Как применяют Гепарин при инфаркте

image

Гепарин не обладает активным растворяющим действием на образовавшиеся в сосудах тромботические массы. Однако он препятствует дальнейшему росту тромба, а также необходим для профилактики его повторного образования после успешного тромболизиса или чрескожной ангиопластики.

Применение гепарина при инфаркте миокарда уменьшает количество смертельных исходов заболевания и риск последующих осложнений, например, инсульта.

imageРекомендуем прочитать статью о лечении после инфаркта миокарда. Из нее вы узнаете о последствиях инфаркта и назначаемых препаратах, поддерживающей терапии.

А здесь подробнее о заднебазальном инфаркте.

Противопоказания к применению

Гепарин – эффективный препарат, ухудшающий свертываемость крови. Он довольно легко может вызвать кровотечение. Поэтому лекарство противопоказано во всех случаях, когда имеются предпосылки к геморрагическому синдрому:

  • любые наружные или внутренние кровотечения;
  • гематологические болезни со снижением уровня тромбоцитов и/или нарушением свертывания крови;
  • геморрагический инсульт или внутричерепная гематома;
  • расслаивающая аневризма аорты;
  • тяжелая, не поддающаяся лечению гипертоническая болезнь с постоянно высокими цифрами АД (злокачественная гипертензия);
  • антифосфолипидный синдром;
  • инфекционный эндокардит;
  • эрозии или язвы пищевода, желудка, 12-перстной кишки, кишечника;
  • тяжелые гепатиты, цирроз печени, в том числе с варикозным расширением вен передней брюшной стенки и пищевода;
  • рак печени;
  • шок любого происхождения, в том числе и кардиогенный в результате тяжелого инфаркта;
  • недавно перенесенные операции или люмбальная пункция;
  • менструальное кровотечение;
  • недавно перенесенный выкидыш или нормальные роды;
  • индивидуальная непереносимость гепарина.

С большой осторожностью, при постоянном контроле показателей крови гепарин используется у беременных женщин, пациентов старше 60 лет, а также при печеночной и почечной недостаточности.

Другие состояния, при которых использование препарата возможно, но с осторожностью:

  • бронхиальная астма и другие тяжелые аллергические болезни;
  • недавно перенесенная экстракция (удаление) зуба;
  • сахарный диабет 1 или 2 типа;
  • перикардит;
  • наличие у женщины внутриматочной спирали;
  • туберкулез легких в активной фазе;
  • проведение лучевой терапии по поводу злокачественной опухоли.

Препараты, угнетающие действие Гепарина

Существует небольшое количество лекарственных средств, которые при одновременном приеме снижают активность гепарина и таким образом усиливают риск образования тромбов:

  • алкалоиды спорыньи, которые применяются для остановки маточных кровотечений, а также в терапии мигрени (эргометрин, эрготамин, Неомигран, Синепресс и другие);
  • L-тироксин, назначаемый при болезнях щитовидной железы со снижением ее функции (гипотиреозе);
  • антибиотик тетрациклин;
  • антигистаминные (противоаллергические) препараты.

Усиливают действие гепарина другие антикоагулянты (например, варфарин), антиагреганты (аспирин) и НПВС (ибупрофен и другие).

Пациент должен перечислить врачу все лекарства, которые он принимал в последнее время перед наступлением инфаркта.

Лечение препаратом

Введение нефракционированного гепарина при инфаркте проводится в таких случаях:

  • одновременно с проведением тромболизиса путем постоянного внутривенного введения;
  • перед проведением баллонной ангиопластики и стентирования – внутривенно однократно, а после операции – подкожно 2 раза в день;
  • при обширном инфаркте передне-боковой стенки;
  • при имеющемся тромбе в полости левого желудочка;
  • если ранее у больного были эпизоды артериальных эмболий (например, инсульт);
  • при фибрилляции предсердий, если пациент не получал непрямые антикоагулянты, например, Варфарин;
  • при тяжелой сердечной недостаточности, одышке в покое, отеках;
  • у пациентов с механическими искусственными сердечными клапанами;
  • при перенесенном ранее тромбозе вен или тромбоэмболии легочной артерии;
  • если больному необходимо долго соблюдать постельный режим.

Обычно используется доза 7,5 — 12,5 тысяч МЕ 2 раза в день под кожу живота или 5 тысяч МЕ трижды в сутки. При этом нет необходимости контролировать показатели свертывания крови.

Если применяются более высокие дозы, а также в самом начале терапии после введения первых доз, необходимо определять АЧТВ (активированное частичное тромбопластиновое время). Чем выше этот показатель, тем больше риск кровотечения. Поэтому на фоне лечения гепарином АЧТВ не должно увеличиваться более чем в 1,5 — 2 раза от исходного уровня.

Во время лечения гепарином регулярно контролируют показатели эритроцитов, тромбоцитов и гематокрита, чтобы вовремя заметить признаки кровотечений.

Сейчас вместо гепарина обычно используются низкомолекулярные его производные (далтепарин, эноксапарин и другие). Их преимущества – простота использования и отсутствие необходимости контролировать АЧТВ.

