Нарушение реполяризации на ЭКГ: причины, диагностика, лечение

Нарушение процессов реполяризации — это изменение длительности фазы покоя (диастолы) желудочков, например раннее начало сокращения или неполное их расслабление. Само по себе оно болезнью не считается и в классификаторе МКБ найти подобную единицу не получится. Это типичное изменение на электрокардиографии. Объективно оно проявляется через сопутствующие синдромы, оставаясь находкой и патогномоничным (характерным) признаком нескольких явлений.Летальность состояний, сопряженных с подобным следствием кардиальных проблем вариативна. До некоторых пор считалось, что опасности нет.На деле же выяснилось, что существенно растут риски фибрилляции предсердий и грозных форм аритмии, которые заканчивается остановкой работы мышечного органа в 70% случаев, особенно без лечения. Механизм развития патологииТочный путь формирования проблемы не изучен.Долгие годы на нарушения реполяризации сердца не обращали должного внимания: считалось, что отклонение не несет опасности жизни или здоровью.Оказалось, что это далеко не так. Риск летального исхода от внезапной остановки кардиальной деятельности растет на 30-40%, это существенная цифра. В последние годы ведутся активные изыскания в указанном направлении.Примерная схема возникновения процесса выглядит так:Сердце проходит две фазы в работе, если говорить упрощенно. Деполяризация, то есть ослабление электрического импульса, соответствует полному сокращению камер или систоле.В момент накопления заряда наблюдается обратное явление, в диастолу. Артериальное давление при этом не задействовано. Кроме некоторых случаев. Восстановление потенциала кардиальных структур — это реполяризация и происходит она следом за ударом.Чередование одного и другого попеременное.imageАдекватный процесс наблюдается только при условии своевременного обмена ионов калия, магния и натрия в кардиомиоцитах, клетках миокарда. Если метаболизм замедляется или прекращается полностью, возникает отклонение реполяризации.Это может закончиться фибрилляцией предсердий, появлением групповых экстрасистол. Как итог — летальным исходом.imageВыделяют две формы аномалии: диффузную и очаговую. Диффузное нарушение процесса реполяризации это изменение по всему миокарду, которое фиксируется сразу во всех отведениях ЭКГ.Очаговое нарушение затрагивает лишь часть мышечного органа, например в нижней стенке левого желудочка.Патология не имеет свойства прогрессировать на протяжении долгого времени. Это стремительное нарушение развивается скачкообразно.Корректируется, если нет сопутствующих органических патологий быстро. Потенциально полностью обратима.Как выглядит нарушение реполяризации на ЭКГОбнаружить отклонение может только врач. Даже для опытного специалиста расшифровка результатов кардиограммы представляет определенные сложности, не говоря о недавних выпускниках медицинских учебных заведений.Представить изменения можно таким образом:Уширение комплекса P-Q. Наблюдается регулярно, в каждой фазе сокращения миокарда.В Q-T интервале удлинение, также происходит внеочередное появление зубца T. Возможно его отставание, что указывает на органические изменения в кардиальных структурах.ПричиныФакторы почти всегда имеют сердечное происхождение. Среди возможных моментов:Кровоизлияния в твердые оболочки головного мозгаНа фоне произошедших травм, инсультов геморрагического типа.В рамках подобного состояния наблюдается изменение комплекса QRS. Патологии кардиальных структур в такой ситуации — основная причина смерти пациентов.Все это в составе выраженных неврологических дефицитарных явлений: отсутствует или серьезно нарушена речь, зрение, слух, тактильные ощущения.При длительном течении перспективы восстановления почти нулевые. Также возможен летальный исход при повреждении ствола головного мозга.Инфаркт миокардаОстрое нарушение питания мышечных волокон, состоящих из кардиомиоцитов. Смерть наступает в 30% случаев. При обширном поражении — в 80%, причем часто во сне.Подвержены состоянию пожилые пациенты и лица с артериальной гипертензией, коронарной недостаточностью хронического типа.Последствием процесса становится замещение функциональных тканей, рубцовыми соединениями.Отсюда снижение активности органа, гипертрофия, либо дилатация стенки и пожизненная инвалидность и постоянный риск рецидива.Воспалительные поражения сердцаМиокардит, перикардит, эндокардит. Встречаются как осложнение перенесенной инфекции. Также могут быть аутоиммунным процессом.Лечение срочное, возможно полное разрушение предсердий.Потребуется протезирование, что само по себе сложно и опасно. Как итог длительной не леченой патологии — диффузное нарушение реполяризации на ЭКГ с отклонениями сегмента ST, пика P.Метаболические процессыСопряженные с недостатком в организме ионов магния и калия, также натрия. Потенциально обратимое явление, длительное лечение не требуется, если речь не идет об аутоиммунных или генетических патологиях.Малая концентрация электролитов — самая частая причина отклонений.