Все, что необходимо знать про ангиоспазм сосудов головного мозга

Спазм сосудов головного мозга – преходящее состояние, требующее незамедлительного лечения и проявляющееся сокращением мышечной оболочки и сужением просвета мелких артериол, снабжающих кровью головной мозг.

Ток крови в спазмированном сосуде замедляется или может прекратиться совсем.

При этом клетки мозга страдают от недостатка кислорода и питательных субстратов, что может вызвать их гибель.

Причины

Церебральный ангиоспазм развивается вследствие ухода сосудистой стенки из-под контроля вегетативной нервной системы при дисбалансе синтеза медиаторов ЦНС и дисфункции ионных каналов мембраны сосудистой стенки. Нередко на пути тока крови в спазмированном сосуде встречаются атеросклеротические бляшки или пристеночные тромбы.

Заболевания и патологические состояния, при которых имеет место церебральный ангиоспазм:

• мигрень;
• гипертоническая болезнь;
• острые нарушения мозгового кровообращения;
• вегето-сосудистая дистония;
• атеросклероз сосудов головного мозга;
• врождённые аномалии внутричерепных сосудов;
• системные васкулиты и заболевания соединительной ткани;
• неврозы;
• хроническая сердечная недостаточность, нарушения ритма сердца;
• перенесённая черепно-мозговая травма;
• остеохондроз шейного отдела позвоночника;
• менингит, энцефалит;
• послеоперационный период;
• заболевания печени, почечная недостаточность.

Группы риска

Спазму сосудов головного мозга подвержены люди любого возраст и пола, имеющие несколько факторов риска по возникновению этой патологии:

• отягощённый семейный анамнез, диктующий предрасположенность к церебральным ангиоспазмам: ранняя смерть от инфаркта или инсульта, гипертоническая болезнь или мигрень у близких родственников;
• сахарный диабет;
• преобладание свёртывающей системы крови над противосвёртывающей;
• новообразования головного мозга;
• изменённый липидный профиль: высокий уровень общего холестерина, триглицеридов, липопротеидов низкой плотности;
• курение, наркомания, токсикомания;
• нерациональное питание;
• обезвоживание организма;
• злоупотребление алкогольными напитками;
• абдоминальное ожирение;
• перенесённая стрептококковая инфекция;
• хронические или острые интоксикации тяжёлыми металлами;
• неустойчивая психика, стрессы, переутомление;
• метеозависимость.

Признаки

Для внутричерепного спазма сосудов характерна общемозговая симптоматика, обусловленная ишемией и хронической гипоксией клеток головного мозга. Церебральный ангиоспазм проявляется

1. Нелокализованной «утренней» давящей головной болью, часто иррадиирующей в глазницы. Возникает боль после стрессов, физических нагрузок, перемены климата, атмосферного и артериального давления, бессонной ночи.
2. Головокружением, потерей сознания, тошнотой.
3. Шумом в ушах.
4. Ощущением тяжести и дискомфорта во время кашля, чихания, при наклонах головы.
5. Снижением памяти, внимания, работоспособности.
6. Слуховыми, обонятельными, зрительными галлюцинациями.

Нередко церебральный ангиоспазм идёт рука об руку с симптомами раздражения вегетативной нервной системы:

• падением артериального давления при вегето-сосудистой дистонии или повышением его при гипертонической болезни;
• бледностью конечностей, покраснением кожи лица;
• чрезмерной потливостью;
• учащением или замедлением пульса.

У больных мигренью эти симптомы служат «аурой», предвещающей очередной приступ.

Глазные спазмы

Между глазной артерией и сосудами, кровоснабжающими ткани головного мозга, имеется тесная взаимосвязь. Поэтому приступ церебрального ангиоспазма практически всегда сопровождается нарушением кровотока в сетчатке, спазмом глазных мышц и проявляется

• нарушением аккомодации (невозможностью фокусирования на близко или далеко расположенных предметах);
• потемнением в глазах, ощущением мелькания «мушек».

Длительное кислородное голодание сетчатки приводит к отёку соска зрительного нерва, отслойке и гибели клеток сетчатки, повышению внутриглазного давления, потере зрения.

Опасность и последствия

Нередко церебральный ангиоспазм является симптомом заболеваний, требующих неотложного оперативного лечения (недиагностированной опухоли, аневризмы, острого или хронического нарушения мозгового кровообращения), при которых спазм внутричерепных сосудов является вторичным. Разрывы аневризмы или склерозированных артериол чреваты геморрагическим инсультом.

