Плавикс 75мг таб.п/об.пл. №28 набор 3 Sanofi-aventis canada inc в Люберцы

Одним из центральных механизмов работы свертывающей системы крови является агрегация тромбоцитов. Данный процесс заключается в способности кровяных пластинок склеиваться между собой. В результате сложных биохимических реакций происходит образование сгустка, который и восстанавливает целостность сосуда.

Агрегация тромбоцитов – что это значит?

Пациенты, не знающие, что такое агрегация тромбоцитов, зачастую не имеют понятия о том, что представляют собой эти клетки. Тромбоциты – это белые кровяные пластины. Они являются самыми мелкими форменными элементами крови, однако на них возложена большая функция – участие в процессе свертывания крови и образования кровяного сгустка.

Активация тромбоцитов – важный этап нормального гемостаза. В ходе данного процесса кровяные пластинки проявляют свои основные свойства: адгезию (способность прилипать к поверхности) и собственно агрегацию – склеивание клеток между собой. В результате этого сложного взаимодействия происходит образование тромбоцитарной пробки в месте повреждения кровеносных сосудов.

Агрегация тромбоцитов – механизм

Как установлено в ходе многочисленных исследований, агрегация тромбоцитов, причины ее начала связаны с нарушением целостности кровеносных сосудов. Сам механизм данной реакции включает в себя несколько этапов:

1. Первоначальный спазм кровеносного сосуда для снижения интенсивности кровопотери.
2. Концентрация кровяных пластин на участке поврежденной стенки сосуда, частичное закрытие отверстия – адгезия тромбоцитов (первый этап формирования тромба).
3. Образование тромбоцитарной, рыхлой пробки на поверхности повреждения.
4. Приобретение плотности кровяной пробки с помощью тромбопластина нитей фибрина. Наступает ретракция тромба, что останавливает кровопотерю.

Фактор агрегации тромбоцитов

Агрегации тромбоцитов способствует быстрой остановке кровотечения. Сам процесс происходит под контролем фактора активации тромбоцитов – тромбоцитоактивирующий фактор (1-0-алкил-2-ацетил-CH-глицерил-3-фосфорилхолин). Данное вещество образуется в различных клеточных структурах организма (эндотелиальные клетки, лейкоциты). Кроме того, вещество синтезируется в следующих клетках организма:

• тучные клетки;
• нейтрофилы;
• моноциты;
• эозинофилы;
• макрофаги.

Стоит отметить, что ФАТ осуществляет регуляцию нормальной работы таких жизненно важных систем организма, как:

• иммунная;
• сердечно-сосудистая;
• репродуктивная;
• центральная нервная система.

Анализ на агрегацию тромбоцитов

Анализ крови на агрегацию тромбоцитов проводится при наличии особых показаний. Среди таковых:

• плохое заживление ран;
• частые носовые кровотечения;
• избыточная отечность.

Само исследование проводится с использованием индукторов агрегации и последующим наблюдением за реакцией. В качестве вещества медики используют реагенты, которые по своему составу схожи с натуральными тромбообразующими веществами. Индуцированная агрегация тромбоцитов осуществляется с помощью следующих реагентов:

• адреналин;
• аденозиндифосфат (АДФ);
• ристоцетин (ристомицин);
• коллаген;
• серотонин.

Агрегация тромбоцитов – как подготовиться к анализу?

Чтобы точно установить такой параметр, как агрегация тромбоцитов, подготовка к анализу должна осуществляться с соблюдением определенного ряда правил. За несколько суток до назначенной даты исследования врачи отменяют пациенту лекарства с ацетилсалициловой кислотой. Индометацин, Дипириламол и другие препараты аспиринового ряда разжижают кровь, что отражается на показателях ее свертываемости.

Забор биоматериала на агрегацию тромбоцитов осуществляется исключительно натощак – последний прием пищи должен происходить не позднее чем за 12 часов до времени предполагаемого исследования. Врачи во время подготовки к исследованию рекомендует исключить из рациона жирную пищу.

Для объективного результата анализа важно придерживаться следующих правил: Не нагружать организм физически накануне сдачи крови. Исключить кофе, никотин, алкогольные напитки за сутки до исследования. В течение 15–20 минут перед исследованием находиться в состоянии покоя.

Агрегация тромбоцитов – как сдавать анализ?

Анализ, при котором исследуется агрегация тромбоцитов, гемотест, проводится в условиях амбулатории. Для его осуществления у пациента производят забор образца венозной крови. Биоматериал помещают в специальный анализатор агрегации – аппарат, который производит подсчет склеившихся тромбоцитов после воздействия на образец индукторов агрегации.

Агрегация тромбоцитов – норма

Как уже отмечено выше, при установке степени агрегации тромбоцитов может использоваться несколько типов индукторов этого процесса. Непосредственно поэтому показатели нормы агрегации тромбоцитов могут отличаться в зависимости от характера используемого реагента. Имитация склеивания кровяных пластинок производится на стекле с добавлением индуктора. Данные вещества в норме в организме человека запускают реакции свертывания крови. Из используемых только ристомицин (ристоцеин) не имеете биологических аналогов в организме человека. Для каждого индуктора норма своя.