После перенесенного инфаркта миокарда одновременно с гепарином начинают лечения Варфарином под контролем МНО. Как только будет достигнуто его необходимое значение (2,0 – 3,0), гепарин начинают постепенно отменять. После выписки из стационара пациент уже не получает это лекарство.

Смотрите на видео об инфаркте миокарда:

Осложнения терапии

Наиболее опасное осложнение при лечении гепарином – кровотечения. При легких геморрагических осложнениях препарат постепенно отменяют. В более тяжелых случаях вводится нейтрализатор гепарина – сульфат протамина.

Если кровотечение сопровождается снижением уровня гемоглобина менее 75%, усилением болей, ухудшением показателей кровообращения, начинают переливание эритроцитарной массы и свежезамороженной плазмы до нормализации показателей крови.

Другие возможные осложнения и побочные эффекты гепарина:

  • тошнота, рвота, понос, отсутствие аппетита;
  • крапивница, покраснение и зуд кожи, выделения из носа (ринит), удушье, потеря сознания;
  • боль, кровоизлияния в месте введения, редко – образование кожных язв;
  • в редких случаях лечение гепарином вызывает временное облысение.

Гепарин-индуцированная тромбоцитопения

Существует 2 типа этого состояния. 1-й тип возникает в первые 2 дня после начала лечения и не требует отмены препарата. Количество тромбоцитов восстанавливается самостоятельно.

2-й вариант развивается через 4 — 10 дней после начала введения. Это осложнение связано с прямым действием гепарина на кровяные пластинки и сопровождается снижением уровня тромбоцитов в крови ниже значения 150х109 /л или в 2 раза ниже исходного значения. В этом случае необходимо отменить препарат, после чего количество этих клеток крови постепенно нормализуется.

Первые неблагоприятные признаки такого состояния – повреждение кожи в местах введения лекарства, а также реакции после внутривенного введения (озноб, лихорадка, боль в груди, одышка). В отличие от других форм тромбоцитопении, гепарин-индуцированная не сопровождается кровотечениями.

Ее основная опасность – гепарин-индуцированный тромбоз. Он поражает венозную систему с развитием тромбоза глубоких вен или тромбоэмболии легочной артерии (которая на самом деле является венозным сосудом). Реже встречаются случаи артериального тромбоза с развитием гангрены конечности, повторного инфаркта, инсульта. Поэтому иногда такое состояние называют гепарин-индуцированной тромбоцитопенией и тромбозом (ГИТТ).

При угрозе таких заболеваний больному переливается тромбоцитарная масса, гепарин заменяется на другие антикоагулянты, в частности, Варфарин.

Дозы для профилактики

Различают лечебный и профилактический режим введения гепарина.

Терапевтическая дозировка составляет 400 — 800 МЕ на килограмм веса больного в сутки. Ее подбирают индивидуально, так чтобы АЧТВ увеличилось в 2 раза от исходного значения. Обычно она составляет до 10 тысяч МЕ 4 раза в день подкожно с постепенным снижением. Лечебный режим применяется при инфаркте миокарда, остром коронарном синдроме, тромбоэмболии легочной артерии и тромбозе глубоких вен.

Профилактика тромбозов часто необходима после ортопедических вмешательств, во время гемодиализа, после восстановления ритма при фибрилляции предсердий, гломерулонефрите, переливании крови. С этой целью гепарин вводится подкожно  в дозе 250 — 300 МЕ в сутки на килограмм веса больного. Обычно это 10 — 15 тысяч МЕ.

Гепарин вводят подкожно в 2 — 3 приема в течение дня. При этом АЧТВ увеличивается не более чем в 1,5 раза от исходного. Такое снижение свертываемости не угрожает развитием кровотечения, поэтому лабораторный контроль не проводится.

Профилактика тромбоза

Для профилактики тромбозов длительность терапии гепарином определяется индивидуально, в зависимости от тяжести заболевания или операции и продолжительности постельного периода.

Рекомендуем прочитать статью о лечении инфаркта миокарда в стационаре. Из нее вы узнаете о принципах терапии, неотложной помощи, лечении болевого синдрома в условиях специализированного отделения.

А здесь подробнее о профилактике инфаркта миокарда.

Гепарин – лекарственный препарат, замедляющий образование тромбов в сосудистой системе. Он часто используется при инфаркте миокарда для ограничения области некроза и профилактики осложнений. Схемы применения гепарина довольно сложны и выбираются индивидуально. При правильной дозировке и необходимом лабораторном контроле этот препарат редко вызывает опасные побочные эффекты и значительно улучшает прогноз после инфаркта.

Перейти к: навигация, поиск

ГЕПАРИН (Heparinum) — естественный противосвертывающий фактор животного организма. Вместе с фибринолизином является частью физиологической антисвертывающей системы крови. Вырабатывается в организме человека и животных тучными клетками (см.); в них же осуществляется биосинтез и депонирование близких к нему соединений.