Не менее грозным последствием спазма сосудов головного мозга является ишемический инсульт, вызванный отрывом пристеночного тромба или разрушением атеросклеротической бляшки и закупоркой просвета артерий, питающих головной мозг.

Диагностика

• Ангиография сосудов головного мозга с контрастным веществом, позволяющая визуализировать диаметр просвета сосудов и места их сужения;
• Доплерография сосудов головного мозга, дающая оценку скорости кровотока в различных участках внутричерепных артерий и вен;
• МСКТ, КТ-ангиография – наиболее современные комплексные методы диагностики;
• УЗДГ брахиоцефальных артерий;
• МРТ головного мозга и шейного отдела позвоночника.

Быстрое купирование спазма

Иногда лёгкие ангиоспазмы можно снять в домашних условиях самостоятельно. Для этого необходимо

• обеспечить приток свежего воздуха;
• подержать ноги в холодной воде;
• выпить стакан тёплой воды;
• лечь на горизонтальную поверхность, подложив под голову подушку;
• провести самомассаж.

Лечебный массаж

Методика может быть использована в качестве 10-15-дневных профилактических курсов лечения церебрального ангиоспазма или для купирования боли по потребности. Воздействие на каждую точку производится в течение 2-3 минут 5-7 раз в день.

Умеренной силы надавливания на симметричные точки целесообразно производить синхронно и сочетать с массажем до лёгкого покраснения кожи над активной зоной. Глаза во время массирования активных зон должны быть закрыты.

Начните с лёгкого кругового массажа, постепенно в течение 3 минут увеличивая силу и глубину надавливания.

1. На 3-3,5 см кнаружи от линии, вертикально делящей лицо пополам, найдите выступающий вперёд бугор лобной кости. Точка располагается на его выпуклости.
2. В месте пересечения вышеупомянутой срединной линии лица с горизонтальной линией роста волос.
3. Этой же линией и опущенным к ней перпендикуляром, проведённым через середину макушки, мысленно разделите голову на 4 равные части и найдите в области темени центральную точку.
4. Обозначьте зону, расположенную по заднему краю наружной стенки глазницы, являющейся передней границей височной ямки. В месте пересечения скуловой дуги с условной линией, являющейся продолжением брови, расположена искомая точка.
5. Сзади от ветви нижней челюсти под мочкой уха отыщите сосцевидный отросток и крепящуюся к нему кивательную мышцу. На вершине углубления, образованного мышцей и площадкой отростка, располагается нужная точка.
6. Ещё одна пара симметричных точек находится на 2-3 мм кнутри от слёзного мясца на переносице.
7. На вершине изгиба бровного валика, которому обычно соответствует точка излома брови.
8. Под затылочными буграми на месте сочленения основания черепа с верхними шейными позвонками по наружному краю хорошо прощупываемых здесь поверхностных подзатылочных мышц.

Лекарственные препараты

Принимаются строго после назначения лечения врачом при отсутствии противопоказаний. Для купирования приступов спазма сосудов головного мозга используются:

• сосудорасширяющие средства;
• препараты для улучшения мозгового кровообращения;
• спазмолитические средства.

Лечение

При выявлении органических поражений головного мозга, тромбов или атеросклеротических бляшек в просвете сосудов показано оперативное лечение. В большинстве случаев преходящие ангиоспазмы купируются или профилактируются консервативно.

Предлагаем посмотреть полезное видео на эту тему

Медикаментозное лечение

Группы, названия препаратов, цены	Противопоказания
Блокаторы медленных кальциевых каналов (Адалат – 190 руб., Циннариин – 55 руб., Флунаризин – около 6000)	детский возраст младше 5 лет; работа, требующая повышенного внимания, быстрой психической реакции; беременность, кормление грудью; острый период геморрагического инсульта, инфаркта миокарда; болезнь Паркинсона, шизофрения; обострения язв желудочно-кишечного тракта; печёночная, почечная недостаточность; индивидуальная непереносимость.
Антидепрессанты (Азафен – 200 руб., Амитриптилин – 40 руб.)	сердечная, почечная, печёночная недостаточность; острые заболевания печени и почек; индивидуальная непереносимость препаратов; острые нарушения мозгового кровообращения; тиреотоксикоз; сахарный диабет в стадии декомпенсации; судорожные припадки; беременность, лактация; детский возраст.
Седативные препараты (Пустырник, Валериана – 70 руб.)	беременность, кормление грудью; возраст до 12 лет; работа, требующая повышенного внимания, быстрой психической реакции.
Спазмолитики (Дротаверин – 80 руб., Но-шпа –200, Папаверин – 80, Ревалгин – 190 руб.)	индивидуальная непереносимость; тяжелая печёночная, почечная, сердечная недостаточность; острые нарушения мозгового кровообращения; психомоторное возбуждение.
Ноотропы (Пирацетам – 150, Ноотропил – 300 руб.)
Средства, улучшающие мозговой кровоток (Винпоцетин – 80 руб., Кавинтон – 300, Церебролизин – 720, Актовегин – 600 руб.)	индивидуальная непереносимость; тяжелая печёночная, почечная, сердечная недостаточность; нарушения сердечного ритма; детский возраст; острые нарушения мозгового кровообращения; беременность, лактация.