Проявления редко бывают изолированными, куда распространеннее явления аритмии.При длительном течении проблемы вероятен инфаркт, инсульт, сердечная недостаточность хронического типа.Неправильное применение лекарственных средствОсобенно опасны синтетические и фито- сердечные гликозиды, антигипертензивные и препараты психотропного ряда.Их нужно применять строго по назначению профильного врача, в процессе тщательно наблюдая за самочувствием. Наименования могут попросту не подходить. В такой ситуации курс корректируется.АритмияОсобенно фибрилляция предсердий или парная экстрасистолия (бигеминия). Оба варианта опасны для жизни, поскольку чреваты остановкой деятельности органа.Лечение основного заболевания — путь к восстановлению и снижению рисков. Симптомы неспецифичны, но их много: от одышки до ощущения биения собственного сердца и нарушения в его функциональной активности.Блокада ножек пучка ГисаПри непроводимости правого ответвления отклонения на ЭКГ малозначительные, на фоне нарушений со стороны нескольких пучков, возникают еще и профильные сердечные симптомы, облегчающие раннюю диагностику.Блокада сама по себе — итог органических нарушений со стороны кардиальных структур, нервной или эндокринной системой.Получается, что отклонения в реполяризации сердца — это третичный процесс, который косвенным образом обуславливается.Черепно-мозговые травмы без формирования гематомНапример, классическое сотрясение церебральных структур. Вызывает скопление избыточного количества ликвора в черепной коробке и рост давления внутри системы.Это же явление возникает на фоне опухолей злокачественных и иных, гидроцефалии врожденного характера.Неопластические процессы в кардиальных образованияхИными словами опухоли. Встречаются чрезвычайно редко, типичны в клиническом понимании: всегда проявляются по одной и той же схеме. Скорость обнаружения симптомов определяется степенью пролиферативной активности опухоли.Желудочковая тахикардия, как вариант аритмииХарактеризуется появлением патологического электрического импульса в названных структурах.Если сразу в нескольких участках — летальный исход без квалифицированной помощи — вопрос ближайшего времени.  Подробнее о желудочковой тахикардии читайте в этой статье.Врожденные и приобретенные пороки развития органаВ том числе митральная недостаточность, пролапс клапана, аортальная дисфункция.Чуть реже атеросклеротические изменения магистральных артерий. Особенно с явлениями петрификации (отложения кальциевых солей на стенках и холестериновых бляшках).Нарушение процессов реполяризации в миокарде — синдром, сопряженный с органическими трансформациями в сердце. Преимущественно возникает в пожилом или старческом возрасте, реже у подростков и детей с соматическими заболеваниями. Лечить нужно не изменение, а первопричину.Симптомы и клинические формыКак уже было сказано, это не самостоятельная назологическая единица, а проявление, находка на электрокардиографии.Картина полностью соответствует основному диагнозу. Таковых может быть несколько десятков: от хронической сердечной недостаточности и вариативных форм аритмии, до инфаркта, ИБС, воспаления, опухолевого процесса. Оценить примерный перечень можно по списку причин выше.Усредненный симптомокомплекс не прояснит методы диагностики и не облегчит ее, однако поможет вовремя сориентироваться и сходить к врачу за консультацией:Боли в груди. Разного характера. На фоне инфекционных и аутоиммунных воспалений колющая, давящая. При инфаркте средней интенсивности, жгучая, отдает в живот, руки, лопатки, спину вообще. При этом крайне редко сильное, невыносимое ощущение характеризует угрожающий процесс, чаще причина лежит вне кардиальных структур. Межреберная невралгия, проблемы с легкими и мышцами. Симптом неспецифичен и не надежен.Ощущение биения собственного сердца. Ритм при этом может быть нормальным. В такой ситуации нужно обследоваться сразу.Тахикардия, обратный процесс, изменение интервала между каждым ударом. Обнаружить тип отклонения без объективных методов невозможно. Вероятны опасные разновидности, ведущие к смерти.Дыхательная недостаточность. Проявляется не сразу. На ранних этапах это легкие изменения, дают знать о себе после интенсивной физической нагрузки. Вне активности все нормально. Тяжелые нарушения сопровождаются асфиксией, невозможно не только заниматься спортом, но и просто ходить. Запускать процесс не стоит, лучше среагировать на раннем этапе.Сонливость, слабость, апатичность. Неврологические проявления обуславливаются нарушением питания головного мозга. Пресловутый, модный сегодня синдром хронической усталости может входить в состав комплекса проявлений кардиального рода. Стоит задуматься о полной диагностике, если есть проблемы с работоспособностью.Головная боль. Тюкает, стреляет, отдает в шею, лицо. Сложно определить ее источник. Связь с сердцем неочевидна и приходит в голову больному в последнюю очередь.