Агрегация тромбоцитов с АДФ

Стоит отметить, что для получения полной картины и с целью точной диагностики анализ для определения агрегации тромбоцитарной может проводиться поочередно с четырьмя индукторами. Зачастую первой осуществляется АДФ индуцированная агрегация тромбоцитов. В норме этот показатель находится в границах 30,8–77,8%. Когда агрегация тромбоцитов не вписывается в названные значения, врачи исключают наличие следующих типов заболеваний:

• инфаркт миокарда;
• ишемия;
• сахарный диабет;
• артериальная гипертензия;
• тромбопатия наследственного генеза;
• нарушение мозгового кровообращения;
• тромбоцитопатия при гемобластозе.

Агрегация тромбоцитов с адреналином

Исследование агрегации тромбоцитов с использованием в качестве индуктора адреналина является информативным методом диагностики. Этот способ полностью отражает внутренний механизм активации процесса восстановления кровеносного сосуда. За норму принято значение 35,0–92,5%. Превышение показателя говорит о гиперагрегации, уменьшение – о гипоагрегации. Повышенная агрегация тромбоцитов связана с высокой концентрацией тромбоцитов в крови, патологией, стрессом, приемом ряда медикаментозных средств.

Агрегация тромбоцитов с ристомицином

При оценке того, как происходит в организме агрегация тромбоцитов, ристомицин помогает параллельно выявить и синдром Виллебранда. Это заболевание носит наследственный характер. Спонтанная агрегация тромбоцитов, сопровождающая болезнь, характеризуется появлением периодических кровотечений, которые подобны тем, что возникают при гемофилии.

Однако при этой патологии кровотечения отличаются большей продолжительностью, так как у пациента происходит нарушение сразу всех трех звеньев гемостаза. Использовать анализ с ристомицином врачи могут и при оценке эффективности проводимой терапии антиагрегантами, подборе правильной дозировки лекарства. В норме значения должны быть в промежутке 56–167%.

Агрегация тромбоцитов с коллагеном

Зачастую врачи не могут точно установить, какой из этапов свертывания крови нарушен: адгезия или агрегация тромбоцитов – тест с коллагеном помогает это определить. Если при данном типе исследования врачи фиксируют превышение установленных норм, это говорит о сбое процесса адгезии. Тромбоциты не могут нормально зафиксироваться на эндотелии поврежденных кровеносных сосудов, поэтому кровотечение долго не прекращается.

О наличии патологии судят по несоответствию значений параметра установленной норме. Для теста с коллагеном агрегация тромбоцитов должна составлять 46,5–93,2%. Превышение данных значений или снижение параметра указывает на:

• тромбопатию;
• гемобластоз;
• нарушение сердечно-сосудистой системы.

Гиперагрегация тромбоцитов

Термином «гиперагрегация» в медицине обозначается повышенная агрегация тромбоцитов. Для простого понимания этого нарушения врачи называют следующие основные симптомы:

• сгущение кровотока;
• снижение скорости движения крови по сосудам;
• застойные явления.

Пациенты с подобной патологией часто предъявляют жалобы на повышенную отечность. Она не связана с временем суток и наблюдается практически постоянно. Появляется чувство онемения в пальцах ног и рук, которое носит эпизодический характер. Нарушение свертываемости крови в сторону гиперагрегации может развиваться при ряде патологических состояний, среди которых:

• атеросклероз сосудов;
• сахарный диабет;
• лейкоз;
• онкология органов ЖКТ или почек;
• лимфогранулематоз;
• сепсис;
• после удаления селезенки.

Само по себе сгущение крови повышает риск развития таких нарушений, как:

• инсульт;
• инфаркт миокарда;
• тромбоз;
• внезапная смерть из-за закупорки аорты оторвавшимся тромбом.

Гипоагрегация тромбоцитов

Когда в результате анализа указано «снижена агрегация тромбоцитов», значит, нарушено их количество или состав. Подобное состояние негативно отражается на процессе свертываемости крови, в результате чего могут возникать частые внутренние кровотечения. Снижение агрегации тромбоцитов требует отдельного внимания, назначения соответствующей терапии. Данное нарушение может быть спровоцировано:

• приемом лекарственных препаратов;
• эндокринными расстройствами;
• аутоиммунными заболеваниями;
• аллергическими реакциями;
• вирусами.

Агрегация тромбоцитов при беременности

Для исключения риска образования тромбоза беременным назначают анализ на агрегацию тромбоцитов. При этом врачи учитывают физиологический подъем факторов свертываемости крови. Таким способом организм подготавливается к возможной потере крови во время родоразрешения. Чрезмерное превышение установленных норм указывает на высокий риск тромбоза. Кроме того, данное состояние чревато преждевременными родами или выкидышем. Для благополучного течения беременности врачи наблюдают, как изменяется агрегация тромбоцитов, норма при беременности должна находиться в промежутке 30–60%.