Витамины – никотиновая кислота, витамины Е и C.

Народное лечение

1. Охлаждённые компрессы или ледяные кубики, обёрнутые тканью, с настоями корня одуванчика и подорожника прикладывать к вискам.
2. Чесночный отвар по 3 чайные ложки во время приёмов пищи.
3. Отвар шиповника, валерианы, пустырника пить вместо чая. Заваривать по 2-3 чайные ложки на 1 литр кипятка.
4. Отвар листьев чабреца (3 столовые ложки на 1 литр воды) с мелко порезанным чесноком пить курсами по 2 недели.
5. Каждый день съедать зубчик чеснока, 5 столовых ложки мёда с дольками лимона. Запивать некрепким отваром трав.

Профилактика

Рациональное питание:

Рекомендуемые продукты:

• сырые фрукты, овощи;
• сухофрукты;
• орехи;
• морепродукты, мясо, варёные или приготовленные на пару;
• цельнозерновые каши.

Запрещённые продукты:

• жареные, копчёные, острые блюда;
• жирные супы, мясо;
• сладости, крепкие напитки, кофе, алкоголь;
• сыр.

Калорийность пищи должна соответствовать энергозатратам. Ежедневное потребление воды – не менее 1,5 л.

Также к профилактике можно отнести:

• Соблюдение режима сна и бодрствования, избегание чрезмерных психоэмоциональных и физических нагрузок.
• Лечебная физкультура, ЛФК, плавание, пешие прогулки на свежем воздухе.
• Отказ от вредных привычек.
• Контроль артериального давления, индекса массы тела.
• Своевременное амбулаторное обращение к лечащему врачу за консультацией при ухудшении состояния или неэффективности выписанного препарата. Лечение сопутствующих заболеваний.

Поделиться:

