Железодефицитная анемия хроническая: причины, симптомы, прогноз — Онлайн-диагностика

Анемия определяется как снижение концентрации гемоглобина в периферической крови ниже показателя 120 г/л у женщин и 140 г/л у мужчин. Заболевание может протекать в разных формах, которые определяются по характерным признакам анемии.

Чтобы предотвратить анемию, необходима эффективная и слаженная работа почек, спинного мозга и питательных веществ в организме. Если хоть с одним из элементов этой системы что-то не так, возникает анемия.

Признаки анемии

Признаки анемии различны в зависимости от причины ее возникновения и тяжести патологии. На первый взгляд, может показаться, что у пациента обычная простуда или усталость. Но при появлении слабости, головокружения, бледности кожных покровов и слизистых оболочек, раздражительности можно предположить наличие анемии. При легкой форме анемии ее признаки  могут какое-то время оставаться незамеченными, но становятся очевидными по мере ухудшения состояния, прогрессировании болезни.

В запущенной форме хроническая анемия проявляется одышкой, холодностью конечностей, нерегулярными менструациями или аменореей, замедленным заживлением ран, болью в груди, быстрым или нерегулярным пульсом, а также выпадением волос и ломкостью ногтей.

Нечастыми признаками анемии могут также быть обмороки, покалывания в руках и ногах (парестезии), низкое кровяное давление (при серьезной потере крови), низкая устойчивость к инфекции, болезненное учащенное сердцебиение (тахикардия), иногда увеличение селезенки.

Уменьшение количества красных кровяных клеток — еще не показатель анемии, потому что при некоторых ее разновидностях (например, гипохромная анемия) количество эритроцитов остается нормальным, но средняя концентрация гемоглобина низкая. Кроме того, образ жизни, рост, возраст и пол, могут существенно повлиять как на количество эритроцитов, так и на концентрацию гемоглобина. Если развитие анемии идет медленно, организм может адаптироваться к ней, вплоть до уровня гемоглобина 60 г/л.

Чем опасна анемия

При таком недуге, как анемия, в первую очередь, страдает иммунитет. Проблемы с иммунной системой отражаются на общем состоянии всего организма. И в данном случае возникшую простуду или вирусную инфекцию можно считать наименьшим злом, потому что хроническая анемия может способствовать развитию более серьезных заболеваний, например, сердечно—сосудистой системы, а также привести к нарушению работы центральной нервной системы.

Анемия особенно опасна для женщин «в положении». Она может привести к выкидышу, как на раннем, так и на позднем сроке, плацентарной недостаточности и даже преждевременным родам, что в результате может негативно повлиять на дальнейшее развитие малыша. Анемичные дети чаще подвержены простудам, могут отставать в физическом и умственном развитии.

Хроническая анемия — что это такое

Сама анемия является скорее состоянием (признаком) какого-либо недуга, а не самим заболеванием. Врачами анемия рассматривается либо в хронической, либо в острой форме. Хроническая анемия развивается в течение относительно длительного времени, в то время как острая анемия начинается внезапно. Только врач может определить наличие той или иной формы заболевания.

Хроническую анемию могут спровоцировать различные нарушения в работе органов и систем: функции костного мозга, печени, аутоиммунные состояния, почек, эндокринной и пищеварительной систем, а также инфекционные и онкологические заболевания, гельминтозы (инвазии паразитами).

Эритроциты живут в среднем 100 дней, поэтому организм постоянно меняет отмершие красные клетки на новые. Красные клетки (эритроциты) синтезируются в костном мозге. В качестве причины анемии, в первую очередь, рассматриваются кровотечение или расстройство процесса синтеза красных кровяных клеток в кости. Анемия встречается у взрослых и детей, но в преклонном возрасте она проявляется чаще. Примерно 10% населения страдает анемией, женщины в два раза чаще мужчин.