Химически Г. представляет собой полисахарид, состоящий из глюкуроновой к-ты и глюкозамина:

Г. влияет непосредственно на факторы свертывания, находящиеся в крови, препятствует свертыванию крови как in vivo, так и in vitro. При внутривенном введении эффект наступает практически моментально и продолжается в зависимости от дозы от 4 до 6 час.; при введении под кожу, внутримышечно и сублингвально эффективность Г. уменьшается. Разрушается Г. в тканях при участии фермента гепариназы. Продукт этой реакции — урогепарин — выводится из организма через почки.

В моче обнаруживают и неразрушенные мукополисахариды.

Попадая в кровяное русло, Г. распределяется между белками плазмы и форменными элементами. Противосвертывающее действие Г. обусловлено антитромбопластиновым, антипротромбиновым и антитромбиновым влиянием; он задерживает переход фибриногена в фибрин, повышает Z-потенциал и фибринолиз, в больших дозах тормозит агрегацию и адгезивность кровяных пластинок. Г. повышает проницаемость сосудов, уменьшает липемию, угнетает активность ряда ферментов (гиалуронидазы, рибонуклеазы, дезоксирибонуклеазы, фосфатазы, лизоцима, пепсина, трипсина, калликреина), повышает диурез, снижает выделение ионов калия, повышает выделение ионов натрия, уменьшает уровень сахара в крови, расширяет сосуды сердца и почек, повышает устойчивость организма к гипоксии, воздействию токсинов и вирусов. При местном применении оказывает противовоспалительное действие.

Применяют Г. для профилактики и лечения тромбоэмболических заболеваний (инфаркта миокарда, тромбоэмболии легочных и мозговых сосудов и центральной вены сетчатки, тромбофлебита, флеботромбоза и др.); при операциях на сердце и кровеносных сосудах; при переливании крови и лабораторных исследованиях; при поверхностном тромбофлебите и флебите, вызванном многократными внутривенными инъекциями, язвах голени, травматической гематоме (наружно в виде мази); при различных проявлениях атеросклероза, при гиперлипемии и ксантоматозе. Особый случай применения Г.— для предупреждения кровотечений при так наз. тромбогеморрагическом синдроме (см. Геморрагические диатезы), когда гипофибриногенемические кровотечения обусловлены образованием сгустков внутри сосудов. В этом случае необходимы объективные доказательства наличия названного синдрома. Установлено леч. действие Г. при травматическом шоке, аллергических заболеваниях, ревматическом процессе; описан антагонизм Г. по отношению к серотонину, АКТГ и кортизону.

Г. вводят обычно в вену. Дозируют индивидуально в зависимости от цели применения и показателей свертываемости крови. При тромбоэмболических заболеваниях в первые сутки назначают 20 000—50 000 ЕД (4—10 мл при активности 1 мл раствора 5000 ЕД), вводят равными частями с перерывами 4—6 час. В последующие дни дозу уменьшают. При острой эмболии суточную дозу можно увеличить до 80 000— 100 000 ЕД; в этом случае раствор Г. разводят в 10 мл изотонического р-ра хлорида натрия; вводят медленно. Для внутривенного капельного введения антикоагулянт разводят в изотоническом р-ре хлорида натрия или в 5% р-ре глюкозы (5000—10 000 ЕД гепарина на 500 мл раствора) и вводят со скоростью ок. 20 капель в 1 мин. Можно сочетать одномоментное введение с последующим капельным. Внутривенные инъекции иногда чередуют с внутримышечными.

Внутримышечно и под кожу Г. вводят в тех же дозах с интервалом 8—12 час. При этом следует учитывать местное раздражающее действие Г. (может вызвать болезненность и развитие гематомы на месте инъекции). Подкожные инъекции рекомендуется производить тонкой иглой в область гребешка подвздошной кости (ниже и выше гребешка, сзади и латерально) или в наружную поверхность плеча.

При лечении тромбозов сетчатки и церебральных сосудов хороший эффект получают при введении Г. методом электрофореза.

При различных проявлениях атеросклероза, гиперлипемии, ксантоматозе и др. Г. применяют сублингвально в виде таблеток, содержащих 1000 ЕД гепарина и 0,02 г липокаинового фактора поджелудочной железы (гепарин Л; производится в Социалистической Республике Румынии). Назначают по 3—6 таблеток в день через 30—40 мин. после еды; курс лечения 25—30 дней.

При прямом переливании крови Г. вводят донору внутривенно в дозе 7500—10 000 ЕД. С целью предупреждения свертывания крови in vitro добавляют 2—3 ЕД гепарина на 1 мл крови. Действие препарата контролируют, определяя свертываемость крови. При передозировке или повышенной чувствительности к Г. могут развиться геморрагические явления. В подобных случаях применяют антагонисты Г., напр. протаминсульфат (см.): сначала вводят 5 мл 1% р-ра, при необходимости через 15 мин.— еще 5 мл.

Г. противопоказан при геморрагических диатезах и других заболеваниях, сопровождающихся замедлением свертывания крови, при повышенной проницаемости сосудов, острых и хрон, лейкозах, апластической и гипопластической анемии, при язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки, колитах и злокачественных новообразованиях жел.-киш. тракта, при повторяющихся носовых, маточных и геморроидальных кровотечениях, мочекаменной болезни, сопровождающейся гематурией, подостром бактериальном эндокардите, тяжелых нарушениях функции печени и почек, при операциях на мозге и позвоночнике (ввиду опасности послеоперационных кровотечений).