Нарушения церебрального кровотока в большинстве своем потенциально летальны. Наиболее опасной формой названного расстройства считается инсульт.Чуть менее известна среднестатистическому человеку транзиторная ишемическая атака. Суть ее заключается во временном остром нарушении кровотока.Второе название состояния — микроинсульт, что не совсем верно. Также имеет место хроническое нарушение трофики (питания).Но существует и иная категория проблем. Спазм сосудов головного мозга или вазоспазм — это резкое сужение мелких артерий, капилляров, концевых участков кровеносной сети церебральных структур.Ученые и практики до сих пор точно не знают, насколько рассматриваемая патология (говоря условно, это скорее состояние, а не диагноз), увеличивается вероятность инсульта, некроза нервных тканей.Однозначно, что при продолжительном существовании проблема несет колоссальные риски.С сосудистым же спазмом связаны такие явления как мигрень, кластерная головная боль.Диагностика представляет определенные проблемы. Требуется чувствительная методика, а то и сочетание подобных. Лечение направлено на купирование первопричины, если таковая есть, симптомов и превенцию рецидивов. Механизм развитияРасстройство может быть двух видов.Первичное сопровождается идиопатическим спазмом. То есть сказать, что явилось причиной крайне непросто. Сторонних патологических процессов нет, что усложняет общую диагностику.Вторичная форма обуславливаются нарушениями гормонального фона, сердечнососудистыми и нервными заболеваниями. Устранение таковых с большой вероятностью приведет к спонтанному регрессу частоты спазмов, а затем полному их исчезновению без рецидивов.В первом случае возникает стремительное сужение артерий и прочих кровеносных структур. Без видимой причины.Во втором механизм сопряжен с выделением избыточного количества некоторых гормонов: норадреналина, кортизола, ангиотензина и других. В результате нарушения работы почек, и сердечнососудистых структур.Иной вариант — дисфункция вегетативной нервной системы, которая регулирует тонус сосудов (тем же образом, скорее всего, развивается и первичная разновидность расстройства).Далее отмечаются некоторые общие моменты:Снижение интенсивности кровотока в головном мозге в результате сужения просвета сосудов.Расстройство обмена веществ в церебральных структурах. Метаболические дисфункции приводят к быстрой утомляемости, вялости, прочим астеническим симптомам.В конечном итоге это может быть опасно. Присутствует ряд типичных черт патологического процесса:Обычно спазмируются только мелкие сосуды: артериолы, капилляры и другие.Расстройство не имеет генерализованного характера. Страдает не весь мозг, а отдельные скопления нервных волокон.Протекает состояние приступами. Каждый такой эпизод длится от часа до суток, редко наблюдаются отклонения в ту или иную сторону.Знание примерного механизма позволяет докторам разработать тщательную тактику терапии, также превенции нежелательных последствий, рецидивов.Однако общего знания мало. Требуется конкретизировать каждый случай инструментальными и, при необходимости, лабораторными методами в рамках диагностики.КлассификацияТипизации проводятся по нескольким критериям. Ключевое основание — это происхождение патологического процесса.Исходя из такового, выделяют, как уже и было названо, первичную и вторичную формы.Они кардинально отличаются по этиологии (происхождению). Отграничить одну от другой даже комплексными методами крайне непросто и удается докторам не всегда.На это требуется много времени, частый контроль, динамическое наблюдение.Второй способ классификации ангиоспазма сосудов мозга основан на превалирующей клинической картине.Симптоматика дает возможность выделить 4 формы расстройства:Церебральную. С преимущественно мозговой, неврологической составляющей. Это наиболее встречаемый тип и он же проще в плане диагностики.Кораноцеребральную. Обнаруживается несколько реже, всего в четверти случаев или менее того. Сопровождается дополнительно признаками со стороны кардиальных, сердечных структур.Гепатоцеребральная форма. Мозговые симптомы плюс печеночная колика. Возможно поражение и поджелудочной железы. Но встречаются оба типа сравнительно редко.Почечная форма. Дает клинику нарушения церебрального кровотока и вовлекает в расстройство выделительную систему.Классификации используются для быстрой диагностики, выявления происхождения нарушения и подбора грамотного терапевтического курса.СимптомыВ развитии спазм сосудов головного мозга как таковой проходит группу стадий.