Статьи по теме:

MCHC в анализе крови – что это такое, как определяют показатель, и что на него влияет? MCHC в анализе крови – что это такое, как расшифровывается, желают знать многие. Этими буквами обозначают среднюю концентрацию гемоглобина. Параметр помогает определить заболевания системы кроветворения, используется при определении характера анемии.	RBC в анализе крови – что это такое, как определяют показатель, и как его можно корректировать? RBC в анализе крови, что это такое, как расшифровывается – частые вопросы пациентов. Этими буквами обозначают эритроциты в единице объема. Красные кровяные клетки осуществляют транспортировку кислорода, поэтому их снижение может привести к патологиям.
MCV в анализе крови – что это такое, и для чего определяют средний объем эритроцитов? MCV в анализе крови – что это такое за значение, для чего исследуется – частые вопросы пациентов. Этими буквами обозначают средний объем эритроцитов. Параметр оценивается при установлении причин анемии и заболеваний кроветворной системы.	Ревматоидный фактор в анализе крови – для чего и как определяют показатель? Ревматоидный фактор в анализе крови является одним из основных параметров в диагностике синдрома Шегрена и ревматического артрита. Для получения корректных результатов исследования и назначения лечения важно правильно подготовиться к процедуре.

25 убойных табличек от хозяев, у которых очень злая собака, коты и …жена Школоте этого не понять: 15 фото, которые вызовут приступ ностальгии 20 новых «фэйлов» от грамотеев, которые заставят вас смеяться вслух 20 человек, которые «взорвали» Сеть жуткими внешними преображениями

25 фото, которые подтверждают, что гении среди нас	Коты и новогодние ёлки: 30 фото из серии «она сама упала!»
20 смешных фото о штанах с «повышенной вентиляцией»	Фотограф тайно наблюдает за посетителями музея, и вот что из этого вышло	5 способов выйти из зимней спячки

Список дешевых аналогов виагры для мужчин

• отказаться от курения за шестьдесят минут до сдачи анализа;
• отказаться от повышенной физической активности примерно за полчаса до процедуры;
• за пару дней до процедуры требуется тщательное соблюдение диеты, которую составит непосредственно лечащий врач;
• за семь или восемь часов до проведения процедуры следует отказаться от блюд с повышенным содержанием жиров;
• за восемь часов до взятия анализов придется исключить некоторые лекарственные препараты, в том числе, Вольтарен в виде геля;
• за одни сутки до того, как проводить анализ крови, придется отказаться от лекарственных средств, которые эффективно стимулируют работу иммунной системы человека;
• в течение двадцати четырех часов до дня Ч следует исключить из рациона любимые кофе, чай, какао и острых или пикантных приправ (чеснок);
• за несколько суток до сдачи анализа стоит пить только очищенную негазированную воду, обогащенную минералами;
• за двадцать четыре часа до сдачи агрегаций тромбоцитов, чтобы анализ был чистым, из него убирается имбирь, лук, чеснок, жир рыбий.

Обязательно для определения свертывания крови, следует избавиться от некоторых медикаментов, в том числе, от пенициллина, диуретиков, пропранолов, цитостатиков, блокаторов канальцев кальциевого типа, антигрибковых и антималярийных препаратов.

Большое значение на особенности подготовки к процедуре играют причины назначения агрегации тромбоцитов на анализ, к которым относятся:

• наступление повышенной кровоточивости;
• тромбофилия;
• атеросклероз в острой форме;
• сахарном диабете инсулинозависимого типа;
• уточнение генетических аномалий, связанных со стремительным образованием тромбов;
• проведение оперативных вмешательств;
• женщины в положении беременности и в период лактации;
• уточнение эффективности назначаемого лечения.

Как производится анализ агрегация тромбоцитов

Агрегация тромбоцитов выявляется исключительно при помощи забора крови из вены, причем сделать это можно в утренние часы до того, как человек позавтракает.

ВАЖНО ЗНАТЬ! Врачи ошарашены! Эффективный способ ПОВЫСИТЬ ПОТЕНЦИЮ! Нужно всего лишь за 5 минут до … Читать далее >>

После того, как будут уточнено понятие агрегации тромбоцитов с указанием, что это такое, станет понятно, что не стоит пытаться обманывать докторов, поскольку ложь может существенно повлиять на результаты и не позволит назначить качественное лечение.

После того, как будет произведен забор крови из вены пациента, следует добавить в них ряд препаратов, которые позволяют поспособствовать развитию тромбообразования.

На территории Российской Федерации разрешены такие виды лекарственных средств для проведения процедуры для того, чтобы явной стала агрегация тромбоцитов, как:

4 ЛУЧШИХ СПОСОБА УВЕЛИЧИТЬ ПЕНИС!

1. Самый эффективный и проверенный — Mighty Tool. О нем много пишут, отзывы можно прочитать здесь.
2. Увеличение путем длителного стояка  за счет средства — Уротрин. Чем дольше “прибор” находится в готовом положении, тем длиннее он становится. Хороший пример это баскетболисты, часто прыгаю, вот по этому такие высокие.
3. Можно воспользоваться разными упражнениями для увеличения члена.
4. Использование приборов для увеличения, таких как экстендер.
5. Ну и, конечно, хирургический путь — операция опасная, но 100% работающая.

• ристомицины;
• аденозиндифосфат;
• адреналины;
• кислота арахидоновая;
• серотанины;
• коллагены для кожных покровов.

Когда вещества типа индукторов добавлены, то через нее пропустят световые волны, сравнив этот результат с первоначальными данными. Исследования производятся при учете таких факторов, как особенности характера, формы и скорости таких специфических волн.

Не стоит скрывать от доктора, что в организме имеются воспаление или инфекция, поскольку это существенно исказит результата агрегации тромбоцитов, что это такое разъяснит специалист.