Форма выпуска: герметически закрытые флаконы по 5 мл. Сохраняют в прохладном, защищенном от света месте.

См. также Антикоагулянты.

Библиография: Кудряшов Б. А. Биологические проблемы регуляции жидкого состояния крови и ее свертывания, с. 361, 384 и др., М., 1975.

К. М. Лакин.

Категория: Источник: Большая Медицинская Энциклопедия (БМЭ), под редакцией Петровского Б.В., 3-е издание

Рекомендуемые статьи

Гепарин
Heparinum
Химическое соединение
ИЮПАК см. Химическое строение
Брутто-формула C12H19NO20S3
CAS 9005-49-6
PubChem 772
DrugBank 01109
Состав
Классификация
Фармакол. группа антикоагулянты прямого действия
АТХ B01AB01 C05BA03 S01XA14
Лекарственные формы
раствор для инъекций, мазь
Другие названия
«Heparinum», «Liquaemin», «Pularin», «Thromboliquine», «Vetren» и др.
 Медиафайлы на Викискладе

Гепари́н (от др.-греч. ἧπαρ — печень) — кислый серосодержащий гликозаминогликан; впервые выделен из печени. В клинической практике известен как антикоагулянт прямого действия, то есть как лекарственное вещество, препятствующее свёртыванию крови. Применяется для профилактики и терапии тромбоэмболических заболеваний, при операциях на сердце и кровеносных сосудах, для поддержания жидкого состояния крови в аппаратах искусственного кровообращения и гемодиализа, а также для предотвращения свёртывания крови при лабораторных исследованиях.

Общие побочные эффекты включают кровотечение, боль в месте инъекции и низкий уровень тромбоцитов[1]. Серьезные побочные эффекты включают тромбоцитопению, вызванную гепарином[1]. Большую осторожность требуется при нарушении функции почек[1]. Гепарин относительно безопасен для использования во время беременности и кормления грудью[2]. Синтезируется в тучных клетках, скопления которых находятся в органах животных, особенно в печени, лёгких, стенках сосудов.

Применение в медицине

Гепарин и его низкомолекулярные производные (например, эноксапарин, далтепарин, тинзапарин) эффективны для предотвращения тромбозов глубоких вен и тромбоэмболии легочной артерии у людей из группы риска[3][4], но нет данных, указывающих на то, что какой-либо из них эффективнее другого в предотвращении смертности[5].

Применение гепарина в комбинации с аспирином в течение беременности у женщин с персистирующими антифосфолипидными антителами может привести к более высокому числу живорождений, чем применение только аспирина. Мы не уверены в безопасности гепарина и аспирина у матерей и младенцев из‐за отсутствия сообщений о неблагоприятных событиях. В будущих испытаниях должно быть задействовано достаточное число женщин и полностью оценены риски и польза этой стратегии лечения[6][7].

В настоящее время есть данные, подтверждающие положительный эффект гепарина для предотвращения осложнений при использовании с центральными катетерами для доступа к крошечным венам недоношенных и тяжелобольных детей[8].

COVID-19

Не было понятно, являются ли «разжижители» крови полезным профилактическим средством для людей с COVID‐19, потому что никто не уверен в доказательствах. Ни в одном из исследований не рандомизировали участников, и все они были ретроспективными. Кроме того, они сообщили различающиеся между собой результаты и не представили в полной мере свои методы. Это означает, что уверенность (определённость) в доказательствах очень низка[9][10].

Колоректальная хирургия

Пациенты, перенесшие операцию на толстой и прямой кишке, имеют значительный риск развития сосудистых осложнений, выражающихся в виде венозного тромбоза и / или тромбоза легких (тромбоэмболия легочной артерии). Эти осложнения могут привести к пожизненному нарушению венозной функции ног или, в некоторых случаях, к внезапной послеоперационной смерти. Чтобы избежать этих осложнений, пациенты во время операции часто проходят лечение разжижающими кровь лекарствами (антикоагулянтами) и компрессионными чулками. Комбинированное лечение гепарином и TED-чулками доказало свою эффективность в общей хирургии. Этот обзор демонстрирует, что это комбинированное лечение также эффективно в группе высокого риска пациентов, перенесших операцию на толстой или прямой кишке[11].

История открытия

Открытие гепарина датируется 1916 годом. В этом году его совершенно случайно открыл тогда ещё студент медицинского факультета Университета Джонса Хопкинса (Балтимор, США), Джей Маклин (англ. J. McLean). Профессор кафедры физиологии Уильям Хауэлл дал задание своему ученику изучить тромбопластическую активность человеческого организма. Маклин стал исследовать липоиды-фосфатиды печени (гепар-фосфатид) и сердца (куорин). Исследуя гепар-фосфатиды, Маклин заметил, что они не только не повышают свёртывание крови, а наоборот, проявляют антикоагулянтную активность. Наблюдения Маклина были опубликованы в Американском журнале физиологии в 1916 году (т. 41, с. 250)[12].