Между каждой последующей может наблюдаться интервал в несколько и даже множество лет.Неизвестно на каком этапе остановится расстройство у конкретного человека, поэтому говорить о неминуемости невозможно, хотя вероятность такая присутствует и немалая. Перечень симптомов зависит от фазы развития.Первая стадия или дистонияСопровождается признаками неврологических расстройств в результате нарушения нормальной саморегуляции тонуса сосудов.Среди проявлений:Выраженная головная боль — первый признак спазма сосудов и недостаточного кровоснабжения мозга. Может локализоваться где угодно, отдавать в виски, затылок, большой роли это не играет. Интенсивность от значительной до предельной, невыносимой. Примерно в 25% случаев болевой синдром относительно терпимый, но мучительный в плане продолжительности и регулярности.Ощущение онемения конечностей и лица. Потеря чувствительности или преимущественное снижение таковой. Сонливость.Тошнота, редко рвота. Рефлекторная, однако, облегчение наступает, потому как симптом нестойкий.Бледность кожных покровов, также и слизистых оболочек. Особенно видно проявление при осмотре рук, ног.Головокружение. Невозможно адекватно ориентироваться в пространстве, потому как мир в буквальном смысле вращается. Часто пациент принимает вынужденную позу лежа, чтобы облегчить проявление.Туман в поле видимости, снижение остроты зрения.Невнятность речи, нарушение артикуляции.Бессонница. Частые ночные пробуждения.Потеря сознания.Все эти симптомы спазма сосудов головного мозга встречаются на фоне приступа и продолжаются большую часть времени.Возможна усеченная клиническая картина, что не говорит ни о тяжести течения расстройства, ни о перспективах его дальнейшего развития.Что-либо прогнозировать можно только после тщательной диагностики.Вторая фаза — ангиодистрофияНачинаются деструктивные процессы в сосудах. Реакция в форме суждения просвета приобретает стереотипный характер, то есть устойчивость.Проявления идентичны предыдущим, добавляются и новые:Слабость рук и ног, невозможность в полной мере ими управлять.Отклонения координации.Дальнейшее ухудшение зрения вплоть до преходящей слепоты (что встречается редко и скорее указывает на транзиторную ишемическую атаку — микроинсульт).Невнятность говорения.В отличие от первой фазы, эта сопровождается стойкостью проявлений.Типичная черта — сохранение неврологических признаков и после перенесенного приступа на протяжении долгого времени (до нескольких часов).Третий этап — некротическийНаблюдаются незначительные (пока еще) деструктивные очаги, области разрушения нервных волокон.Симптомы опять же неизменны, но клиника вновь дополняется некоторыми моментами:Выраженные периферические и центральные отеки. Лица, конечностей.Тотальные нарушения речи, зрения. Возможно других чувств.Снижение двигательной активности.В целом, симптоматика довольно типична даже в начальной фазе. Тем более, что она никуда не исчезает, существует большую часть времени и постоянно дает о себе знать в рамках каждого нового приступа.Помимо описанных признаков, можно выделить и прочие, которые характерны для первичного заболевания, спровоцировавшего спазм.Дополнительно нужно сказать про сопутствующие симптомы. Это, например, боли в правом, левом боку, пояснице, грудной клетке. Нарушения мочеиспускания.Соответственно форме патологического процесса (в рамках классификации их было названо четыре).ПричиныФакторы развития многочисленны. Среди ключевых можно назвать два:Сосудистая дистония. Сама по себе является комплексом признаков, а не полноценным диагнозом, как бы старательно российские врачи его не выставляли.Чуть реже обнаруживается гормональный дисбаланс на уровне надпочечников, щитовидной железы, гипофизарной системы.Что же касается вторичных форм, они развиваются по куда более обширному списку причин:Атеросклероз сонных, позвоночных артерий. В результате чего церебральные структуры недополучают питательных веществ.Стойкая гипертензия. Рост давления.Опухоли головного мозга. Не обязательно злокачественные. Также и доброкачественные (тем более, что так их можно назвать очень условно).Ангиопатия на фоне текущего сахарного диабета.Сосудистые аномалии врожденные и приобретенные. Мальформации, аневризмы.Нейроинфекции. Энцефалит или менингит.Васкулит. Воспалительное поражение сосудов, приводящее к их сужению.Вертебробазилярная недостаточность и синдром позвоночной артерии. Оба заболевания приводят к стенозу сосудов, что сопровождается нарушением трофики (питания) затылочной доли, мозжечка и косвенным образом влияет на прочие мозговые ткани.