Существует множество заболеваний, которые вызывают хроническую анемию. Среди них:

• наружное кровотечение (кровоизлияние), вызванное менструацией, язвой;
• дефицит железа (костный мозг нуждается в железе для синтеза красных кровяных клеток);
• хронические заболевания (любое такое заболевание может привести к анемии);
• болезни почек (почки выделяют гормон эритропоэтин, необходимый для стимуляции эритропоэза — процесса образования эритроцитов);
• снижение чрезмерного объема крови при остром или хроническом кровотечении;
• чрезмерное разрушение эритроцитов при гемолитических заболеваниях;
• снижение эритропоэза из-за угнетенного синтеза нуклеопротеидов, которые в норме его стимулируют;
• дефицит железа в рационе питания;
• угнетение костного мозга (при отравлении);
• беременность (задержка воды и жидкостей во время беременности приводит к разжижению крови и уменьшению процентного содержания красных кровяных телец);
• плохое питание (витамины и минералы имеют жизненно важное значение для синтеза эритроцитов),
• алкоголизм (включая низкий уровень витаминов и минералов),

Другие причины являются менее распространенными. Среди них заболевания печени, нарушения свертываемости крови, инфекции, рак, артрит, дефицит ферментов, токсины или наследственные заболевания.

Лечение и профилактика анемии

Лечение анемии основывается, в первую очередь, на устранение ее причины, потому что в некоторых случаях она угрожает жизни пациента и требует переливания крови.

Некоторыми лекарственными средствами и методами лечения анемии являются:

• железо (во время беременности, когда уровень железа в организме низкий),
• витаминные добавки (для покрытия потребности в фолиевой кислоты и витамина В 12)
• антибиотики, когда речь идет о инфекции.

Быстрее всего восстанавливаются молодые пациенты, в то время как для людей преклонного возраста необходимо более длительное лечение. И это связано с преобладанием у них хронических заболеваний. Анемия ухудшает почти все физиологические недомогания.

Профилактика анемии состоит в полноценном и сбалансированном питании, с употреблением мяса, молочных продуктов, овощей и фруктов. Эти продукты являются источником железа и витаминов, необходимых организму для выработки гемоглобина в крови.

Длительное течение воспалительных процессов, новообразований, а также незначительных кровотечений в организме сопровождается развитием анемичного состояния. Поэтому хроническая анемия является собирательной патологией, выступающей в качестве осложнений различных заболеваний. Очень часто данный вид анемии называют симптоматическим, вторичным, тем самым указывая на основную причину ее развития. Как же распознать начало формирования грозного осложнения, и какие болезни чаще всего способствуют его возникновению?

При постановке диагноза пациента интересует вопрос о том, что такое хроническое нарушение кроветворение и что привело к его развитию.

Хроническая анемия не является самостоятельной патологией, поскольку она развивается как ответная реакция на наличие какого-либо воспалительного процесса в организме. Нарушение может иметь острое или хроническое течение, но, как правило, по частоте распространения первое место занимает последняя вариация.

Малокровие развивается на фоне нарушенной утилизации железа, что проявляется сниженным уровнем гемоглобина в периферическом кровотоке. Кроме этого, уменьшается концентрация красных кровяных тел и гематокрита.

Диагностические критерии хронической анемии схожи с железодефицитной анемией

Если провокатором формирования патологии становятся хронические болезни, особенно у лиц пожилого возраста, то в костном мозге происходят нарушения, направленные на угнетение его кроветворной функции. В тканях костного мозга может содержаться достаточное количество железа, но его невозможно использовать для формирования красных тел. Такое расстройство указывает на анемию хронических заболеваний.

Как правило, состояние хронической анемии способны вызвать различные функциональные нарушения внутренних органов и систем организма. В первую очередь нарушению подвергаются органы, испытывающие избыточную нагрузку в работе, такие как почки, печень, костный мозг, желудочно-кишечный тракт. В некоторых случаях формированию заболевания способствуют аутоиммунные и инфекционные процессы, наличие новообразований, инвазия паразитами.

Одной из основных причин хронического расстройства можно считать нарушение эритропоэза, которое связанно с недостаточным функционированием эритроцитарного отростка, вызванное длительными внутренними кровотечениями.

Недостаточное количество железа в рационе способствует хроническому течению анемии

Специалисты выделяют группу причин, вызывающих развитие хронического патологического состояния:

• Злокачественные новообразования с дисфункцией костного мозга.
• Воспалительные процессы, вызванные инфекционными агентами.
• Хронические заболевания иммунного характера.
• Острые или хронические почечные патологии.
• Сердечная недостаточность в хронической фазе.
• Эндокринные расстройства.
• Хронический алкоголизм.

Хроническое расстройство кроветворения наблюдается при болезнях соединительной ткани, отравлении химическими веществами и длительном воздействии ионизирующего излучения, когда эритроциты неспособны выполнять свои функции.