Химическое строение

Гепарин относится к семейству гликозаминогликанов; его молекула представлена несколькими полисахаридными цепями, связанными с общим белковым ядром. Белковое ядро же включает в свой состав в основном остатки двух аминокислот: серина и глицина. Приблизительно две трети сериновых остатков как раз и связывается с полисахаридными цепями. В основе последних лежит цепочка из повторяющихся дисахаридов — α-D-глюкозамин и уроновая кислоты, соединённые 1—4 гликозидными связями. Большинство остатков α-D-глюкозамина сульфатировано по амино- и гидроксильной группе; небольшая часть аминогрупп м. б. ацетилирована. Звенья уроновой кислоты представляют собой остатки L-идуроновой кислоты (~90 %) или эпимерные остатки D-глюкуроновой кислоты (~10 %). Благодаря наличию значительного количества отрицательно заряженных сульфатных и карбоксильных групп молекула гепарина представляет собой сильный природный полианион, способный к образованию комплексов со многими белковыми и синтетическими соединениями поликатионной природы, несущими суммарный положительный заряд.

Длина полисахаридных цепей эндогенного гепарина может быть разной, а, значит, и молекулярная масса его тоже колеблется в широких пределах — от 3000 до 40 000 дальтон. Средняя молекулярная масса «коммерческих» гепаринов, используемых в качестве лекарственных препаратов, колеблется в более узких пределах — от 12 000 до 16 000 дальтон. В последнее время была получена группа низкомолекулярных гепаринов, обладающая дополнительными свойствами.

Часто количество гепарина измеряется в единицах действия (ЕД) по его физиологической активности — способности предотвращать свёртывание плазмы крови. Одна единица действия равна 0,0077 мг международного стандарта гепарина (в 1 мг препарата 130 ЕД)[13].

Биосинтез

Субстратами для биосинтеза гепарина являются глюкоза и неорганический сульфат. Присоединение сульфатных групп осуществляется после полимеризации, но некоторые учёные (Rice et al, 1967) предполагают, что сульфатирование происходит на более ранних этапах, то есть ещё на уровне низкомолекулярных предшественников. Среди ферментов участвующих в биосинтезе гепарина выделяют различные гликозилтрансферазы, сульфотрансферазы, эпимеразы, многие из которых выделены в чистом виде. Есть ряд фактов, указывающих на то, что биосинтез гепарина происходит в тучных клетках:

  • Гепарин обнаружен в гранулах тучных клеток.
  • В самих тучных клетках содержатся ферменты, участвующие в биосинтезе кислых гликозаминогликанов.
  • Меченые предшественники включаются в гепарин гранул тучных клеток, но предварительно меченый гепарин в последних не обнаруживается. Этот факт опровергает также версию, где тучные клетки рассматриваются всего лишь в качестве накопителей гепарина[14].
  • Матрица для формирования гепарина — белок серглицин.

Физиологическая роль

Взаимодействие с антитромбином III

Считается, что гепарин реализует свою антикоагулянтную активность через активацию антитромбина III. Гепарин, обладая большим суммарным отрицательным зарядом, связывается со специфическими катионными участками антитромбина III, в результате конформация молекулы последней меняется, и антитромбин III приобретает возможность инактивировать факторы свёртывания (II, IX, X, XI, XII), калликреин, сериновые протеазы.

Взаимодействие с липопротеинлипазой

Обнаружено, что гепарин способен проявлять гиполипидемическое действие, повышая активность липопротеинлипазы. Липопротеинлипаза с помощью протеогликановых цепей гепарин-сульфата связывается со стенкой капилляров. В большом количестве липопротеинлипаза содержится в сердце, жировой ткани, селезёнке, лёгких, мозговом веществе почек, диафрагме, молочных железах; в крови липопротеинлипаза почти не содержится. После введения гепарина концентрация липопротеинлипазы в крови незначительно увеличивается, т.к. гепарин высвобождает её в кровеносное русло.

Гепарин в фармакологии

Фармакодинамика

Гепарин, вводимый в человеческий организм, действует так же, как и эндогенный: активирует антитромбин III и липопротеинлипазу.

Фармакокинетика

Эффект после введения гепарина развивается довольно быстро, но продолжается в течение короткого времени. Так, при однократном внутривенном введении угнетение свёртывания наступает сразу и продолжается около 4—5 часов, при внутримышечном введении действие гепарина проявляется спустя 15—30 минут и продолжается до 6 часов, при введении в подкожную клетчатку эффект наступает через 40—60 минут и длится 8 часов. За счёт большой молекулярной массы гепарин плохо проникает через гемато-плацентарный барьер. Период полувыведения 30—60 минут.

Противосвёртывающий эффект гепарина усиливается при одновременном применении других антикоагулянтов, антиагрегантов и НПВС. Алкалоиды спорыньи, тироксин, тетрациклин, антигистаминные средства, никотин способны снижать противосвёртывающий потенциал гепарина.