• 
• 

• 
• 

Факторы рискаНепосредственно не обуславливают патологический процесс как причины спазмов сосудов головного мозга, но повышают вероятность нарушений.Возраст от 30 до 50 лет.Неумеренное потребление кофе. Курение, алкоголизм, наркомания. Провоцируют спазмирование сосудов даже у полностью здоровых людей.Тяжелая физическая работа, неадекватная механическая активность без должной подготовки и тренировки.Принадлежность к мужскому полу. Согласно статистическим оценкам.Психоэмоциональные перегрузки. Длительная работа в ночное время. Недосыпание.Отсутствие четкого графика сна и бодрствования.Переохлаждение.Отягощенная наследственность. Играет едва ли не ключевую роль.Отравление некоторыми лекарствами. В том числе речь идет о препаратах многих групп, от глюкокортикоидов до нестероидных противовоспалительных и антипсихотиков. Возможны индивидуальные реакции на препараты.Перемены погоды, климата при переезде в другой регион планеты.Учет ведется для определения вероятной причины и предрасполагающих факторов развития спазма сосудов головного мозга.Зная происхождение состояния, можно больше сказать о путях устранения, разработать грамотную модель лечение.ДиагностикаОбычно проводится в амбулаторных условиях. Ключевой специалист на первом этапе — врач невролог.Если есть такая возможность, еще лучше обратиться к сосудистому хирургу как профильному доктору.Далее могут потребоваться консультации других врачей, зависит от происхождения заболевания.Среди мероприятий по оценке:Устный опрос и сбор анамнеза. Позволяют определить самочувствие больного, его жалобы, объективизировать симптомы и зафиксировать их. Также предположить ту или иную этиологию состояния на основе наследственного фактора, индивидуального образа жизни, вредных привычек и прочих особенностей организма.Допплерография сосудов шеи, также дуплексное сканирование головного мозга. Обе методики используются в системе для оценки состояния церебрального кровотока, питания и его качества. По сути это УЗИ.МРТ или КТ (реже). Используются в спорных случаях, если есть предполагаемые анатомические, структурные изменения сосудов головного мозга. Тем более не обойтись без подобных исследований при развитии спазма мелких капилляров, артериол.Ангиография. Контрастный рентген кровоснабжающих структур.Обычно этого достаточно для определения самого спазма, стадии развития состояния и происхождения.В редких случаях дополнительно прибегают к оценке эндокринного статуса (уровень различных гормонов), обследованию поджелудочной железы, щитовидки, надпочечников, гипофиза и прочим способам. В рамках выявления происхождения состояния.Внимание: Жизненно важно ответить на вопрос что стало причиной расстройства. Без уточнения этого момента врачи имеют дело только с симптомами, основной фактор остается нетронутым.ЛечениеТерапия также проводится в амбулаторных (домашних) условиях, не считая острого состояния с выраженной клинической картиной.Если говорить собственно о лечении, применяются препараты нескольких фармацевтических групп.Средства спазмолитики: Но-шпа, Дротаверин. Нормализуют тонус кровоснабжающих структур.Медикаменты для расширения артериол, капилляров: Кавинтон.Препараты, нормализующие питание нервных волокон: Пирацетам и прочие схожие наименования.Антигипоксанты. Снижают потребность тканей в кислороде одновременно восстанавливая клеточный газообмен. Актовегин. Короткими курсами.Препараты для лечения подбираются исходя из случая и происхождения расстройства.Усредненная схема не годится и скорее всего не приведет к полезному результату.Внимание: Вопреки массово распространенным советам об устранении нарушения холодной, горячей водой, это категорически воспрещается.Быстро снять спазм сосудов головного мозга можно только таблетками: Эуфиллин, Дротаверин, Дибазол, Но-шпа.Это единственный надежный путь восстановления трофики и газообмена в тканях.Все прочее может привести к опасным результатам вплоть до усугубления сужения просвета артериол, капилляров и еще большего осложнения нарушения.В дальнейшем нужно придерживаться здорового образа жизни: полноценный сон не менее 8 часов, эмоциональный покой, при необходимости освоение методик релаксации, избегание избыточной физической активности, отказ от курения, приема спиртного, тем более наркотиков или психоактивных веществ иного рода, также не лишним будет гулять на свежем воздухе.Оперативным путем спазм сосудов головного мозга не лечится.Возможные осложненияТаковых немного, но они встречаются, особенно при длительном агрессивном течении расстройства.Ключевое последствие, которого опасаются врачи, ведущие пациентов — инсульт. Некроз церебральных структур с формированием грубого неврологического дефицита разной степени тяжести. Согласно статистике, вероятность неотложного состояния при спазме составляет до 25% и выше на поздних этапах.Подробнее о симптомах предынсультного состояния читайте здесь, а профилактические меры описаны в этой статье.Сосудистая деменция. Слабоумие, обусловленное недостаточным питанием церебральных структур. По симптомам оно напоминает болезнь Альцгеймера, но имеет лучшие прогнозы, потому как потенциально излечимо.Помимо этого нужно учитывать существенное падение качества жизни, работоспособности и возможности выполнять даже простейшие бытовые обязанности.Летальный исход на фоне сужения практически не встречается. Если же говорить о смерти, причиной всегда выступает инсульт.ПодытожимЦеребральный ангиоспазм сосудов в голове встречается практически у всех хотя бы раз на протяжении жизни.Но стойкое расстройство куда реже выявляется. Говорит о наличии отклонений в работе нервной системы, эндокринных структур.Состояние ведет себя непредсказуемо. Оно может прогрессировать, затем остановиться и в такой форме существовать десятилетиями или спонтанно двигаться назад.Лечение не срочное, но медлить не стоит. Потому как спрогнозировать, что будет дальше практически невозможно. Рекомендуется обратиться как минимум к неврологу.

Ангиоспазм сосудов, пролегающих в головном мозге, составляет основу патогенетического механизма церебрального криза, развивающегося по ишемическому типу. Часто патология диагностируется у пациентов с атеросклеротическим поражением элементов кровеносной системы мозга и страдающих артериальной гипертензией. Церебральный ангиоспазм – одна из основных причин развития ишемии мозга вторичного типа.

Определение патологии

Вазоспазм – это такое преходящее состояние, которое характеризуется патологическим сужением сосудистого просвета, что чаще связано с избыточным, интенсивным, продолжительным сокращением мышц стенки артерии. Вазоспазм сосудов – это такая патология, которая представляет собой вариант ангиодистонии, когда выявляется тоническая (эндотелиальная) дисфункция сосудистой стенки, что влечет за собой нарушение кровотока.

В отличие от других церебральных ангиодистоний вазоспазм сосудов, пролегающих в головном мозге, сопровождается неврологическими симптомами очагового типа. Сосудистая дистония, протекающая в острой форме, получила название сосудистый криз.

Симптоматика идентична ишемическому поражению головного мозга, возникшему вследствие спазма сосудов. Продолжительный ангиоспазм сосудов головы может привести к серьезным сбоям – нарушению кровообращения, развитию инфаркта, инсульта.