• Польза и вред тыквенных семечек для мужчин

Любые показатели, полученные в ходе анализов на процессы образования тромбоцитов в организме человека, будут тесно связаны с веществами, ранее добавленными в венозную кровь и их концентрации. Так, если проводится агрегация тромбоцитов с АДФ, то агрегационный уровень составит примерно 30.7 или же 77.7 процентов.

При использовании коллагена агрегация тромбоцитов достигнет уровня в 93.1 процентов, а при применении ристомицина и вовсе свалиться до рекордных тридцати процентов.

Какие бывают типы процесса

Агрегация тромбоцитов может делиться на несколько основных типов:

История увеличения от читателя! Польза и вред тыквенных семечек для мужчин

• синдроме аспириноподобного типа;
• перенасыщении организма лекарственными средствами, которые понижают склеивание клеток;
• уремии.

Иногда на этом фоне у людей может развиться болезнь Виллебранда, которая характеризуется кровотечениями, которые внезапно начинаются в области желудочно-кишечного тракта, матки, носовой полости.

Говорить о наличии фактора Виллебранда можно, если у пациента имеются многочисленные отеки, образуются кровоподтеки или происходят кровоизлияния в области мышц, появляются гематомы.

О синдроме Бернарда-Сурье можно говорить в том случае, если имеются:

• кровь в области слизистых ротовой и носовой полости;
• сыпь на теле и слизистых;
• отсутствие реакции на стимуляцию ристомицином.

Если количество тромбов внезапно снизилось перед родами у беременной женщины, то можно говорить об опасности возникновения истекания крови во время родового процесса, самопроизвольном абортировании плода на раннем сроке.

Болезненное состояние с нарушением равновесия между адгезией и агрегацией нередко поражает и детей, нарушая работу их сердечнососудистой системы.

• Как улучшить эрекцию и что на нее влияет

Повышение агрегации тромбоцитов: что это такое и как ее лечить

Если у пациента после проведения агрегации тромбоцитов с АДФ, были диагностированы проблемы с повышенной свертываемостью крови, то дело будет решаться в зависимости от тяжести недуга и особенностей протекания патологического состояния.

Список причина слабой эрекции у мужчин

В ежедневный рацион мужчин и женщин следует включать:

4 ЛУЧШИХ СПОСОБА УВЕЛИЧИТЬ ПЕНИС!

1. Самый эффективный и проверенный — Mighty Tool. О нем много пишут, отзывы можно прочитать здесь.
2. Увеличение путем длителного стояка  за счет средства — Уротрин. Чем дольше “прибор” находится в готовом положении, тем длиннее он становится. Хороший пример это баскетболисты, часто прыгаю, вот по этому такие высокие.
3. Можно воспользоваться разными упражнениями для увеличения члена.
4. Использование приборов для увеличения, таких как экстендер.
5. Ну и, конечно, хирургический путь — операция опасная, но 100% работающая.

• петрушку, укроп, сельдерей;
• морепродукты и рыбу;
• апельсины, лимоны, грейпфруты;
• лук и чеснок;
• овощные культуры зеленых или красных оттенков;
• корешок имбиря.

Диагностировав агрегацию тромбоцитов, определив, что это такое, следует определиться с продуктами, которых в меню быть не должно:

• гречневая крупа;
• гранатовый сок и гранаты;
• рябина, но только черноплодная;
• печень говяжья или свиная.

Если пить мало чистой воды, то можно говорить о стремительной активации тромбоцитов, поскольку кровь настолько сгущается, что не может полноценно проходить через сосуды. Для того, чтобы кровь разжижилась на достаточном уровне, следует выпивать ежесуточно по два с половиной литра чистой воды, соков, морсов.

Прекрасно помогают некоторые народные средства не только преодолеть агрегацию тромбоцитов, но и понять что это такое. Специалисты советуют обратить внимание на настойки, компрессы и отвары из лекарственных трав, но заранее, уточнив отсутствие аллергии или непереносимости индивидуального характера.

При патологии образования тромбов показано употребление:

• Лучшие мужские БАДы для повышения потенции

• отваров из донника;
• спиртовой настойки из корневища пиона;
• зеленого чая с добавлением корешка имбиря;
• ста грамм апельсинового сока, смешанного с таким же количеством тыквенного сока;
• сока из свеклы с добавлением сахара;
• масла кунжутного;
• отвара листьев крапивы.

Народные средства обязательно должны подкрепляться средствами традиционной медицины, которые назначаются специалистами. Лечение будет назначаться на основании результатов анализов, диагностических процедур и возрастных особенностей конкретного пациента.

История увеличения от читателя! Как сделать массажер простаты своими руками Польза и вред тыквенных семечек для мужчин Список причина слабой эрекции у мужчин Как самостоятельно делать дома массаж простаты Почему мужчины испытывают эрекцию с утра

Тромбоциты при COVID-19

19 Февраля 2021

В статье, опубликованной в июне 2020 года, описывается аномальная активация тромбоцитов при этом заболевании, и ее связь с неблагоприятным течением COVID-19 у некоторых пациентов. Данное исследование показывает, что активация тромбоцитов при COVID-19 запускает активацию тромбоцитов, что приводит к более высокому уровню системного воспаления и интенсивной агрегации тромбоцитов, которые являются ключом к пониманию процессов тяжелого клинического течения COVID-19.