Вертиго. Также невозможность нормально ориентироваться в пространстве. Доходит до неспособности встать с постели.Психические отклонения. При длительном течении основного заболевания.К сведению: С точки зрения распространенности, в 80% ситуаций обнаруживается синдром ранней реполяризации желудочков (сокращение происходит раньше, чем положено, а расслабление неполное). Орган работает на износ.В группе повышенного риска мужчины любого возраста. Особенно имеющие спортивный опыт или связавшие жизнь с работой физического плана.Гарантия раннего выявления проблемы — прохождение регулярных, не менее раза в полгода профилактических осмотров у кардиолога.ДиагностикаКонстатировать факт наличия отклонений реполяризации не трудно. Для этого достаточно ЭКГ. Но диагноза такого нет, нужно искать первопричину.Здесь начинаются сложности, виду массы возможных вариантов. Ведение больных — задача кардиолога. При наличии сомнений допустимо обратиться к терапевту, он поможет сориентироваться.Перечень исследований довольно широк: Электрокардиография. Позволяет выявить сопутствующие функциональные отклонения в работе органа. Аритмии в частности.Эхокардиография. Ультразвуковая методика визуализации тканей. Определяются фундаментальные анатомические нарушения. В том числе пороки.Клинический анализ крови. Позволяет установить факты воспаления, электролитических отклонений. Обязателен в любом случае, назначается одним из первых.Коронография. Для определения проводимости сосудов.По мере необходимости — МРТ или КТ. Особенно при подозрениях на опухолевые процессы со стороны кардиальных структур или пороки развития, не обнаруженные на ЭХО-КГ.Данные за органическую патологию есть всегда. Диагноз ставится и верифицируется методом исключения. Требуется высокая квалификация, ситуация клинически непростая.ЛечениеТерапия зависит от основного заболевания. Так, может применяться консервативная, оперативная тактика или же сочетание одного и другого.Примерный перечень медикаментов:Гликозиды. Восстанавливают сократимость миокарда и мышечных волокон вообще. Не используется при подозрениях на инфаркт, тяжелые пороки сердца. Дигоксин, настойка ландыша и прочие.Антиаритмические средства. Для регулирования ритма, нормализации частоты сокращений. Амиодарон и аналоги.Противогипертензивные. Ингибиторы АПФ, бета-блокаторы, антагонисты кальция, натрия. Наименования подбираются врачом, часто опытным путем.Транквилизаторы, седативные медикаменты растительного происхождения. От Диазепама до простого Пустырника в таблетках или Валериены. Возможно применение лекарств на основе фенобарбитала (Валокордин, Корвалол).Органические нитраты. Для купирования приступов боли и аритмии.Хирургическая терапия направлена на устранение имеющегося анатомического дефекта при пороках сердца, сосудов, удаление холестериновых кальцифицированных бляшек, восстановление проводимости пучков, установку дефибриллятора или кардиостимулятора.Перечень можно продолжать и дальше, суть в одном — это крайняя, радикальная мера. К ней прибегают в последнюю очередь, если нет других вариантов.На фоне тяжелых патологий сначала состояние больного стабилизируется медикаментозно, затем проводится хирургическая коррекция. В большинстве же случаев, если нарушение реполяризации — инцидентальная (случайная) находка, показана диагностика.В отсутствии серьезных проблем — динамическое наблюдение, активное в первые 3-5 лет. Затем пациент посещает кардиолога раз в 12-24 месяца. Некоторые могут прожить долго, даже не подозревая о наличии проблем со здоровьем.Прогноз и осложненияВероятные последствия патологических отклонений:Кардиогенный шок. Возникает относительно редко. Резкое падение артериального давления в сочетании с нарушением сердечного выброса. Летальный исход наступает почти всегда, есть редкие сравнительно неопасные формы, если можно так выразиться (смертность — около 60% против 100% у иных).Инфаркт. Отмирание функциональных тканей и замещение их рубцовыми структурами. Признаки прединфарктного состояния подробно описаны здесь.Инсульт. Или острое нарушение мозгового кровообращения. Ишемия при отклонениях трофики (питания), или геморрагия (разрыв сосуда) на фоне повышения артериального давления.
Остановка сердца. Самый вероятный сценарий пороков, воспаления, аритмии.Сосудистая деменция. Похожа на болезнь Альцгеймера, но потенциально обратима.Вероятность осложнений зависит от основного диагноза:При поражениях органического рода смерть наступает в 40% случаев и более, в перспективе нескольких месяцев или лет.На фоне функциональных отклонений обратимого рода реже, в 10-20% ситуаций.Качественная терапия снижает риски примерно вдвое или свыше того, зависит от стадии патологии и ее активности.В заключениеДиффузное нарушение процесса реполяризации — это основная причина и механизм развития отклонений со стороны кардиальных структур.Суть кроется в невозможности обмена электролитов по причине метаболических проблем.Лечить нужно основное состояние. Реполяризация сердца — следствие и собственных проявлений не имеет.