Механизм развития недуга многогранен, он сочетает в себе действие нескольких факторов, провоцирующих анемичные состояние.

При повышенной температуре тела снижается всасывание железа

Выделяют три основных патологических механизма:

• Угнетение процессов эритропоэза (опухолевые клетки вытесняют кровяные тельца из костного мозга).
• Уменьшение жизнедеятельности красных тел (прямое механическое повреждение компонентов крови, гиперплазия эритроидного ростка).
• Расстройство обменных процессов железа (избыточное потребление микроэлемента бактериальными клетками, а также хронические кровотечения, нарушающие его синтез).

В механизме формирования патологии некоторая роль принадлежит злокачественным новообразованиям, которые при распаде выделяют токсические вещества, угнетающие деятельность системы кроветворения. Еще статья:Рефрактерная анемия с избытком бластов

При дифференциальной диагностике хроническое расстройство кроветворения имеет характерные отличительные признаки:

• Эритроциты сохраняют нормальные параметры и окраску.
• Концентрация гемоглобина не снижается меньше 100г/л.
• Лейкоцитопения и тромбоцитопения отсутствуют.
• Уровень ретикулоцитов в норме или немного повышен.
• Ингибиторы эритропоэза присутствуют в крови.
• Уровень фолиевой кислоты и витамина В находится в переделах нормы.

Клиническая картина варьируется в зависимости от степени тяжести первичного недуга. Начальная стадия анемии сопровождается незначительным ухудшением общего состояния, поэтому чаще всего остается недиагностируемой. Прогрессирование патологического процесса приводит к нарастанию симптомов.

Анемия тяжелой степени характеризуется следующими проявлениями:

• выраженная одышка;
• перебои в сердечной деятельности;
• боли в области груди;
• расстройство менструального цикла;
• чрезмерное выпадение волос;
• бледность кожных покровов;
• головокружение;
• снижение уровня артериального давления;
• учащение сердцебиения;
• обморочные состояния;
• онемение конечностей;
• увеличение селезенки.

Хроническое расстройство гомепоэза способствует нарушению циркуляции крови в нижних конечностях, что приводит к их похолоданию

Симптомы заболевания чаще всего умеренные, поскольку больные адаптируются к анемичному состоянию. Характерным признаком является независимость патологии от основных проявлений заболевания, выступающих главными причинами состояния.

Патология формируется на фоне гнойных и инфекционных процессов в организме. При гнойных заболеваниях легочной и почечной системы анемия развивается через 1–1,5 месяца. Наблюдается снижение гемоглобина и сывороточного железа.

Расстройство кроветворения становится основным симптомом при скрытом течении основного недуга. Так, в пожилом возрасте о нарушении мочевыделительной системы, эндокардите, гнойных процессов в брюшной полости свидетельствуют изменения периферической крови.

Болезни бактериального, вирусного и паразитарного происхождения сопровождаются хроническим расстройством гомепоэза

Анемичное состояние, возникшие вследствие основного недуга, требует комплексной терапии, направленной на ликвидацию его причины.

При почечной недостаточности анемия наблюдается у всех больных, что связанно с токсическим действием средних молекул на костный мозг.

Причины развития:

• снижение гематопоэтических факторов роста;
• уменьшение продолжительности жизни красных кровяных клеток;
• уменьшение количества тромбоцитов;
• уремические токсины угнетают деятельность эритроцитов;
• проведение гемодиализа нарушает всасывание железа в кишечнике.

Продолжительность и выраженность почечной патологии определяет интенсивность анемичного синдрома.

Хроническое нарушение кроветворной функции обусловлено патологическими изменениями в обмене эритропоэтина, недостаточной концентрацией железа в результате желудочно-кишечных кровотечений, возникших на фоне приема противовоспалительных лекарственных средств.

Наиболее частым заболеванием соединительной ткани является ревматоидный артрит, при котором анемический синдром формируется вследствие повышенного уровня воспалительных клеток.

Гепатит аутоиммунного характера проявляется развитием мегалобластной анемии

Механизм развития патологии при хроническом гепатите и циррозе печени заключается в потере большого количества крови из поврежденных артерий пищеварительного тракта. В таком случае наблюдается железодефицитная и фолиеводефицитная анемии.