Получение

Для лечебных целей гепарин получают из печени, лёгких и слизистой оболочки кишечника свиней.

Показания

Профилактика и терапия тромбоэмболических заболеваний и их осложнений, тромбообразования при операциях на сердце и кровеносных сосудах, при остром инфаркте миокарда. Также для поддержания жидкого состояния крови в аппаратах искусственного кровообращения и гемодиализа, для предотвращения свёртывания крови при лабораторных исследованиях, тромбозе глубоких вен.

Побочное действие

Гепарин способен вызывать побочное действие со стороны различных систем организма:

  • Действуя на свёртывающую систему, гепарин способен спровоцировать тромбоцитопению, желудочно-кишечные кровотечения, кровотечение в месте введения, в областях, подвергающихся давлению, из операционных ран, а также кровоизлияния в других органах.
  • Со стороны пищеварительной системы отмечается тошнота, снижение аппетита, рвота, диарея, повышение активности печёночных трансаминаз.
  • Возможны также аллергические реакции: гиперемия кожи, кожный зуд, лихорадка, крапивница, ринит, бронхоспазм, коллапс, анафилактический шок.
  • При длительном применении побочное действие выявляется и со стороны костно-мышечной системы: остеопороз, спонтанные переломы.

Прочие: преходящая алопеция, гипоальдостеронизм.

Безопасность

Препараты гепарина производятся из природного сырья, и стандартизация их не во всех случаях проводится должным образом. В марте 2010 года появились сообщения о серьёзных побочных последствиях от применения гепарина в Китае, США и Германии[15].

Противопоказания

Различные заболевания, сопровождающиеся замедлением свёртывания крови; геморрагические диатезы; геморрагический инсульт; кровотечения любой локализации (кроме геморрагий при эмболическом инфаркте лёгких и почек); тяжёлые нарушения функций почек и печени.

Форма выпуска

Выпускается гепарин в виде натриевой соли в герметически закрытых флаконах и ампулах по 5 мл с активностью 5000 ЕД в 1 мл. За рубежом производят также кальциевую соль гепарина — кальципарин. Последний выпускается в виде водного раствора, содержащего в 1 мл 25000 ЕД. Специальные шприцы содержат 0,2 мл раствора (5000 ЕД).

Режим дозирования

Режим дозирования индивидуален, зависит от применяемой лекарственной формы, показаний, клинической ситуации и возраста пациента.[16]

  • При остром инфаркте миокарда рекомендуется уже в условиях оказания скорой помощи вводить гепарин внутривенно в дозе 15 000—20 000 ЕД и продолжать в условиях стационара минимум 5—6 дней подкожное введение в дозе 40 000 ЕД в сутки (через каждые 4—6—8 часов часа по 5000—10 000 ЕД).
  • При периферических тромбозах вводят сначала 5000 ЕД гепарина внутривенно, затем 30 000—40 000 ЕД/сут 3—6 раз в сутки подкожно или через инфузомат из расчёта 18 ед/(кг·ч) под контролем АЧТВ;
  • Для профилактики тромбоэмболий гепарин вводят по 5000 ЕД подкожно 1—2 раза в сутки в пред- и постоперационный период.
  • При массивных тромбозах лёгочной артерии препарат вводят капельно в дозе 40 000—60 000 ЕД в течение 4—6 часов, затем переходят на внутримышечное введение по 40 000 ЕД в сутки.
  • При прямом переливании крови гепарин вводят в вену донора по 7500—10 000 ЕД.

См. также

Сульфатированные, внутриклеточныеГепаринсм. также: ферменты и заболевания, связанные с гликозаминогликанами. Эта страница в последний раз была отредактирована 9 июня 2021 в 10:00.

Острый инфаркт миокарда – омертвение участка сердечной мышцы, вызванное расстройством кровообращения. Инфаркт является одной из главных причин инвалидности и смертности среди взрослого населения.

Причины и механизмы сосудистой несостоятельности сердца

Инфаркт можно считать острой формой ишемической болезни сердца либо ее осложнением.

Особенности работы сердца – постоянные сокращения миокарда – обусловливают очень высокий уровень обменных процессов в его клетках, большое потребление кислорода и питательных веществ. Такой режим деятельности требует бесперебойного притока высокооксигенированной (богатой кислородом) крови, что обеспечивается разветвленной сетью сердечных сосудов, начинающихся от аорты в виде коронарных (венечных) артерий.

Обратной стороной эффективности сердечной мышцы является ее высокая чувствительность к кислородному голоданию. При нарушении питания в миокарде развиваются патологические явления, очень быстро принимающие необратимый характер.

Если недостаток притока крови не носит критический характер, возникает обратимая ишемия (малокровие) участка сердечной мышцы, что проявляется стенокардитическими болями за грудиной. При полном прекращении поступления крови к определенному участку развивается каскад патологических процессов – идет накопление токсических продуктов обмена, которые не выводятся, переход на анаэробный (бескислородный) режим работы с использованием внутренних энергетических запасов клеток.