Содержание

Сердце является органом, обеспечивающим кровоснабжение всех тканей организма. У него есть сократительный этап работы, при котором выбрасывается кровь в крупные артерии и легочные вены, а также небольшая пауза для восстановления. Неправильный механизм расслабления чреват износом сердечной мышцы. Все эти процессы прослеживаются на электрокардиограмме. Нарушение процесса реполяризации на ЭКГ имеет свои специфические признаки, которые помогают врачу заподозрить заболевание, вызывающее эти проявления.

Механизмы работы сердца

Проводящая система сердца

Сердечные сокращения и расслабления вызваны работой синусового узла, который считается водителем ритма. Синусовый узел распространяет возбуждение по всему сердцу, начиная от межпредсердной перегородки. После возбуждения нейронов происходит поочередное сокращение желудочков и предсердий. Сокращение сердечной мышцы сменяется расслабляем. В этот момент происходит наполнение коронарных артерий кровью (питают само сердце), а также полостей желудочков. Период восстановления очень важен для сердца, так как в этот момент орган получает полноценное питание: необходимые микроэлементы, кислород.

Период сокращения мышечной ткани называется деполяризацией. Ее стимулируют нервные клетки синусного узла (водителя ритма). Синусовый узел обладает автоматизмом, что обеспечивает равномерные ритмичные сокращения сердца. Адекватная частота импульсов в синусном узле достигает от 60 до 80 за минуту. Это соответствует нормальной частоте сердечных сокращений.

Есть узел второго порядка – атриовентрикулярный. Он имеет частоту импульсов 40-60 за минуту. Узел становится основным, если не работает синусовый источник ритма. Импульсы распространяются по всему сердцу через нервные пучки Гиса (правый и левый), которые заканчиваются волокнами Пуркинье. Распространение заряда начинаются от верхней части сердца (область желудочков), переходит к основанию. При подаче импульса от водителя ритма сердечная мышца сокращается.

Процесс реполяризации (когда сердце расслабляется) сопровождается значительным снижением возбуждения. Электродвижущая сила при реполяризации, которую регистрирует электрокардиограф, уменьшается. Электрическая активность начинает угасать в области наружной оболочки сердца, плавно переходит к внутренней части органа.

Запуск возбуждения и расслабления обеспечивают биоэлектрические механизмы. Нервные клетки водителей ритма и проводящей системы сердца имеют мембраны, которые пропускают ионные молекулы К+ и Na+. Внутри клеток сохраняется избыток К+, снаружи – избыток Na+, когда клетка находится в спокойном состоянии. При начале деполяризации молекулы Na+ входят в клетку, изменяют ее заряд, генерируя потенциал действия, что способствует сокращению миокарда. После начала фазы реполяризации натрий выходит из клетки через специальные каналы, калий всасывается в клетку для восстановления потенциала покоя.

Все эти процессы отражаются при проведении электрокардиографии. Нарушение процессов реполяризации на ЭКГ у взрослых и детей может натолкнуть на подозрения о различных заболеваниях сердечно-сосудистой, а также других систем.

Нормальные показатели электрокардиографии

Электрокардиограмма – это графическое изображение электрической активности сердца. Выделяют зубцы Р, Q, R, S, Т. Самым первым в цикле работы сердца является зубец Р. Он показывает сокращение предсердий. Деполяризация желудочков отражается на пленке в виде комплекса QRS. Зубец Т показывает расслабление желудочков. Возможно наличие еще зубца U.

Расслабление мышц предсердий показывают зубцы Та или Тр. Они чаще незаметны, совмещаются с комплексом сокращения желудочков и интервалом Р. Интервал ST показывает временной промежуток между сокращением и расслаблением желудочков. Интервал Р-Q показывает временной промежуток между сокращением предсердий и желудочков. Длительность его у взрослых равна 0,12-0,20 с. Время длительности сокращения желудочков составляет 0,04-0,10 с.

Состояние зубцов оценивают в разных отведениях кардиограммы. К ним относятся: стандартные, усиленные, грудные. В зависимости от локализации изменений зубцов, сегментов, интервалов можно выявить разные нарушения работы сердца.

Характерные проявления нарушения реполяризации

У больных с нарушением реполяризации на ЭКГ можно увидеть изменения в зубце Т, U, сегменте ST. У здорового человека сегмент ST располагается на изолинии. Зубец Т в стандартных отведениях бывает положительный, не очень высокий. Он в норме направлен в туже сторону, что и основной комплекс желудочков (QRS). Отрицательным он может быть у здорового пациента в усиленном отведении avL.

Причинами появлений изменений реполяризационных механизмов выделяют следующие:

  • ишемическое поражение сердечной мышцы;
  • гипертрофия и перенапряжение мышечной ткани желудочков;
  • нарушения сократительных механизмов различных отделов сердца;
  • электролитный дисбаланс в организме (у подростков и беременных);
  • воздействие лекарственных средств на работу сердечной мышцы.

Часто отклонения сегмента ST от нормального положения возникает при ишемическом повреждении ткани сердца. При инфаркте сегмент ST поднимается вверх и немного искажается в виде выгнутой спинки кошки. Повреждения могут выявляться в различных стенках органа. Помимо сегмента ST,  можно на ЭКГ увидеть глубокий зубец Q. Чем он глубже, тем больше толщина повреждения стенки.

Инфаркт миокарда на ЭКГ

Выделяют следующие виды инфаркта по локализации:

  • перегородочный;
  • диффузный;
  • передней стенки;
  • задней стенки.