При первых проявлениях анемичного синдрома пациенту следует обратиться к специалисту для выявления причины заболевания. В первую очередь на основе жалоб и анамнеза жизни необходимо определить, какие болезни предшествовали развитию состояния. Для подтверждения диагноза врач назначает прохождение лабораторных и инструментальных методов исследования.

Лабораторная диагностика включает проведение следующих анализов:

• Клинический анализ крови (количество форменных элементов, содержание ретикулоцитов).
• Биохимия крови (почечные пробы, ферментативный анализ).
• Пункция костного мозга.

Увеличение уровня трансферина является признаком хронической патологии

Инструментальные методы исследования включают:

• УЗИ органов брюшной полости;
• магнитно-резонансную томографию;
• УЗИ сердца.

Постановка диагноза может быть затруднена сопутствующей почечной недостаточностью, кровотечением, приемом лекарственных средств.

Анемия хронических заболеваний требует комплексного подхода в лечении, так как наличие патологического процесса в организме приводит к дисфункции различных органов. Устранение анемичного синдрома приводит к улучшению функционирования всех внутренних органов и систем, а также снижает риск развития осложнений.

Достичь компенсации недуга возможно при проведении следующих лечебных мероприятий:

• трансфузия компонентов крови;
• прием препаратов железа;
• прием средств стимулирующих эритропоэз.

Хроническая анемия, причинами которой стали различные заболевания, в клинической картине может иметь симптомы основного недуга. Диагностика требует уточнения механизма развития патологии, поскольку лечение основной болезни проводится параллельно с симптоматической терапией анемии.

Возможно, вас заинтересует: Причины возникновения анемии

Видео по теме:

Похожие статьи Содержание железа в крови в норме и при различных заболеваниях Что такое альбумин в крови? Основные причины снижения гемоглобина в крови catad_tema Железодефицитная анемия – статьи Статьи Комментарии –>

Опубликовано в журнале: В мире лекарств »» №3 1999 ПРОФЕССОР А.В. ПИВНИК, РУКОВОДИТЕЛЬ ОТДЕЛЕНИЯ ХИМИОТЕРАПИИ ГЕМАТОЛОГИЧЕСКИХ ЗАБОЛЕВАНИЙ И ИНТЕНСИВНОЙ ТЕРАПИИ ГЕМАТОЛОГИЧЕСКОГО НАУЧНОГО ЦЕНТРА РАМН

Анемия – уменьшение общего количества гемоглобина, чаще всего проявляющееся уменьшением его концентрации в единице объема крови. В большинстве случаев, за исключением железодефицитных состояний и талассемии, анемия сопровождается и снижением содержания эритроцитов в единице объема крови [1].

Хроническая железодефицитная анемия (ХЖДА) – клинико-гематологический синдром, характеризующийся нарушением синтеза гемоглобина вследствие дефицита железа и проявляющийся анемией и сидеропенией [2]. Основными причинами ХЖДА являются кровопотери и недостаток богатой гемом пищи – мяса и рыбы. Разберем основные моменты проблемы: обмен железа, диагностика ХЖДА, вопросы лечения и профилактики.

Обмен железа

У взрослого мужчины весом 70 кг содержится 4 г железа: в геме гемоглобина эритроцитов содержится 2500 мг, в запасах (ткани и паренхиматозные органы) – 1000 мг (у женщин около 300 мг), в миоглобине и дыхательных ферментах – 300 мг, в плазму поступают из разрушающихся стареющих эритроцитов и уходят для формирования эритрона 20 мг ежедневно, всасываются в кишечнике и теряются ежедневно 1-2 мг [3]. Железо в пище представлено железом гема и различными железосодержащими солями и комплексами [4]. В растительной пище это металлопротеины, растворимое железо и различные хелаты, уменьшающие его всасывание. В мясной пище не гемовое железо представлено ферритином гемосидерином и цитратом железа. Комплексы железа с белком и углеводами обрабатываются кислым содержимым желудка и двенадцатиперстной кишки и высвобождают железо в виде его солей.