Собственные запасы энергоносителей (глюкозы и АТФ) очень быстро (примерно за 20 минут) истощаются, и обескровленный участок сердечной мышцы погибает. Это и есть инфаркт миокарда – некроз, размеры которого зависят от уровня перекрытия сосуда (крупной или мелкой ветви), скорости наступления ишемии (при постепенном прекращении подачи крови возможна частичная адаптация), возраста пациента и многих других факторов. Например, острый трансмуральный инфаркт миокарда (с некрозом все толщи сердечной мышцы), имеющий очень тяжелое течение, развивается при окклюзии (перекрытии) крупной ветви коронарного сосуда.

Среди причин нарушения кровоснабжения миокарда чаще всего встречается блок просвета сосуда атеросклеротической бляшкой или тромбом (эти явления могут сочетаться). Кроме того, возможен резкий спазм коронарных артерий под действием физических (холода) или химических (ядов, лекарств) факторов. Тяжелые анемии, при которых происходит резкое уменьшение содержания в крови гемоглобина, а, следовательно, ее способности к транспорту кислорода, тоже могут служить причиной ишемии миокарда. Несоответствие кровоснабжения возросшим потребностям встречается при резкой гипертрофии сердечной мышцы – кардиомиопатии.

Предрасполагающие факторы развития инфаркта

Некоторые заболевания и патологические состояния являются факторами повышенного риска в плане развития острой ишемии миокарда. К ним относятся:

  • Сахарный диабет.
  • Гипертоническая болезнь.
  • Ишемическая болезнь сердца (ИБС), проявляющаяся приступами стенокардии (особенно ее нестабильные формы).
  • Повышенное содержание в крови холестерина и некоторых фракций липопротеинов.
  • Чрезмерная масса тела.
  • Курение.
  • Злоупотребление алкоголем.
  • Погрешности в диете (большое потребление соли, животных жиров).
  • Сердечная аритмия.
  • Длительные стрессовые ситуации.
  • Возраст старше 60 лет (хотя в последние годы наблюдается «омоложение» инфаркта).
  • Мужской пол (после 70 лет количество мужчин и женщин, страдающих инфарктом, выравнивается).

Классификация ишемического повреждения миокарда

Существуют различные критерии классификации инфаркта. Некоторые из них:

  • По размерам зоны повреждения – крупноочаговый и мелкоочаговый.
  • По глубине повреждения сердечной мышцы – трансмуральный (на всю толщу сердечной стенки), интрамуральный (некроз в толще стенки), субэндокардиальный (повреждение внутреннего слоя), субэпикардиальный (наружного слоя).
  • По топографии – левожелудочковый (передней стенки, задней и боковой стенок, межжелудочковой перегородки), правожелудочковый.

Симптоматика инфаркта

В развитии патологического процесса выделяются несколько периодов, каждый из который имеет свою продолжительность и симптомы.

Предынфарктный период может длиться от нескольких минут до месяцев. Для него характерно учащение приступов стенокардии и усиление их интенсивности.

Острейший период, в котором происходит развитие ишемии и некроз сердечной мышцы, длится до нескольких часов. Может иметь типичный и атипичный вариант течения.

Болевой, или ангинозный вариант, является типичным (около 90% всех случаев). Характеризуется болью за грудиной высокой интенсивности жгучего или давящего характера, которая может иррадиировать (отдавать) в левые конечности, челюсть, шею. Может появиться страх смерти, потливость, побледнение или покраснение кожи лица, одышка. Выраженность боли зависит от величины зоны поражения – крупноочаговый инфаркт вызывает более тяжелые симптомы, чем мелкоочаговый. Боль не купируется приемом нитроглицерина.

Атипичные варианты могут протекать по астматическому типу (иметь симптомы приступа бронхиальной астмы), абдоминальному (с симптомами острого живота), аритмическому (в виде приступа сердечной аритмии), церебральному (с нарушением сознания, головокружением, параличами, расстройством зрения).

Острый период длится около 10 дней. Зона некроза окончательно оформляется и отграничивается, начинается всасывание продуктов распада и формирование рубца. Болевой синдром исчезает или уменьшается. Возможно повышение температуры, явления гипотензии и сердечной недостаточности.

Подострый период (около двух месяцев) – стадия формирования и уплотнения рубца. Болевой синдром отсутствует, состояние постепенно улучшается. Самочувствие в данном периоде во многом определяется характером и объемом изменений, произошедших в сердечной мышце.

Постинфарктный период, или реабилитация (до полугода), характеризуется отсутствием клинических и лабораторных признаков инфаркта (сохраняются изменения на ЭКГ – они останутся пожизненно), однако в этой фазе возможно развитие сердечной недостаточности, стенокардии напряжения и повторного инфаркта.

Осложнения инфаркта миокарда

Острая ишемия миокарда, сама по себе являясь тяжелым состоянием, может еще более утяжеляться присоединением осложнений.