Картинка на ЭКГ (отведения)

Локализация

V1 – V3

Передняя стенка желудочка, перегородка
V3 – V4

Передняя область желудочка.

I, aVL, V5, V6

Поражение левого желудочка спереди и слева.

I, II, aVL, V5, V6

Передне-верхнее повреждение желудочка

aVL, V1 – V6

Очень большая область поражения (диффузный инфаркт)

II, III, aVF

Повреждение желудочка сзади.

II, III, aVF, V3 – V6

Верхушка левого желудочка.

После перенесенного инфаркта у пациента может сохраняться на ЭКГ нарушение реполяризации. Это выглядит в виде наличия отрицательного зубца Т во всех отведениях, где он в норме должен быть положительным. Это изменение сохраняется на протяжении 14 суток. Сегмент ST приходит в свое изначальное положение. При стенокардии сегмент ST может понижаться, а зубец Т становится отрицательным. При наличии таких изменений необходимо обратиться к врачу для назначения должного лечения. Это поможет предупредить развитие инфаркта в дальнейшем.

Электрокардиограмма при ИБС

Инфаркт опасен смертельным исходом. При первичном возникновении инфаркта процент выживаемости выше. С каждым последующим появлением заболевания риск смертности увеличивается. После 3 подряд эпизодов инфаркта человек может умереть.

В пубертатном периоде положение сегмента ST меняется из-за гормональной перестройки. Это считается нормальным значением. У пациентов до 20 лет также может выявляться повышение этого сегмента. Опасности эти изменения не представляют.

При расшифровке ЭКГ возможно обнаружение высокого зубца Т у пациентов с ВСД и электролитными нарушениями. Зубец Т может быть острым при обезвоживании у ребенка. Обезвоживание у детей может приводить к серьезным последствиям. Изменения могут выявляться при гипертрофической, дисгормональной и стрессовой кардиомиопатии.

Нарушения процессов реполяризации ЭКГ в виде повышения сегмента ST возможно также при воспалении мышцы сердца, а также перикардите. При воспалительных изменениях мышца плохо начинает сокращаться, процессы деполяризации могут нарушаться. Ионные механизмы, сопровождающие процесс формирования потенциала действия, работают не правильно. Вследствие этого изменяется характер расслабления миокарда.

Признаки неправильного механизма расслабления мышцы сердца возникает часто при гипертонии. При высоком давлении левый желудочек испытывает сильную нагрузку. Кровь приходится выталкивать с большей силой. У гипертоников с большим стажем стенки левого желудочка утолщаются, что приводит к изменениям в его работе, а также процессах восстановления.

Изменения на ЭКГ при гипертрофии миокарда левого желудочка

Во время беременности при интенсивном росте плода и матки органы поднимаются вверх. При этом сердце немного сдавливается. Желудочки начинают работать нагрузкой. Во время проведения исследования (ЭКГ) у пациентки можно обнаружить учащение ритма, а также изменения в реполяризации нижней стенки желудочков.

Помимо сдавления органов нарушения восстановления может возникать из-за сильного токсикоза. При этом женщина теряет большое количество магния, калия, натрия. Если имеется токсикоз, то пациентке необходимо сдать анализ на электролиты. При гестозе развивается гипертония, которая также приводит к патологии работы механизма реполяризации. Гипотиреоз способствует развитию патологии. При расшифровке результатов можно обнаружить высокий или отрицательный зубец Т, а также повышение сегмента ST.

Лекарственные препараты могут нарушать реполяризацию сердечной мышцы. При этом изменяется характер формирования зубца Т, а также смещается сегмент ST. После выявления изменений лучше скорректировать терапию пациента.

Нарушение реполяризации обычно клинически не проявляется. Если изменения будут при гипертонии, то это сопровождается сильными головными болями. При инфаркте и стенокардии у больного появляются боли за грудиной.

Лечение патологического состояния

Лекарственная терапия при нарушениях реполяризации направлена на устранение причины. Если изменения на ЭКГ вызваны приемом лекарственных средств, то лучше отменить лечение или поменять препарат. Во время беременности при токсикозе терапия заключается в пополнении электролитного баланса. При простом сдавлении сердца маткой после родов все изменения исчезают самостоятельно. Гестоз требует уменьшить нагрузку на почки и снизить давление. При приступе инфаркта больному показан прием антиагрегантов, антикоагулянтов, бета-блокаторов, ингибиторы АПФ, Нитроглицерина. ВСД с признаками реполяризации лечат коэнзимом Q.

Вопрос о необходимости терапии нарушений процессов реполяризации решается после дообследования пациента

Наличие признаков изменений реполяризации у здоровых пациентов до 20 летнего возраста и у подростков не представляет опасности. Также оно может возникать у здоровой беременной женщины. Коррекции эти состояния не требуют, проходят самостоятельно. Лечить необходимо серьезные патологии:

  • инфаркт миокарда;
  • стенокардию;
  • гипотиреоз;
  • гестоз;
  • токсикоз;
  • электролитный дефицит;
  • обезвоживание;
  • нарушения ритма.