Причины возникновения спазма сосудов

Одна из распространенных причин церебрального ангиоспазма – атеросклеротическое поражение сосудов, питающих головной мозг. Развитию патологического состояния способствует диагноз артериальная гипертензия, протекающая в хронической форме. Спровоцировать патологию могут факторы:

1. Аномалии развития элементов сосудистой системы – мальформации, аневризмы, врожденные и приобретенные.
2. Воспалительные процессы, затрагивающие ткани сосудистой стенки – васкулиты.
3. Стеноз (сужение) просвета вследствие разрастания атеросклеротических бляшек или амилоидоза – нарушения белкового обмена, которое проявляется отложением в тканях амилоида (белково-полисахаридный комплекс).
4. Расстройство нейрогуморальной регуляции на фоне хронических неврозов, гипертонической болезни, гипоталамического синдрома.

Вызвать состояние, когда стенки сосудов мозга усиленно, интенсивно сокращаются, могут черепно-мозговые травмы, оперативные вмешательства в зоне интракраниальных структур, инфекции ЦНС. Дополнительные факторы, провоцирующие развитие патологии:

1. Курение, дефицит кислорода.
2. Стрессы, переутомление.
3. Интоксикации веществами (свинец, сероуглерод, углекислый газ).
4. Сосудистые патологии органической этиологии (атеросклероз сосудов, находящихся в головном мозге, тромбоз, эмболия).
5. Остеохондроз в шейном отделе (7 верхних позвонков) позвоночника.
6. Вегето-сосудистая дистония.
7. Сердечная недостаточность.
8. Патологии почек.

Ангиоспазм, сопровождающий сосудистую патологию, определяет клиническую картину первичного заболевания и усугубляет ее. В основе патогенетического механизма лежит расстройство функций клеточных мембран гладкой мускулатуры, выстилающей стенки артерии.

Механизм развития патологии связан с нарушением транспорта (передвижения) ионов (кальций, калий, натрий), который осуществляется через клеточные мембраны. В результате происходит сбой чередования стадий сокращения и расслабления гладкой мускулатуры сосудистой стенки. Патогенетические факторы, обуславливающие развитие патологии:

• Деполяризация мембран.
• Интенсивное поступление в клетки свободных ионов кальция, что способствует интенсивной сократительной активности гладких мышц.
• Задержка (торможение) реполяризации мембран, что способствует длительному пребыванию мышечной ткани в сокращенном, напряженном состоянии.

Физиологической нормой предполагается, что процесс реполяризации мембран предшествует состоянию релаксации мышечной ткани. Если реполяризация не наступает, спастические мышцы сосудистой стенки не расслабляются. Вызвать подобные патологические состояния могут причины:

• Нарушение иннервации (обеспеченность нервными клетками) стенок артерий.
• Дисбаланс между продукцией и разрушением нейрогуморальных регуляторов тонуса ткани гладкой мускулатуры.
• Усиленная чувствительность рецепторов, расположенных в стенке артерии, к нормальной вазоконстрикторной регуляции.

В норме вазоконстрикторы (норадреналин, вазопрессин, ангиотензин) вызывают сужение элементов кровеносной системы и уменьшение кровотока в них. Церебральный ангиоспазм обычно сопровождает такие состояния, как инсульт, разрыв аневризмы, кровоизлияния в субарахноидальное пространство.

В патогенезе вазоспазма при субарахноидальном кровоизлиянии выделяют два основных этапа – преходящий спазм артерий в ответ на развитие САК и стойкое сужение сосудистого просвета, как следствие влияния на стенку сосуда веществ, содержащихся в кровяном сгустке и образовавшихся после его распада.

Патологические процессы сопровождаются фиброзом – увеличением количества коллагена в сосудистых стенках, что приводит к изменению их морфологической структуры. Высока вероятность участия в патогенетическом механизме воспалительных реакций, развивающихся в ответ на субарахноидальное кровоизлияние.

Вазоспазм сосудов, расположенных в головном мозге, является фактором вторичного повреждения мозговых структур при черепно-мозговой травме, что повышает риск неблагоприятного исхода. Частота развития ЦА при черепно-мозговых травмах составляет около 18-70%.

Симптоматика

Клиническая картина зависит от локализации патологического процесса. Симптомы, которыми проявляется ангиоспазм сосудов, питающих головной мозг, чаще связаны с нарушением функций участка мозга, поврежденного вследствие ишемических процессов. Основной симптом вазоспазма сосудов – головная боль, которая возникает из-за ухудшения кровоснабжения тканей мозга. Другие признаки:

1. Головокружение, преходящее кратковременное помрачение сознания.
2. Зрительная дисфункция (расплывчатость изображения, появление в поле обзора посторонних предметов).
3. Шум, гул в ушах.
4. Снижение работоспособности.