Основная масса железа пищи представлена как его закись (трехвалентное железо), и любая соль окисного двухвалентного железа на воздухе спонтанно окисляется до закиси. В сильно кислой среде закись железа растворима, при ощелачивании желудочного содержимого (рН более 2) она превращается в нерастворимые полигидроксиды. В двенадцатиперстной и тощей кишке происходит максимальное всасывание закиси (трехвалентного) железа в виде хелатов – они удерживают его в растворимой форме – аскорбат, цитрат и другие органические кислоты и аминокислоты. Окись железа всасывается лучше закиси. Железо в просвете кишки находится в форме закиси (трехвалентного железа), связанной с хелатами. Оно связывается с муцином и остается в растворимой форме при ощелачивании среды.

Белки, связывающие железо, выявлены на мембране ворсинок тонкой кишки. Они представлены полипептидами интегрина. Другой белок – мобилферрин – образует комплексы с интегрином, которые “складируют” железо в цитоплазме энтероцита для последующего транспорта в кровоток.

Двухвалентное железо лучше, чем трехвалентное, всасывается из просвета кишки, так как при существующем рН оно остается растворимым. Мобилферрин, белок с молекулярной массой 56 кДа, переносит железо внутри клетки. Свойства этого белка очень близки описанному белку кальретикулину. Мультиполипептидный комплекс мобилферрина молекулярной массой 520 кДа известен как параферритин. Он связывает трехвалентное железо, соединенное с мобилферрином, и флавинмонооксигеназу и В2-микроглобулин с помощью никотинамидадениндинуклеотид фосфата и переводит закисное трехвалентное железо в окисное двухвалентное.

Железо гема всасывается из мяса более эффективно, чем неорганическое железо пищи и по другому механизму. Поэтому ХЖДА реже встречается в странах, где мясо существенно представлено в рационе. Продукты деградации глобина способствуют всасыванию железа из гема гемоглобина и миоглобина. Хелаты, уменьшающие всасывание неорганического железа из пищи, не влияют на всасывание гемового железа. Гем проникает в клетку кишечника как интактный металлопорфирин. Гем-оксигеназа расщепляет порфириновое кольцо, высвобождая железо. Оно связывается с мобилферрином и параферритином, который действует как ферриредуктаза. Конечным продуктом этой реакции является вновь образованный комплекс гема с белком. Через энтероциты железо, связанное с трансферрином, поступает в кровоток.

У позвоночных транспорт железа от места всасывания, хранения и утилизации обеспечивается гликопротеином плазмы – трансферрином. Он связывает железо прочно, но обратимо. Трансферрин связывается с клетками через собственные рецепторы на их мембране. Железо в клетках хранится в виде ферритина. У мужчин содержание железа равно 55 мг/кг веса, у женщин – 45 мг/кг веса. Трансферрин связывается с клетками при помощи рецепторов к нему, расположенных на мембранах всех клеток, кроме зрелых эритроцитов. Для клинических целей уровень трансферрина в плазме выражается в количестве железа, которое он может связать – это так называемая общая железосвязывающая способность плазмы. Уровень железа в плазме около 18 мкмоль/литр, а общая железосвязывающая способность 56 мкм/л, то есть трансферрин насыщен железом на 30%. При полном насыщении трансферрина в плазме начинает определяться низкомолекулярное железо; оно откладывается в печени и поджелудочной железе, вызывая их повреждение. Эритроциты циркулируют 120 дней, постепенно разрушаясь и возвращая железо гема в запасы и трансферрин. Физиологические потери железа приходятся на потерю через желудочно-кишечный тракт (не более 2 мл крови – не более 2 мг железа за сутки по определению с радиоактивным хромом), на менструации у женщин (около 30-40 мл в сутки), на одну беременность, роды и лактацию – 800 мг (Идельсон Л.И., [1], стр. 3-21). Таким образом, из пищи всасывается 1-1,5 мг железа в сутки, что при полном здоровье обеспечивает потребности взрослого человека.