Правильная диагностика причин изменений на ЭКГ поможет успешно вылечить пациента.

https://doi.org/10.18705/2311-4495-2018-5-4-23-34 PDF (Rus)

Аннотация

Цель: изучить феномен ранней реполяризации желудочков (ФРРЖ) у пациентов с неишемическими заболеваниями миокарда (миокардитами и с аритмогенной кардиомиопатией/дисплазией правого желудочка (АК/ДПЖ)).

Материалы и методы: В исследование были включены две группы пациентов: 1 группа — 29 пациентов с диагнозом миокардит (21 мужчина, средний возраст 48,7±13,5 лет); 2 группа — 51 пациент с уточнённым диагнозом АК/ДПЖ (27 мужчин, средний возраст 33±7 лет). ФРРЖ оценивался по критериям 2015 г, также анализировались результаты эндомиокардиальной биопсии (ЭМБ) и холтеровского мониторирования ЭКГ (ХМ-ЭКГ). Для статистического анализа использовалась SPSS Statistics 17.0, метод хи-квадрат и точный критерий Фишера.

Результаты: В 1-ой группе ФРРЖ обнаружен у 13,8% обследованных (4 пациента), во 2-ой группе ФРРЖ — у 17,6% пациентов (9 пациентов).

У всех пациентов с ФРРЖ из 1-ой группы по данным ЭМБ был выявлен активный миокардит, фиброз — у 25% (1 пациент). У пациентов с АК/ДПЖ ФРРЖ зарегистрирован в 22,2% случаев (2 пациента) без структурных изменений по данным ЭМБ и у 78,8% (7 пациентов) с уменьшением количества кардиомиоцитов <60%.</p>

Выводы: ФРРЖ зарегистрирован у 16,3% пациентов из всех обследованных. У пациентов с миокардитами ФРРЖ чаще встречался в стандартных отведениях в виде зазубрины, а у пациентов с АК/ДПЖ — в грудных отведениях и в виде сглаженности. У большинства пациентов (84,6%) были выявлены структурные изменения по данным ЭМБ.

Ключевые слова

феномен ранней реполяризации желудочков, синдром ранней реполяризации желудочков, аритмогенная кардиомиопатия/дисплазия правого желудочка

Об авторах

М. С. Гордеева Федеральное государственное бюджетное учреждение «Национальный медицинский исследовательский центр им. В.А. Алмазова» Минздрава России Россия Гордеева Мария Сергеевна — аспирант кафедры внутренних болезней.Ул. Аккуратова, д. 2, Санкт-Петербург, 197341 Конфликт интересов: Отсутствие потенциального конфликта интересов И. А. Земсков Федеральное государственное бюджетное учреждение «Национальный медицинский исследовательский центр им. В.А. Алмазова» Минздрава России Россия Земосков Иван Александрович — аспирант кафедры внутренних болезней.Ул. Аккуратова, д. 2, Санкт-Петербург, 197341 Конфликт интересов: Отсутствие потенциального конфликта интересов А. А. Соколова Федеральное государственное бюджетное учреждение «Национальный медицинский исследовательский центр им. В.А. Алмазова» Минздрава России Россия Соколова Алена Алекандровна — студентка ПСПБГМУ им. Акад И.П. Павлова.Ул. Аккуратова, д. 2, Санкт-Петербург, 197341 Конфликт интересов: Отсутствие потенциального конфликта интересов Е. В. Пармон Федеральное государственное бюджетное учреждение «Национальный медицинский исследовательский центр им. В.А. Алмазова» Минздрава России Россия Пармон Е.В. — кандидат медицинских наук, доцент, директор Института медицинского образования.Ул. Аккуратова, д. 2, Санкт-Петербург, 197341 Конфликт интересов: Отсутствие потенциального конфликта интересов

Список литературы

1. Otto C, Tauxe R, Cobb L, et al. Ventricular fibrillation causes sudden death in Southeast Asian immigrants. Ann Intern Med. 1984;101:45-7.

2. Macfarlane P, Antzelevitch C, Haissaguerre M, et al. The Early Repolarization Pattern: A Consensus Paper. J Am Coll Cardiol. 2015;66(4):470-7.

3. Antzelevitch C, Yan G, Ackerman M, et al. J-Wave syndromes expert consensus conference report: Emerging concepts and gaps in knowledge. Heart Rhythm. 2016;13(10):e295-324.

4. Al-Khatib SM, Stevenson WG, Ackerman MJ, et al. 2017 AHA/ACC/HRS guideline for management of patients with ventricular arrhythmias and the prevention of sudden cardiac death. J Am Coll Cardiol. 2017. pii: S07351097(17)41306-41304.

5. Kambara H, Phillips J. Long-term evaluation of early repolarization syndrome (normal variant RST-T segment elevation). Am J Cardiol. 1976;38: 157–61.