При хронической форме патологии симптомы проявляются мягко. Если вазоспазм развивается стремительно, остро, симптоматика ярко выражена, дополняется признаками очагового поражения мозга (в зависимости от локализации спазмированной артерии) – нарушение двигательной координации, расстройство крупной и мелкой моторики, судорожный синдром, речевая дисфункция, парезы, параличи.

Диагностика

Дифференциальный диагноз вазоспазма и ишемии органической этиологии нередко вызывает затруднения. Особенно в случаях, когда спазм артерии происходит на фоне ангиопатии (поражение элементов кровеносной системы на фоне расстройства нервной регуляции) обструктивного (с развитием непроходимости сосуда) типа.

При проведении дифференциальной диагностики следует учитывать, что признаки ишемии могут быть связаны не с вазоспазмом, а с цереброваскулярной недостаточностью, протекающей на фоне атеросклероза. В этом случае уменьшение объема кровотока происходит из-за атеросклеротической бляшки и влияющих факторов – падение значений артериального давления, нарушение деятлеьности сердца.

При выявленной ишемии смешанного генеза, доля участия вазоспазма в патологическом процессе определяется по объему прироста кровотока после применения сосудорасширяющих средств. Эффективные методы инструментальной диагностики: ангиография, транскраниальная допплерография, реоэнцефалография сосудов, пролегающих в мозге.

В ходе реографического исследования выявляется состояние стенки артерий, определяются такие показатели, как тонус, эластичность, периферическое сосудистое сопротивление, объем пульсового кровенаполнения. Важная характеристика – реактивность сосудов, которая отражает чувствительность стенки элементов кровеносной системы к вазоактивным препаратам.

Способы лечения

Лечение ангиоспазма сосудов, пролегающих в головном мозге, направлено на устранение причины патологии, которые обусловлены первичным заболеванием или состоянием. Основные терапевтические мероприятия (назначают с учетом вида первичной патологии):

1. Санация очагов инфекции, протекающей в хронической форме.
2. Коррекция показателей артериального давления.
3. Нормализация тонуса сосудистой стенки.

Отказ от курения, дозированные физические нагрузки, полноценный отдых и сон относятся к дополнительным методам комплексной терапии. Баллонная ангиопластика спазмированного участка артерии – эндоваскулярное нейрохирургическое вмешательство, которое проводится в случаях неэффективности медикаментозного лечения.

Суть операции заключается в механическом расширении суженного участка сосуда. Осложнения после баллонной ангиопластики составляют около 7% случаев. Этот метод подходит для устранения сегментарного спазма крупных артерий и неэффективен при вазоспазме дистальных (удаленных) ответвлений.

Медикаментозные средства

При лечении вазоспазма сосудов, пролегающих в головном мозге, применяют препараты, назначенные врачем. В некоторых случаях для лечения и профилактики возникновения церебрального ангиоспазма при черепно-мозговых травмах используются препараты:

• Статины (гиполипидемические средства, которые используются для лечения атеросклероза).
• Антагонисты эндотелина.
• Сосудорасширяющие препараты.

Физиотерапия

В условиях стационара при хронической форме патологии назначают физиотерапию. Дарсонвализация – методика воздействия на ткани организма импульсными токами, которые отличаются малой силой, высоким напряжением и частотой. Результат терапии – улучшение кровообращения на участке воздействия, ускорение обменных процессов, нормализация тонуса стенок кровеносных сосудов.

Другие виды физиотерапии: электрофорез, магнитотерапия (эффективна при ишемических процессах и нарушении кровотока), Инфита-терапия – воздействие импульсным магнитным полем низкой частоты (эффективна при атеросклерозе и артериальной гипертензии).

Массаж

Лечебный классический массаж при остеохондрозе в шейном отделе позвоночного столба выполняется профильным специалистом.

Профилактика приступов

Врачи рекомендуют отказаться от вредных привычек, вести активный, подвижный образ жизни, организовать правильное питание. Необходимо контролировать показатели веса и артериального давления, своевременно лечить патологии сосудов, избегать травм в области головы.

Церебральный ангиоспазм – патологическое состояние, которое приводит к нарушению кровообращения и ишемическим процессам в бассейне спазмированной артерии. В зависимости от функциональной значимости пораженного сосуда, патология может протекать в хронической форме или остро. Своевременная диагностика и лечение помогут избежать инфаркта мозга и инсульта.