Диагноз

Лабораторные признаки

Перед исследованием обмена железа обязательно исключение приема препаратов железа на 7-10 дней. Нормальные показатели красной крови (с пределами отклонений в полторы сигмы) для жителей СССР по Соколову В.В. и Грибовой И.А., 1972, [1]: эритроциты у мужчин 4,6 млн в микролитре (пределы 4-5,1), у женщин – 4,2 млн (3,7-4,7); гемоглобин у мужчин 148 г/л (132-164), у женщин – 130 г/л (115-145), ретикулоциты 0,7% (0,2-1,2). Perkins [5] приводит свои данные за 1998 г.: эритроциты у мужчин 4,5-5,9 млн в мкл, у женщин – 4,5-5,1; гемоглобин у мужчин 140-175 г/л, у женщин – 123-153 г/л, ретикулоциты 0,5-2,5%, средний объем эритроцита (MCV) 80-96 fL (фенталитр – один кубический микролитр), среднее содержание гемоглобина в эритроците (МСН) 27,5-33,2 пикограмм (пг), средняя концентрация гемоглобина в эритроцитах (МСНС) 334-355 г/л, гематокрит (VPRC) у мужчин 0,47, у женщин – 0,42; содержание железа в сыворотке у мужчин 13-30 мкмоль/л, у женщин – 12-25. Wharton [6] приводит средние показатели обмена железа у подростков обоего пола 12-15 лет: насыщение трансферрина 14%, ферритин сыворотки 12 мкг/л, протопорфирин эритроцитов 70 мкг/дл эритроцитов). Средний гемоглобин (с учетом двух сигм) у мальчиков 120 г/л и у девочек 115. Железодефицитной анемией признается состояние, при котором фиксируются не менее двух вышеперечисленных показателей обмена железа при уровне гемоглобина менее 115 г/л. Итак, выявление микроцитарной гипохромной анемии при микроскопии мазка периферической крови при низком содержании железа и ферритина в сыворотке крови служат надежными диагностическими признаками хронической железодефицитной анемии.

Клинические проявления

Мышечная слабость, нарушения вкуса и обоняния – желание есть необычную пищу (мел, штукатурку, глину, бумагу, сырые овощи, лед, сухие крупы др.), вдыхать обычно неприятные запахи (бензин, керосин, лаки и краски, влажный пепел табака и др.), появление “заед” в углах рта, тусклый цвет волос и их “сечение”, затруднение при глотании твердой и жидкой пищи, эпизоды недержания мочи – вот набор жалоб, с которыми появляется женщина средних лет. Далее выясняется, что менструальный цикл нарушен – выявляется гиперполименоррея, нередки геморроидальные кровотечения. В анамнезе упоминаются несколько абортов и повторные роды с кровопотерей. При осмотре видны дистрофические изменения ногтей – они в форме ложек – койлонихии. Кожа и слизистые оболочки бледны. При длительной анемии у детей обнаруживаются дефекты иммунитета (частые простудные заболевания, гнойно-воспалительные изменения кожи и т.д.), расстройства памяти, нарушения интеллекта. У взрослых, особенно часто у пожилых, – кардиопатии с недостаточностью кровообращения.

Причина хронической железодефицитной анемии почти всегда – кровопотери, и желудочно-кишечный тракт занимает здесь первое место. Общее правило – анемия у мужчин всегда плохо, всегда опасно! Анемия у женщин – менее тревожно. Гинекологические кровопотери, обычно обильные и затянутые менструации – вторая по частоте причина малокровия, а у женщин – первая. В целях диагностики принято исследовать весь пищеварительный тракт, проводить осмотр полости рта, языка (телеангиоэктазии – болезнь Рандю-Ослера). Если в патогенез анемии вовлечен кишечник, то диагноз устанавливается только с помощью селективной ангиографии мезентериальных артерий). Проводится фиброскопия и биопсия слизистой оболочки пищевода (дивертикулы, рефлюкс-эзофагит, опухоли), желудка (язвы, полипы, опухоли, сосудистые аномалии), кишечника (дивертикулы – известен дивертикул Миккеля вблизи Трейцевой связки, воспалительные процессы, сосудистые поражения, опухоли, отсутствие части кишечника или желудка вследствие операций, “слепые” петли и карманы после неудачных резекций кишки). Пальцевое исследование прямой кишки – обязательная манипуляция по протоколу исследования больных анемиями. Столь же обязательны поиски кровососущих паразитов или их яиц в фекалиях. К редким причинам дефицита железа относятся изолированный легочный сидероз (аутоиммунный васкулт с кровотечением в легочную ткань) и механический гемолиз с потерей железа с мочей (гемосидерин) при оперативных хирургических дефектах протезирования клапанов сердца. Кровотечения в замкнутые полости также случаются редко, например, при эндометриозе с расположением циклически кровоточащего эндометрия в брюшной полости. Наиболее частая причина анемии у крепких рабочих – мужчин – геморроидальные кровотечения, о сути которых нередко впервые докладывает больному врач. У мальчиков-подростков неожиданной находкой случаются постбульбарные кровоточащие язвы двенадцатиперстной кишки.

