снижения пропускной способности венозного русла) и динамическая (вследствие разрушения клапанов и возникновения патологических токов крови) венозная гипертензия, которая в свою очередь приводит к ухудшению лимфовенозной микроциркуляции, повышению проницаемости капилляров, отеку тканей, склерозу кожи и подкожной клетчатки (липодерматосклероз), развитию воспалительных изменений в коже (венозная экзема) и подкожной клетчатке (индуративный целлюлит), некрозу кожи и частому формированию трофических язв.

Клиническая картина ПТФБ складывается из явлений хронической венозной недостаточности разной степени выраженности и расширения подкожных вен (усиленный сосудистый рисунок или варикоз), которые берут на себя большую часть функции по обеспечению оттока крови от нижних конечностей. Лишь у 12% пациентов появляется заметная симптоматика в первый год болезни. Эта цифра возрастает на протяжении нескольких лет и к 6 годам достигает 40-48%, а у 10% этих больных выявляется трофическая язва.

Выраженный отек конечности является одним из первых и главных симптомов ПТФБ. Возникая в период острого венозного тромбоза он, по мере реканализации просвета вены и формирования коллатеральных путей, оттока постепенно регрессирует, однако полностью обычно не исчезает. Для ПТФБ характерно развития отека как в дистальных отделах конечности (голень), так и в проксимальных (бедро, при илеофеморальной локализации тромбоза), чего никогда не наблюдается при отеках другой этиологии.

Отек при ПТФБ развивается как за счет мышечного компонента (значительное увеличение в объеме икроножных мышц или мышечного массива бедра), так и за счет мягких тканей, что приводит к нарушению анатомической конфигурации конечности (сглаживание ямочек вокруг лодыжек, отек тыла стопы и пр.). Динамика отечного синдрома при ПТФБ имеет определенное сходство с таковой при варикозной болезни: к вечеру отек нарастает за счет мягких тканей – пациент отмечает “уменьшение в размерах обуви”, появление глубокого следа от носков или гольф, отек тыла стопы, сглаживание ямочек вокруг лодыжек, при надавливании на мягкие ткани голени остается долго сохраняющаяся заметная ямочка, а после ночного отдыха он уменьшается, однако полностью как правило не исчезает.

Вторым по значимости симптомом ПТФБ является чувство тяжести и боль в пораженной конечности, усиливающаяся при длительном пребывании в неподвижном ортостазе (стоя или сидя без движений в голеностопном суставе). Боль тянущая, тупая, распирающая, лишь изредка бывает интенсивной, успокаивается в положении лежа с приподнятой ногой. Нередко беспокоят судороги икроножных мышц во время длительного стояния и в ночное время. Иногда самостоятельные боли в конечности отсутствуют, но появляются при пальпации икроножных мышц, надавливании на внутренний край подошвы или сдавливании тканей между берцовыми костями.

В 65-70% случаев развивается вторичное варикозное расширение подкожных вен (варикозный синдром). Для большинства пациентов типичным является рассыпной тип расширения боковых ветвей основных венозных стволов на голени и стопе. Сравнительно редко наблюдается расширение стволов БПВ или МПВ.

ПТФБ является одной из главных причин тяжелых и быстропрогрессирующих трофических расстройств с ранним развитием венозной трофической язвы, которая обычно локализуется в типичном месте – на внутренней поверхности нижней трети голени пораженной конечности, выше внутренней лодыжки. Образованию язвы предшествуют другие трофические изменения: потемнение кожи (гиперпигментация, вследствие просачивания эритроцитов и их дегенерации), уплотнение кожи (вследствие развития соединительной ткани на фоне хронической гипоксии), воспалительные изменения кожи и подкожной клетчатки (венозная экзема и индуративный целлюлит, вследствие стаза крови и выхода из капилляров активированных лейкоцитов), участки белой атрофии (вследствие глубокой дегенарации кожи на фоне хронических воспалительно-дистрофических нарушений) – подробнее в разделе ХВН.

В зависимости от преобладания тех или иных симптомов различают четыре клинические формы посттромбофлебитического синдрома:

• отечно-болевую,
• варикозную,
• язвенную,
• смешанную. 

Диагностика.

Помимо клинической картины, золотым стандартом диагностики тромбоза глубоких вен и следующих за ним посттромботических изменений является ультразвуковое ангиосканирование с цветным картированием кровотока (УЗАС, триплексное ангиосканирование), которое позволяет оценить не только структурные изменения вены (проходимость, наличие тромботических масс), но и её функциональное состояние (скорость кровотока, наличие патологических токов крови, состоятельность клапанов).

УЗАС при ПТФБ преследует несколько целей:

• первичная диагностика наличия и возраста посттромботических изменений при подозрении на ПТФБ;
• динамическое наблюдение за состояние венозного русла и течением процесса реканализации с момента прекращения прогрессирования тромботического процесса;
• исключения повторного тромбоза глубоких вен, как правило имеющего скудную клиническую картину; ??оценка состояния подкожных вен и перфорантов.