Нарушения коагуляции при COVID-19

У больных, наиболее тяжело переносящих COVID-19, наблюдаются осложнения со стороны свертывающей системы, проявляющиеся в виде микроваскулярных тромбов или тромбозов в артериях и венах. Известно еще одно подобное состояние – это ДВС-синдром (диссеминированное внутрисосудистое свертывание), при котором в капиллярах всех органов образуются сгустки. Хотя ДВС-синдром встречается редко среди всей популяции пациентов с COVID-19, но он отмечается у более чем 70% умирающих пациентов и, следовательно, является критическим для жизни. Биомаркерами этого процесса являются D-димеры, продукты распада фибрина, увеличенное протромбиновое время и активированное частичное тромбопластиновое время.

Результаты анализа крови при COVID-19 часто характеризуются лейкопенией и лимфопенией. Снижение количества тромбоцитов является маркером более высокой смертности у госпитализированных пациентов.

Тромбоциты при тяжелой форме COVID-19

Некоторые ученые считают, что COVID-19 может сопровождаться снижением количества тромбоцитов за счет нескольких механизмов. Например, может снижаться продукция тромбоцитов, в то время как достаточно большое их количество разрушается или расходуется во внутрисосудистых сгустках. 

В текущем исследовании основное внимание уделяется активации тромбоцитов при COVID-19, поскольку они являются основным компонентом образования сгустков, а также высвобождения иммунных и воспалительных медиаторов.

Многие вирусы взаимодействуют с тромбоцитами и их клетками-предшественниками (мегакариоцитами), что приводит к усиленной экспрессии генов интерферона I типа, опосредованному тромбоцитами транспорту и активации протеаз. Известно, что SARS-CoV-2 проникает в эндотелиальные клетки, и возникающее в результате эндотелиальное повреждение может вызвать миграцию тромбоцитов в места инфекции. Последующая активация и дегрануляция тромбоцитов может ухудшить течение болезни.

Мегакариоциты в легких имеют иную экспрессию иммунных молекул, чем в костном мозге, что может быть следствием их инфицирования, и, в результате, привести к производству тромбоцитов, содержащих вирус, в легких. Это, в свою очередь, может изменить характер транскрипции, чтобы усилить продукцию воспалительных цитокинов.

Исследование: гиперактивация тромбоцитов при COVID-19

Исследователи изучили более 1500 пациентов с подозрением на COVID-19, отобрав 186 пациентов для дальнейшего анализа с помощью ПЦР. Они искали РНК-зависимую РНК-полимеразу и гены E. В выборке оказались 71 пациент с нетяжелым течением и 34 тяжелых случая, 81 человек – с отрицательным результатом ПЦР. Средний возраст пациентов с нетяжелой формой заболевания составил 49 лет, а с тяжелыми – 57 лет соответственно.

У всех пациентов были отмечены тромбоцитопения (значительно ниже у тяжелых пациентов), но лактатдегидрогеназа была выше, чем обычно у тяжелых пациентов, что является признаком воспаления. Было обнаружено, что в тяжелых случаях тромбоциты содержат вирусную РНК и белок E. Множественные цитокины были повышены в крови этих пациентов.

Также было обнаружено, что тромбоциты вырабатывают воспалительные молекулы у пациентов с COVID-19 сильнее при стимуляции достаточно низким уровнем тромбина (известным триггером воспаления) по сравнению со здоровыми людьми, которые реагировали аналогичным образом в ответ на более высокие дозы. Таким образом, тромбоциты, по-видимому, ориентированы на производство и высвобождение определенных цитокинов у пациентов с COVID-19.

При COVID-19 также наблюдается дегрануляция тромбоцитов, вызывающая воспалительную реакцию. Об этом свидетельствует наличие цитокинов и медиаторов, таких как CD40L, PF4 и серотонин. Они, в свою очередь, могут повредить стенки кровеносных сосудов и привлечь новые тромбоциты к месту повреждения. Тромбоциты также выделяют внеклеточные везикулы, которые принимают участие как в воспалительных процессах, так и в процессах коагуляции.

При COVID-19 происходит гиперактивация тромбоцитов, о чем свидетельствует повышенное фосфорилирование протеинкиназы C δ на тромбоцитах. Этот фермент жизненно важен для высвобождения гранул из тромбоцитов, активации и агрегации тромбоцитов, и его содержание значительно выше у тяжелых пациентов, чем в более легких случаях.

Функционально также обнаружено, что тромбоциты склонны демонстрировать усиленный ответ на более низкие уровни тромбина, чтобы производить более значительное количество прикрепленных тромбоцитов, а также производить больше воспалительных цитокинов.

Мнение специалиста:  Гиперактивация тромбоцитов может объяснить более низкое количество тромбоцитов и, что важно, может способствовать объяснению тромбо-воспалительного состояния, связанного с инфекцией COVID-19. Терапевтические подходы к лечению COVID-19 могут потребовать комбинации лекарств, нацеленных на активность тромбоцитов или молекул тромбоцитов, в дополнение к лекарствам, направленным против других источников воспаления».

omb.ru Прошу откликнуться девочек с проблемным гемостазом! Здоровье будущей мамы и малыша

Девочки, привет! Б-16 нед.

Завтра иду к гемостазиологу, ждала очередь месяц.