Еще одна причина малокровия – проявление дефицита железа у девушек-подростков, когда реализуются сразу несколько причин: недополучение, вследствие недостатка железа у матери, быстрый рост и появление менструаций. Это – хлороз, “бледная немочь”. Быстро и хорошо лечится пероральным приемом железа.

Лечение

Основные положения: хроническая железодефицитная анемия

1) никогда не требуется переливаний эритроцитов;

2) практически никогда не нужно парентеральное введение железа (внтуримышечно и внутривенно);

3) нет необходимости ничего добавлять к препаратам железа внутрь – ни витаминов в инъекциях, ни соляной кислоты, ни глюкозы внутривенно, ни “стимуляторов кроветворения”, ни пищевых добавок;

4) лечение проводится только длительным приемом препаратов двухвалентного железа внутрь в умеренных дозах, причем существенный прирост гемоглобина, в отличие от улучшения самочувствия, будет не скорым – через 4-6 недель

Обычно назначается любой препарат двухвалентного железа – чаще это сульфат железа – лучше его пролонгированная лекарственная форма, в средней лечебной дозе на несколько месяцев, затем доза снижается ло минимальной еще на несколько месяцев, а затем (если причина малокровия не устранена), продолжается прием поддерживающей минимальной дозы в течение недели ежемесячно многие годы. Так, эта практика хорошо оправдала себя при лечении тардиферроном женщин с хронической постгеморрагической железодефицитной анемией вследствие многолетней гиперполименорреи – одна таблетка утром и вечером 6 месяцев без перерыва, затем одна таблетка в день еще 6 месяцев, затем несколько лет каждый день в течение недели в дни месячных. Это дисциплинирует пациенток, не дает забыть сроки приема препарата и обеспечивает нагрузку железом при появлении затянутых обильных месячных в период климакса. Бессмысленным анахронизмом является определение уровня гемоглобина до и после месячных.

При агастральной (гастрэктомия по поводу опухоли) анемии хороший эффект дает прием минимальной дозы препарата постоянно много лет и введение витамина В12 по 200 гамм в день внутримышечно четыре недели подряд каждый год пожизненно.

Беременным с дефицитом железа и малокровием (небольшое снижение уровня гемоглобина и числа эритроцитов физиологично вследствие умеренной гидремии и не требует лечения) назначается средняя доза сульфата железа внутрь до родов и в период кормления грудью, если у ребенка не возникнет диаррея, что обычно случается редко.

Практика срочной госпитализации таких беременных женщин в отделения патологии беременности, назначения переливаний эритроцитов, плазмы, железа в инъекциях, витаминов, глюкозы – порочна. Она грозит инфицированием женщин гепатитами, изоиммунизацией компонентами крови, аллергическими реакциями, ненужными затратами, психологической дизадаптацией беременных.

Профилактика железодефицитных анемий сводится к полноценному питанию с потреблением животных белков, мяса, рыбы, контролю за возможными заболеваниями, о которых сказано выше. Показатель благосостояния государства – причины железодефицитных анемий: у богатых она носит постгеморрагический характер, а у бедных – алиментарный.

Литература

1 июня 2000 г.

Комментарии

(видны только специалистам, верифицированным редакцией МЕДИ РУ) Если Вы медицинский специалист, войдите или зарегистрируйтесь Связанные темы: Железодефицитная анемия – статьи

Железодефицитные анемии – гипохромные анемии, при которых организм оказывается в условиях дефицита железа (Fe). Содержание железа снижается в костном мозге, тканях, сыворотке крови и депо. В результате этого нарушается образование гемоглобина, возникают гипохромная анемия и трофические расстройства в тканях. Развитию анемии предшествует скрытый латентный период дефицита Fe в организме.

В среднем в организме человека имеется 4,5 г железа. Железо находится в соединении с белками:

1) 60% содержится в составе гемоглобина и называется гемовое или геминовое Fe  — это функциональное железо. Функция гемоглобина состоит в переносе кислорода от легких к тканям. Геминовое Fe входит в состав миоглобина, цитохромов, каталазы, лактопероксидазы.