Лечение.

Лечение посттромбофлебитического синдрома преимущественно консервативное и включает традиционные мероприятия: эластическую компрессию, коррекцию образа жизни, лечебную физкультуру и гимнастику, физиотерапевтические мероприятия, фармакотреапию, направленную как на купирование явлений хронической венозной недостаточности, так и на предотвращение рецидива тромбоза, местное лечение трофических расстройств.

Предотвращение повторного тромбоза глубоких вен.

Всем пациентам перенесшим тромбоз глубоких вен показано проведение антикоагулянтной терапии прямыми (гепарин, фраксипарин, фондапаринукс) или непрямыми (варфарин) антикоагулянтами. Срок терапии определяется индивидуально на основании причин развития ТГВ и сохранения факторов риска. При спровоцированном тромбозе глубоких вен (травма, операция, острое заболевание, длительная иммобилизация) срок антикоагулятной терапии составляет от 3-х (при локализации процесса в венах голени) до 6 (вены бедра) месяцев. При идиопатическом тромбозе (причину которого установить не удалось) срок приема антикоагулянтов должен составлять не менее 6 месяцев. При рецидивирующем тромбозе, наличии подтвержденной тромбофилии (заболевания крови со склонностью к тромбозу), онкологического заболевания, имплантации постоянного кава-фильтра антикоагулянты необходимо принимать неопределенно долго (пожизненно).

Основной предраспологающий фактор и характер ТГВ нижней конечностей	Длительность терапии
Обратимый фактор риска (травма, операция, острое нехирургическое заболевание)	3 месяца (голень) 6 месяцев (проксимальный тромбоз)
Впервые возникший (идиопатический)	От 6 месяцев до неопределенно долгого лечения у больных с проксимальным ТГВ и низким риском кровотечений
Рецидивирующий	Неопределенно долго (пожизненно)
Некоторые тромбофилии (антифосфолипидный синдром, дефицит протеинов С или S, гомозиготность по фактору V Лейден, гомозиготы по варианту протромбина G20210A)	Неопределенно долго (пожизненно)
Имплантация кава-фильтра	Неопределенно долго (пожизненно)
Онкология	Как минимум до излечения рака

Эластическая компрессия

Компрессионная терапия применяется на протяжении всего периода лечения хронической венозной недостаточности и трофической язвы голени. Эффективность компрессионной терапии подтверждена многолетними клиническими наблюдениями. Длительное использование хорошо подобранных для пациента эластичных чулок или бинтов позволяет добиться улучшения в 90% и заживления язвы голени в 90-93% случаев. В зависимости от степени выраженности трофических нарушений показано применение эластического бандажа из бинтов средней и короткой растяжимости или специального индивидуально подобранного компрессионного трикотажа 2-3 класса компрессии.

Фармакотерапия

Медикаментозная терапия ПТФБ направлена на борьбу с явлениями хронической венозной недостаточности. Для этого применяют разнообразные препараты улучшающие микроциркуляцию, реологию крови, увеличивающие венозный тонус, защищающие стенку сосуда от повреждения, препятствующие выходу активированных лейкоцитов в окружающие ткани, улучшающие лимфодренажную функцию. Наиболее часто используются поливалентные флеботоники, из которых наибольшую доказанную эффективность в борьбе с отеком, тяжестью в ногах, судорогами икроножных мышц, трофическими расстройствами проявляет микронизированная очищенная фракция диосмина (детралекс). Также применяются противовоспалительные препараты в виде топических форм (мази и гели), дезаггреганты, курсы инфузионно-реологической терапии.

Медикаментозное лечение необходимо проводить периодическими курсами длительностью до 2-2,5 мес. Лечение должно быть строго индивидуализировано в соответствии с клиническими проявлениями болезни.

Хирургическое вмешательство

Хирургическое лечение посттромбофлебитического синдрома обычно применяют после завершения процесса реканализации глубоких вен, когда восстанавливается кровоток в глубоких, коммуникантных и поверхностных венах. При частичной или полной реканализации глубоких вен, сопровождающейся расширением подкожных вен, операцией выбора является сафенэктомия в сочетании с перевязкой несостоятельных перфорантов.

Операция позволяет ликвидировать стаз крови в варикозно-расширенных подкожных венах, устранить ретроградный кровоток по коммуникантным венам, уменьшить венозную гипертензию в области пораженной голени, ускорить кровоток по глубоким венах и уменьшить риск развития повторного тромбоза и, следовательно, улучшить кровообращение в микроциркуляторном сосудистом русле.

В случае же недостаточной реканализации глубоких вен операция на подкожной венозной системе может оказаться пагубной и ухудшить состояние пациента в связи с устранением коллатерального пути оттока крови. Поэтому показания к оперативному вмешательству на подкожных венах при ПТФБ должны определяться очень строго и индивидуально.