Перед приемом сдала гемостазиограмму, сегодня получила анализ.

Итак, у меня генетическая тромбофилия, высок риск ранних потерь плода из-за агрегации тромбоцитов.

Сколько читаю, все пугаются повышения д-димера, я вечно его контролирую,смотрю, сдаю…..пока все ок, тьфу,тьфу,тьфу.

Но вот беда, пришла беда откуда не ждали  и не контролировали.

АДФ – 56 при норме 30-50

Адреналин – 60 при норме 30-50

Заключение: гиперфункция, гиперагрегация тромбоцитов.

Кто занет ЧТО ЭТО? насколько критично превышение, чего ждать?

Подскажите пож-та.

 

Більш детальніша інформація у розділах: Новини центру, Госпітальний вісник.

новые возможности joomla 2.5

У больных ИП во всех исследуемых группах до лечения выявлена достоверно более низкая агрегационная способность тромбоцитов при использовании в качестве индуктора АДФ по сравнению с группой здоровых лиц (39,46±1,97 % – в 1-й группе, 36,14±1,84 % – во 2-й группе, 37,07±2,89 % – в 3-й группе, 39,39±1,82 % – в 4-й группе и 49,89±1,29 % – у здоровых лиц) (рис.3). Как видно на рис. 3 у пациентов, получавших ипатон (2-я и 4-я группы), после лечения адгезивная способность тромбоцитов с АДФ была достоверно ниже, чем у больных, получаших аспирин (1-я и 3-я группы). После ЭРАФ у больных ИП 1-й группы агрегация с АДФ достоверно снизилась до 33,08±1,59 %, у больных 2-й группы – до 18,42±2,18 %, у больных 3-й группы – до 29,15±1,32 %, у больных 4-й группы – до 21,72±2,50 % (рис.3).

У больных ИП до лечения обнаружена достоверно более низкая агрегационная способность тромбоцитов с коллагеном по сравнению с аналогичным показателем у здоровых лиц (40,75±3,00 % – в 1-й группе, 39,48±2,39 % – во 2-й группе, 39,54±2,77 % – в 3-й группе, 39,53±2,55 % – в 4-й группе и 55,72±1,05 % – у здоровых лиц). После проведения эксфузий крови у больных ИП агрегация с колагеном стала ещё ниже (27,54±1,61 % – в 1-й группе, 31,81±2,24 % – во 2-й группе, 26,55±1,41 % – в 3-й группе и 35,81±2,21 % – во 4-й группе (рис.4). Как видно на рис. 4 агрегация тромбоцитов при использовании в качестве индуктора коллагена у пациентов, получавших аспирин, была после лечения ниже, чем у лиц, получавших ипатон.

У больных ИП во всех исследуемых группах до лечения выявлена достоверно более низкая агрегационная способность тромбоцитов с арахидоновой кислотой по сравнению с аналогичным показателем у здоровых лиц (37,57±1,68 % – в 1-й группе, 35,75±2,50 % – во 2-й группе, 36,17±2,05 % – в 3-й группе, 35,62±2,44 % – в 4-й группе и 49,31±1,10 % – у здоровых лиц) (рис.5). Как видно на рис. 5 у больных, получавших аспирин (1-я и 3-я группы), после лечения агрегационная способность тромбоцитов с арахидоновой кислотой была сниженной в большей степени, чем у лиц, принимавших ипатон (2-я и 4-я группы). После ЭРАФ у больных ИП 1-й группы агрегация с арахидоновой кислотой достоверно (по сравнению с аналогичным показателем до лечения и у здоровых лиц) снизилась до 19,65±1,78 %, 2-й – до 31,57±1,67 %, 3-й – до 16,33±1,52 %, 4-й – до 32,42±1,64 % (рис.5).

В среднем по группе у пациентов с ИП до лечения отмечена более высокая агрегационная способность тромбоцитов с ристомицином по сравнению со здоровыми лицами (51,81±3,01 % – в 1-й группе, 50,11±1,96 % – во 2-й группе, 49,78±2,89 % – в 3-й группе, 49,84±1,84 % – в 4-й группе и 45,48±1,03 % – у здоровых лиц). После проведения ЭРАФ у больных ИП 1-й группы агрегация с ристомицином достоверно (по сравнению с аналогичным показателем здоровых лиц и показателем в этой группе до лечения) снизилась до 41,63±3,32 %. У пациентов 2-й – до 38,55±2,50 %, у 3-й – до 41,62±2,62 %, 4-й до 41,30±3,68 % (рис.6). Степень снижения агрегационной способности тромбоцитов. при использовании в качестве индуктора ристомицина, достоверно не зависела от вида эксфузии эритроцитов. Нами, также, не выявлено достоверного отличия данной функциональной способности тромбоцитов у лиц, принимавших ипатон или аспирин (рис.6).