Наиболее частые осложнения:

  • Нарушения сердечного ритма (пароксизмальная тахикардия, экстрасистолия, мерцательная аритмия). Такая ситуация, как появление мерцания желудочков с переходом в их фибрилляцию, может стать причиной гибели пациента.
  • Сердечная недостаточность связана с нарушением деятельности левого желудочка по перекачиванию крови по сосудам. Она может привести к отеку легких, кардиогенному шоку и смертельному исходу на фоне резкого падения давления и прекращения почечной фильтрации.
  • Тромбоэмболия легочной артерии способна привести к пневмонии, инфаркту легкого и смерти.
  • Тампонада сердца может произойти при разрыве сердечной мышцы в зоне инфаркта и прорыве крови в полость перикарда. Состояние является опасным для жизни, при котором требуется неотложная помощь.
  • Острая аневризма сердца – выбухание участка рубцовой ткани при обширном поражении миокарда. В дальнейшем может стать причиной развития сердечной недостаточности.
  • Тромбоэндокардит – отложение фибрина на внутренней поверхности сердца. Его отрыв способно стать причиной инсульта, мезентериального тромбоза (закрытия ветви сосуда, питающего кишечник) с последующим омертвением участка кишки, повреждения почек.
  • Постинфарктный синдром – общее название отдаленных осложнений (перикардита, плеврита, артралгии).

Диагностика инфаркта

В диагностике инфаркта имеют значение данные анамнеза (обстоятельства течения заболевания и предшествующей жизни, выясняемые при опросе больного и его родственников), лабораторных и инструментальных методов исследования.

Анамнез

Выясняются имевшиеся в прошлом приступы болей за грудиной различной частоты и интенсивности, факторы риска (курение, стрессы, хронические болезни). При осмотре возможно выявление избыточного веса, косвенных признаков повышенного давления (капиллярная сеть на лице) и др. Загрудинная боль, длящаяся более 20 минут, считается одним из диагностических критериев инфаркта.

Лабораторные методы

Лабораторные методы исследования при инфаркте выявляют следующие изменения:

  • Клиника крови. Лейкоцитоз (увеличение количества лейкоцитов), повышение СОЭ.
  • Биохимия крови. Повышение активности ферментов АлТ, АсТ, ЛДГ, креатинкиназы, миоглобина, что является показателем повреждения сердечной мышцы. Возможно изменение уровня электролитов, железа.

Инструментальные методики исследования

  • ЭКГ – характерные признаки инфаркта (отрицательный зубец T, патологический комплекс QRS и др.). Снятие кардиограммы в разных отведениях помогают определить локализацию некротического очага (например, передней или задней стенки левого желудочка и т.п.).
  • ЭхоКГ – локальное (ограниченное) нарушение сократимости пораженного желудочка.
  • Коронарная ангиография – выявляется сужение или перекрытия сосуда, питающего миокард. Следует отметить, что при проведении данного метода исследования его можно использовать и для оказания помощи (после подачи контрастного вещества через тот же катетер в сосуд вводится лекарственный препарат или устанавливается стент-расширитель).

Лечение инфаркта миокарда

Неотложная помощь (проводится непосредственно во время болевого приступа и далее в специализированной клинике):

  • Обеспечение больному полного покоя.
  • Дача сублингвально (под язык) нитроглицерина и корвалола внутрь.
  • Немедленная транспортировка для дальнейшего лечения в отделение кардиологической реанимации (желательно на специализированном реанимационном транспорте).

Специализированное лечение

  • Купирование болевого синдрома (применяются наркотические анальгетики и нейролептики).
  • Растворение тромба, находящегося в коронарном сосуде, путем введения специальных тромболитических средств (стрептаза, кабикиназа). Метод очень эффективен, но имеет ограниченность по времени – помощь должна быть оказана в течение первого часа после приступа, в дальнейшем процент спасенной массы миокарда стремительно падает.
  • Антиаритмические препараты.
  • Улучшение обменных процессов в сердечной мышце.
  • Снижение объема циркулирующей крови для уменьшения нагрузки на сердце.
  • Хирургические методы лечения – баллонная ангиопластика коронарных сосудов, введение стента (трубчатой распорки), аортокоронарное шунтирование (обеспечение обходного кровотока путем наложения шунта на поврежденный сосуд).
  • Антикоагулянты (гепарин, аспирин) для уменьшения свертывания крови и профилактики тромбообразования.

Прогноз при инфаркте всегда серьезный и зависит от объема пораженного миокарда, локализации некротического очага (например, при вовлечении в зону повреждения проводящей системы сердца прогноз ухудшается), возраста пациента, сопутствующих заболеваний, своевременности лечения, наличия осложнений и др. Высок процент остаточных явлений и возникновения инвалидности.

После прохождения острого периода пациентам показана реабилитация с постепенным повышением уровня нагрузок. В дальнейшем необходимо врачебное наблюдение, профилактический прием антиангинальных препаратов.

Профилактикой инфаркта служит отказ от вредных привычек, борьба с избыточным весом, рациональный режим питания, труда и отдыха, своевременное лечение при появлении стенокардитических болей.

Оцените статью
Рейтинг автора
5
Материал подготовила
Врач терапевт высшей категории
Написано статей
164
А как считаете Вы?
Напишите в комментариях, что вы думаете – согласны
ли со статьей или есть что добавить?
Добавить комментарий