6. Haissaguerre M, Derval N, Sacher F, et al. Sudden cardiac arrest associated with early repolarization. N Engl J Med. 2008;358:2016–2023.

7. Schwartz P, Ackerman M, George A, et al. Impact of genetics on the clinical management of channelopathies. J Am Coll Cardiol. 2013;62: 169–180.

8. Yan G, Antzelevitch C. Cellular basis for the electrocardiographic J wave. Circulation. 1996;93:372–379.

9. Antzelevitch C, Yan G. J-wave syndromes: Brugada and early repolarization syndromes. Heart Rhythm. 2015;12:1852–1866.

10. Hoogendijk M, Opthof T, Postema P, et al. The Brugada ECG pattern: a marker of channelopathy, structural heart disease, or neither? Toward a unifying mechanism of the Brugada syndrome. Circ Arrhythm Electrophysiol. 2010;3:283–290.

11. Koncz I, Gurabi Z, Patocskai B, et al. Mechanisms underlying the development of the electrocardio-graphic and arrhythmic manifestations of early repolarization syndrome. J Mol Cell Cardiol. 2014;68C:20–28.

12. Mahida S, Derval N, Sacher F, et al. History and clinical significance of early repolarization syndrome. Heart Rhythm 2015;12:242–249.

13. Antzelevitch C. J wave syndromes: molecular and cellular mechanisms. J Electrocardiol 2013;46:510–518.

14. Huikuri H. Separation of benign from malignant J waves. Heart Rhythm 2015;12:384–385.

15. Maury P, Rollin A. Prevalence of early repolarization/ J wave patterns in the normal population. J Electrocardiol 2013;46:411–6.

16. Tikkanen J, Anttonen O, Junttila M, et al. Longterm outcome associated with early repolari-zation on electrocardiography. NEnglJ Med 2009;361:2529–2537.

17. Hisamatsu T, Ohkubo T, Miura K, et al. NIPPON DATA90 Research Group. Association between J-point elevation and death from coronary artery disease-15-year follow up of the NIPPON DATA90. Circ J. 2013;77(5):12601266.

18. Naruse Y, Tada H, Harimura Y, et al. Early repolarization is an independent predictor of occurrences of ventricular fibrillation in the very early phase of acute myocardial infarction. Circ Arrhythm Electrophysiol. 2012; 5(3):506-513.

19. Rudic B, Veltmann C, Kuntz E, et al. Early repolarization pattern is associated with ventricular fibrillation in patients with acute myocardial infarction. Heart Rhythm. 2012; 9(8):1295-300.

20. Patel R, Ng J, Reddy V, et al. Early repolarization associated with ventricular arrhythmias in patients with chronic coronary artery disease. Circ. Arrhythm Electrophysiol. 2010; 3, 489–495.

21. Suh B, Park S, Shin D, et al. Early repolarization is associated with significant coronary artery stenosis in asymptomatic adults. Atherosclerosis. 2016(3);245-250.

22. Cheng Y, Li Z, Yao F, et al. Early repolarization is associated with a significantly increased risk of ventricular arrhythmias and sudden cardiac death in patients with structural heart diseases. Heart Rhythm. 2017. pii: S15475271(17)30450-30452.

23. Naruse Y, Nogami A, Shinoda Y, et al. J Waves Are Associated With the Increased Occurrence of LifeThreatening Ventricular Tachyarrhythmia in Patients With Nonischemic Cardiomyopathy. J Cardiovasc Electrophysiol. 2016;27(12):1448-1453.

24. Holmström LTA, Haukilahti MA, Tikkanen JT, et al. Inferolateral early repolarization among nonischaemic sudden cardiac death victims. Europace. 2018;20(FI1):f93-f98.

25. Tülümen E, Schulze-Bahr E, Zumhagen S, et al. Early repolarization pattern: a marker of increased risk in patients with catecholaminergic polymorphic ventricular tachycardia. Europace. 2016;18(10):1587-1592.

26. Shimizu M, Nishizaki M, Yamawake N, et al. J Wave and Fragmented QRS Formation During the Hyperacute Phase in Takotsubo Cardiomyopathy — Possible Markers for Severity of Myocardial Damage. Circulation Journal. 2014; 78(4):943-949.

27. Chan C, Lin Y, Chang S, et al. Early repolarization of surface ECG predicts fatal ventricular arrhythmias in patients with arrhythmogenic right ventricular dysplasia/ cardiomyopathy and symptomatic ventricular arrhythmias. Int J Cardiol. 2015;197:300-305.

28. Okura Y, Dec G, Hare J, et al. A clinical and histopathologic comparison of cardiac sarcoidosis and idiopathic giant cell myocarditis. J Am Coll Cardiol. 2003;41(2):322-329.

29. Angelini A, Crosato M, Boffa G, et al. Active versus borderline myocarditis: clinicopathological correlates and prognostic implications. Heart. 2002;87(3):210-215.