У больных ИП всех исследуемых групп выявлено достоверное (р<0,05) снижение уровня фибриногена, как после ЭРАФ, так и после КРП (рис.7). Как видно на рис.7 у больных ИП 1-й группы после ЭРАФ уровень фибриногена снизился с 3,34±0,35 г/л до 2,21±0,14 г/л, у пациентов 2-й группы – с 3,38±0,32 г/л до 2,06±0,16 г/л. После КРП у пациентов 3-й группы уровень фибриногена снизился с 3,41±0,31 до 2,24±0,09 г/л, 4-й – с 3,25±0,29 г/л до 2,13±0,13 г/л. Во всех исследуемых группах уровень фибриногена после лечения стал достоверно ниже, чем у здоровых лиц (3,22±0,19 г/л) (рис.7).</p>

ВЫВОДЫ

• Применение дезагрегантных препаратов при проведении эксфузий крови предотвращает возникновение тромботических осложнений и существенно не увеличивает риск геморрагических осложнений.
• Для пациентов с ИП характерно снижение агрегационной способности тромбоцитов при использовании в качестве индукторов адреналина, АДФ, коллагена и арахидоновой кислоты. Максимально сниженной является адреналин-индуцируемая агрегация тромбоцитов. Агрегационная  способность тромбоцитов при использовании в качестве агониста ристомицина у многих пациентов повышена.
• Адгезивная и агрегационная способность тромбоцитов у больных с ИП после гемоэксфузий и дезагрегантной терапии снижается.
• При применении ипатона, по сравнению с больными ИП, получавшими аспирин, более существенно снижается агрегационная способность тромбоцитов с АДФ.
• Применение аспирина у больных с ИП приводит к более существенному снижению агрегации тромбоцитов, индуцируемой арахидоновой кислотой.

 Список литературы:

1. Бобров В. О., Жарінов О. Й. Тиклопідин: клінічна фармакологія, використання в терапевтичній практиці. Київ, 2004: 37 с.
2. Боровиков В. STATISTIKA: искусство анализа данных на компьютере. Для профессионалов. СПб.: Питер, 2001: 656 с.
3. Гончаров Я.П., Гусева С.А., Петруша А.О., Бишук В.А. Сердечно-сосудистая патология у больных истинной полицитемией в эритремической стадии. Актуальные вопросы гематологии и трансфузиологии  (материалы Российской научно-практической конференции, посвященной 70-летию Российского научно-исследовательского института гематологии и трансфузиологии).- Санкт-Петербург, 2002: 166.
4. Гончаров Я.П., Петруша А.О., Вознюк В.П., Гусева С.А. Дисфункция    ендотелия – как фактор развития тромбогеморрагических осложнений при истинной полицитемии. Матеріали міжнародного симпозіуму “Гемостаз – проблеми та перспективи’’.-  Київ, 2002: 13-17.
5. Горбунова Н. А., Кунг Тхи Тьи, Балакина Т. А., Ковалева Л. Г. О механизмах нарушений гемокоагуляции при эритремии. Клиническая лабораторная диагностика 1997; 5: 61–31.
6. Гусева С.А., Вознюк В.П., Бальшин М.Д. Болезни системы крови. Киев: Логос, 2001: 544 с.
7. Демидова А. В. Истинная полицитемия. В кн.: Клиническая онкогематология (под. ред. проф. М. А. Волковой). М.: Медицина, 2001: 272–289.
8. Демидова А.В., Коцюбинский Н.Н., Мазуров В.И. Эритремия и вторичные эритроцитозы. Санкт-Петербург: Гиппократ, 2001: 328 с.
9. Исследование системы крови в клинической практике. Под ред. Г. И. Козинца. и В. А. Макарова. Москва: Триада-Х, 1997: 480 с.
10. Курная И.В. Особенности центральной и внутрисердечной гемодинамики у больных эритремией: Автореф.дис…канд.мед.наук.-М.,2001: 21 с
11. Мельник А.А. Референтные значения лабораторных показателей у детей и взрослых. Киев: изд-во Книга плюс, 2000: 118 с.
12. Соболева В.В. Гемореология и микроциркуляция при истинной полицитемии в сочетании с ИБС и артериальной гипертензией: Автореф.дис…канд.мед.наук.М.,2000: 23 с.
13. Шитикова А. С. Тромбоцитарный гемостаз. СПб: Издательство СПБ ГМУ, 2000: 227 с.
14. Barbui T, Finazzi G, de Gaetano G, Marchioli R. Tognoni G, Patrono C. Landolfi R. Gruppo Italiano Studio Policitemia Polycythemia Vera: the natural history of 1213 patients followed for 20 years. Ann Int Med. 1995; 123: 656-664.
15. Beutler E. Polycythemia //  E.Beutler, M.A. Lichtmann, B.S.Coller   et  al. ( Eds ). Williams Hematology. Sixth edition. New York: McGraw-Hill, 2001; 61: 689-701.
16. Brodmann S, Passweg JR, Gratwohl A, Tichelli A, Skoda RC. Myeloproliferative disorders: complications, survival and causes of death Ann Hematol.  2000; 79(6): 312-8
17. Cortelazzo, S., Marchetti, M., Orlando, E., Falanga, A., Barbui, T. & Buchanan, M.R. Aspirin increases the bleeding side effects in essential thrombocythemia independent of the cyclooxygenase pathway: role of the lipoxygenase pathway. American Journal of Hematology 1998; 57: 277-282.
18. Galanopoulos A., Matsakas E., Panou F., Kakkas J., Grigoraki V., Paterakis G., Anagnostopoulos NJ. Cardiac involvement in patients with myeloproliferative disorders. Haematologica 1999; 84: 36.
19. Grima KM. Therapeutic apheresis in hematological and oncological diseases. J Clin Apheresis  2000; 15(1-2): 28-52. 
20. Gruppo ltahano Studio Pollicitemia (GISP). Low-dose aspirin in polycythemia vera: a pilot study. Br J Haematol. 1997; 97: 453-456.
21. Hoffman R., Boswell H.S. Polycythaemia vera / R. Hoffman, E.J.Benz,  E.J. Stattil et al ( Eds ): Hematology: Basic Principles and Practice ( ed.2 ).New York:Churchill Livingstone, 1995: 1121-1126.
22. Kaboth U., Rumpf K.W., Liersch T., Vehmeyer K., Krieter D., Kaboth W. Advantages of isovolemic large-volume erythrocytapheresis as a rapidly effective and long-lasting treatment modality for red blood cell depletion in patients with polycythemia vera. Therapeutic Apheresis 1997; 1(2):131-134.
23. Landolfi R, Marchioli R, Kutti J, Gisslinger H, Tognoni G, Patrono C, Barbui T; European Collaboration on Low-Dose Aspirin in Polycythemia Vera Investigators. Efficacy and safety of low-dose aspirin in polycythemia vera. N Engl J Med.  2004; 350(2): 114-24. 
24. Marces A. J. Platelets: their role in hemostasis, thrombosis, and inflammation. In J. I. Gallin, R. Snyderman (Eds): Inflammation: Basic Principles and Clinical Correlate. Philadelphia: Lippincott Williams and Wilkins, 1999.
25. Мichiels J.J. Diagnosis and treatment of polycythemia vera and possible future study designs of the PVSG. Leukemia Lymphoma 2000; 36(3-4): 239-253.
26. Michiels JJ, Berneman Z, Schroyens W, van Urk H. Aspirin-responsive painful red, blue, black toe, or finger syndrome in polycythemia vera associated with thrombocythemia. Ann Hematol.  2003; 82(3): 153-9.
27. Parise L. V., Smyth S. S., Coller B. S. Platelet morphology, biochemistry, and function. In E. Beutler, M. A. Listman, B. S. Coller et al. (Eds): Williams Hematology. New York: McGraw-Hill,2001; 111: 1357–1408.
28. Randi M. L., Ruzzon E., Cella G. Prevention of thrombotic events by low-dose aspirin in polycythemia vera with a poorly controlled hematocrit. The hematology J., 2001; 1, SupplI: 19.
29. Spivak J. L. Polycythemia vera and other myeloproliferative disorders. In A. S. Fanci, E. Braunwald, K. J. Isselbacher et al. (eds): Harrison’s Principles of Internal Medicine (ed14). New York, McGraw-Hill, 1998: 679 p.
30. Spivak J. L. Review: The optimal management of polycythemia vera. British Journal of Haematology 2001; 116: 243-254.
31. Willonghby S., Pearson T. C. The use of aspirin in polycythaemia vera and primary thrombocythaemia. Blood Rev. 1998; 12: 12–21.
32. Kass LE, Tien IY, Ushkow BS, Snyder HS. Prospective crossover study of the effect of phlebotomy and intravenous crystalloid on hematocrit. Acad Emerg Med.  1997; 4(3): 198-201. 