2) Белки, содержащие железо запасов – это ферритин и гемосидерин. Ферритин водорастворимый белок, содержащий 20% 3-х валентного железа.Его много в печени,мышцах, костном мозге, селезенке; немного – в плазме.

Гемосидерин – нерастворимый в воде белок, производное ферритина, еще больше содержит 3-х валентного железа (около 30%).

3) Белок, содержащий транспортное Fe – трансферин, относится к b-глобулинам, синтезируется в печени и переносит Fe в нужное место. Трансферин на 1/3 связан с железом и 2/3 в свободном состоянии. Сколько могут связать эти 2/3 и определяется как общая железосвязывающая способность (ОЖСС).

% распределение Fe в организме человека:

— в составе эритроцитов и эритрокариоцитов костного мозга – 65%

— тканевое железо – 15%

— Fe запасов – 20%

— транспортное Fe – 0,1-0,2%

Суточная потребность:   мужчины – 1 мг в сутки

женщины – 2-3мг в сутки

В сутки поступает 12-15 мг Fe, а всасывается 5-10% (0,75-1,5 мг). Через желудочно-кишечный тракт естественным путем может всосаться 2,5 мг Fe. Лучше всего усваивается Fe – гема, которым богаты мясные продукты: телятина, печень.

Причины железодефицитных анемий (общие):

 — потери железа больше, чем в норме

— недостаточное поступление железа

— повышенный расход железа

1) потери Fe – кровопотери, небольшие по объему, но постоянные и длительные. Чаще всего страдают женщины (менструации, роды, аборты, лактация). Потеря 2 мл крови » 1 мг Fe. Женщина за менструацию не должна терять больше 60 мл крови – считают гематологи. Гинекологи считают, что женщина может терять 100- 200 мг. При больших кровопотерях у женщин потребность железа до 3 мг в сутки. 30-40% женщин репродуктивного возраста имеют ЖДА, а каждая 2-я – латентный период дефицита железа. Во время беременности – суточная потребность железа до 3,5 мг.

У мужчин кровопотери в основном из ЖКТ (эррозии, дивертикулы, грыжи, язвы, геморрой).

Железодефицитные анемии возникают при хронических носовых, десневых кровотечениях, при гематурии.

Ятрогенные потери железа:

1) донорство ( у мужчин доноров потребность Fe – 3-3,8 мг/сут, у женщин – 3,7-5,3 мг/сут). После каждой сдачи крови рекомендуется 2 недели принимать препараты железа.

2) экстракорпоральные очищения крови (гемодиализ и др.)

Потери в замкнутой полости:

1) эндометриоз, не связанный с полостью матки ( в толще стенки матки и других органов формируются полости; в эти полости при менструации выбрасыватся кровь, кровь всасывается, а Fe превращается в гемосидерин (не растворимый в воде), который не всасывается.

2) в кистах (такой же механизм)

3) изолированный легочный сидероз (формирование полостей; происходит так же, как при эндометриозе).

У детей первого года жизни, младшего возраста,подростков наблюдается дефицит железа (связано с недостаточным исходным уровнем Fe).

Если не удается найти источника потери Fe, железодефицитная анемия называется эссенциальной или идиопатической (но до тех пор, пока не обнаружится источник кровопотери).

Линические проявления ЖДА.

* симптомы гипоксии (бледность без признаков эктерии, слабость, головокружения, сердцебиение, одышка, обмороки)

*симптомы сидеропении:

— секутся и выпадают волосы

— ногти становятся ломкими, изменения формы ногтей (выпуклость может смениться уплощением и даже вогнутостью)

— появляются трещины в углах губ (заеды)

— глоссит, атрофия сосочков языка

— извращения вкуса и запаха (больным нравится мел, зубной порошок, запах бензина, выхлопных газов, ацетона и др.)

— мышечная слабость (при кашле, чихе непроизвольное мочеиспускание; у девочек ночное недержание мочи).

Лабораторные проявления ЖДА.

— снижение гемоглобина

— низкий цветовой показатель

— эритроциты в норме или близко к норме

— снижение содержания гемоглобина в одном эритроците МСН

— снижение концентрации гемоглобина в эритроците МСНС

— гипохромия, анизоцитоз ( в сторону микроцитоза), в тяжелых случаях –пойкилоцитоз

— может быть ретикулоцитоз

— снижено сывороточное железо

— ОЖСС повышена

— содержание ферритина понижено.

Ломанова Л.В.