Для цитирования:

Гордеева М.С., Земсков И.А., Соколова А.А., Пармон Е.В. ЭКГ — признаки ранней реполяризации желудочков (феномен и синдром ранней реполяризации желудочков). Трансляционная медицина. 2018;5(4):23-34. https://doi.org/10.18705/2311-4495-2018-5-4-23-34

For citation:

Gordeeva M.S., Zemskov I.A., Sokolova A.A., Parmon E.V. Early repolarization on ECG (early repolarization pattern and syndrome). Translational Medicine. 2018;5(4):23-34. (In Russ.) https://doi.org/10.18705/2311-4495-2018-5-4-23-34

Просмотров: 14876 Контент доступен под лицензией Creative Commons Attribution 4.0 License.

Эта глава называется «ишемией» только условно, ведь ишемия — это исключительно клинический синдром, которой может сопровождаться изменениями на ЭКГ. Только по одной лишь ЭКГ «диагноз ишемии» установить невозможно, за исключением случаев явного инфаркта с подъемом ST с классическим изменениями на ЭКГ. Все остальные изменения могут встречаться при других заболеваниях в том числе хронических и являются неспецифическими. Но наша задача научиться интерпретировать ЭКГ, давать клиническую оценку я вас учить не буду.

ПРИЗНАКИ ИШЕМИИ

1. Высокий, положительный, симметричный зубец Т в грудных отведениях. Встречается крайне редко, но может быть предвестником инфаркта.

2. Отрицательный, симметричный зубец Т в грудных отведениях или отведениях от конечностей. Может быть признаком ишемии (так считают отечественные корифеи), но чаще всего это неспецифическое изменение или знак того, что инфаркт уже прошел. 

3. Двухфазный или низкоамплитудный Т (менее 1/10 — 1/8 от зубца R в том же отведении). Наверное может быть признаком острой ишемии если появился внезапно, но чаще всего носит неспецифический характер.

Чтобы упростить расшифровку все эти изменения, кроме первого пункта могут быть «обозваны» одной сакраментальной фразой — «неспецифические нарушения процессов реполяризации в отведениях … + опишите что вы видите словами на ЭКГ …». А решать, что перед вами вы будете опираясь на клинику, рассмотрение которой не предусматривалось данным курсом.

Для понимания о чем идет речь, рассмотрим пару примеров.

ЭКГ 1

imageПояснение к ЭКГ 1: Нужно отметить, что в практике не так часто можно встретить ишемию проявляющуюся в виде высоких зубцов Т. Представлена здесь ЭКГ хотя и не совсем соответствует критериям «высоких ишемических Т», но достаточно показательная.

В отведениях V2-V4 мы видим достаточно высокоамплитудные Т, пусть и не совсем симметричные зубцы. Зубец Т в V5 более симметричный, но он не превышает 15-17 мм поэтому сказать что он является «ишемическим» неверно.

Обратите внимание на отведения III и aVF, там присутствуют другие признаки «ишемии» — отрицательные Т, эти отведения отвечают за нижнюю стенку.

Если вы спросите что делать с таким пациентом, то ответ прост. Для начала проверьте предыдущие ЭКГ, если они был точно такими же, то вопрос отпадет сам собой, далее ориентируйтесь на жалобы пациента, только они помогут вам понять ургентность или незначимость ситуации. Конкретно с этим пациентом ничего не случилось и никакой острой ишемии у него не было.

ЭКГ 2

imageПояснение к ЭКГ 2: Обратите внимание на отведения V5-V6. В них мы видим отрицательный зубец Т, пусть он и не такой симметричный и острый как рисуют в книжках, но его можно  называть «ишемический Т».

Тем не менее учитывая, что не всегда такой Т свидетельствует об острой ишемии, а может быть и следствием перенесенного ранее инфаркта, лучше в расшифровке использовать заготовленную фразу: «Нарушения процессов реполяризации в отведениях V5, V6 «. Тут можно «придраться» еще к отведениям I, II, aVL вольтаж Т и зубцы несколько двухфазные. Поскольку V5, V6, I,  aVL отвечают за боковую стенку лучшем заключением было бы написать  «Нарушения процессов реполяризации в области боковой стенки».

ЭКГ 3

image Пояснение к ЭКГ 3: На этой ЭКГ мы не видим критериев для «ишемических Т», но обратите внимание на V5-V6, зубцов Т практически нет. Это называется сглаженность зубцов Т, подобное изменение ЭКГ встречается при ишемии, но это не специфический признак ишемии, поэтому мы снова используем фразу «Нарушения процессов реполяризации» и снова в области боковой стенки.

В целом, о тех видах «ишемии» которые мы рассмотрели выше, можно сказать следующее — поставить диагноз только по изменения на ЭКГ(без клиники) практически невозможно. Изменения не специфические и в подавляющем большинстве случаев не являются признаком острой ишемии.

Ну, а теперь попробуем сделать ЗАДАНИЕ 5.1

Оцените статью
Рейтинг автора
5
Материал подготовила
Врач терапевт высшей категории
Написано статей
164
А как считаете Вы?
Напишите в комментариях, что вы думаете – согласны
ли со статьей или есть что добавить?
Добавить комментарий