Вплив аспірину і іпатону (EGIS) на функціональний стан тромбоцитів у хворих на справжню поліцитемію при проведенні ексфузій крові.

Я. П. Гончаров, С. А. Гусєва, В. П. Вознюк.

Резюме. В статті представлені дані про вплив аспірину та іпатону на адгезивну та агрегаційну здатність тромбоцитів у хворих на справжню поліцитемію при проведенні ексфузій крові. Встановлено, що адгезивна та агрегацій на здатність тромбоцитів після гемоексфузій та терапії дезагрегантними препаратами знижується. При застосуванні іпатону більш суттєво знижується агрегацій на здатність тромбоцитів з аденозиндіфосфатом. Використання аспірину більш суттєво знижує агрегаційну здатність тромбоцитів з арахідоновою кислотою. Не виявлено достовірної різниці функціональних властивостей тромбоцитів після різних видів ексфузій крові. Наведені можливі механізми виявлених змін адгезивної і агрегаційної здатності тромбоцитів.

Ключові слова: аспірин, тиклопідин, справжня поліцитемія, тромбоцити, адгезія, агрегація, кровопускання, еритроцитаферез.

Influence of aspirin and ipaton (EGIS) on a functional ability of the platelets at patients  with polycythemia vera at time of depletions.

Y. P. Goncharov, S. A. Guseva, V. P. Voznuk

The summary: The data on influence of aspirin and ipaton on adhesive and aggregative ability of platelets at patients with polycythemia vera at time of depletions are submitted in article. It is established, that adhesive and aggregative ability of platelets at time of depletions and therapies of aspirin or ipaton is reduced by preparations. At application of ipaton it is more essential reduced aggregative ability of platelets at use ADF. Application of aspirin reduces aggregative ability of platelets at use arachidonic acids more essential. Difference of functional properties platelets after various kinds depletions blood is not established. Possible mechanisms of the revealed changes adhesive and aggregative ability of the platelets are given.

Key words: aspirin, ipaton, polycythemia vera, platelets, adhesion, aggregation, depletion, erythrocytapheresis.

smo-оптимизация сайта

Головне меню