Четвертое универсальное определение инфаркта миокарда (Европейское Общество Кардиологов 2018)

В статье обращается внимание на важность диагностики инфаркта миокарда правого желудочка. ЭКГ-диагностика инфаркта миокарда правого желудочка осуществляется при снятии так называемых дополнительных правых грудных отведений V3R-V6R, при этом обнаруживают патологический Q, подъем сегмента ST, отрицательный Т. Мотивацией к снятию дополнительных правых грудных отведений являются как особенности клинической картины заболевания, так и, главным образом, наличие ЭКГ-признаков нижнедиафрагмального или заднебазального инфаркта миокарда.

To question about ECG diagnosis of myocardial infarction of right ventricle.

The article pay attention to the importance of diagnostics of myocardial infarction of the right ventricle. ECG diagnosis of myocardial infarction of the right ventricle is carried out when removing the so-called additional right precordial leads V3R-V6R, in this case show pathological Q, rise segment ST, negative T. The motivation for the withdrawal of additional right precordial leads are both features of clinical disease and, mainly, the presence of ECG-signs inferior phrenic or posterobasal myocardial infarction.

Распознавание инфаркта миокарда правого желудочка в широкой практике носит казуистический характер. В то же время его частота составляет около 3%. Большое количество больных имеет одновременно инфаркт миокарда левого и правого желудочков, при этом особенно часто инфаркт миокарда правого желудочка встречается у больных с поражением нижней стенки левого желудочка (до 30% больных). У 13% больных имеется сочетание инфаркта миокарда правого желудочка и передней стенки левого желудочка. На аутопсии сочетанное поражение обоих желудочков выявляется у 14-84% умерших (Н.А. Мазур, 2009). К сожалению (в плане диагностики), у больных инфарктом миокарда правого желудочка не имеется четких специфических отличий в клинических проявлениях заболевания. Н.А. Мазур (2009) отмечает, что у некоторых больных наблюдается быстрое развитие правожелудочковой недостаточности без застоя крови в малом круге кровообращения. В то же время А.В. Шпектор и Е.Ю. Васильева (2008) обращают внимание на то, что в острой стадии инфаркта правого желудочка правожелудочковая недостаточность проявляется обычно не застоем крови по большому кругу кровообращения, который развивается позже по мере накопления жидкости, а гипотонией. Это связано с тем, что особенностью механики работы правого желудочка является ее высокая зависимость от преднагрузки. И поэтому, если у больного с признаками инфаркта миокарда правого желудочка снижено АД, ему необходима массивная инфузионная терапия. При этом вазопрессоры опасны, т.к., повышая системное давление, они повышают давление и в сосудах малого круга кровообращения, что резко увеличивает нагрузку на пораженный правый желудочек. Объем же необходимой инфузии при гипотонии, связанной с инфарктом миокарда правого желудочка, нередко достигает нескольких литров. Это достаточно безопасно, если имеется изолированное поражение правого желудочка, т.к. при здоровом левом желудочке отек легких не развивается. Однако если имеется сочетанное поражение обоих желудочков, то инфузию необходимо проводить под контролем заклинивающего давления в легочной артерии, чтобы избежать перегрузки малого круга кровообращения. В связи с повышенной чувствительностью правого желудочка к преднагрузке еще одной особенностью лечения инфаркта миокарда правого желудочка является крайняя осторожность в использовании нитратов и диуретиков (т.к. они уменьшают преднагрузку). Необходима осторожность и в применении морфина у таких больных, т.к. морфин обладает умеренным вазодилатирующим действием.

Нужно ли использовать тромболитики при инфаркте миокарда правого желудочка? Специальных исследований по этому вопросу не проводилось, но имеется согласие экспертов о целесообразности их применения, особенно в случае гипотонии; больным инфарктом миокарда правого желудочка также показано проведение ангиопластики. Следует отметить, что возникновение фибрилляции предсердий у больных инфарктом миокарда правого желудочка приводит к быстрому ухудшению состояния, в таких случаях необходима срочная электрическая кардиоверсия.

Как же диагностируют инфаркт миокарда правого желудочка в обычной клинической практике с помощью ЭКГ?

Известно, что правая коронарная артерия является общим источником кровоснабжения как задних отделов левого желудочка, так и правого желудочка. Поэтому до 1/3 задних инфарктов миокарда левого желудочка сочетается с инфарктом миокарда правого желудочка. При крайне правом типе коронарного кровообращения ветви правой коронарной артерии могут распространяться и на боковую стенку левого желудочка, и на верхушку. А.В. Шпектор и Е.Ю. Васильева (2009) отмечают, что у 75% больных инфарктом миокарда выявлены множественные поражения коронарных артерий, что нередко приводит к развитию коллатерального кровообращения. В этой стадии распространенность инфаркта миокарда может не соответствовать классической анатомии коронарного русла. Так, если у больного был субтотальный стеноз передней межжелудочковой артерии и кровоснабжение ее зоны обеспечивалось во многом за счет коллатералей из правой коронарной артерии, то тромбирование правой коронарной артерии может приводить к развитию огромного циркулярного инфаркта миокарда.

Диагностируется инфаркт миокарда правого желудочка на ЭКГ с помощью дополнительных отведений ЭКГ — так называемых правых грудных отведений: V3R-V4R-V5R-V6R. Эти отведения необходимо снимать во всех случаях заднедиафрагмальных и заднебазальных инфарктов миокарда, а также когда локализация инфаркта миокарда по стандартным отведениям ЭКГ неясна (Candell — Riera J. et al., 1981; Wenger N. et al., 1981; Goldberger A., 1984; Wagner G., 1994; Шевченко Н.М., 1994; Дощицин В.Л., 1999; Мазур Н.А., 2009). Регистрация V3R-V6R или хотя бы V4R в первые часы заболевания имеет очень большое значение для распознавания инфаркта миокарда правого желудочка (Н.А. Мазур, 2009).

Для того чтобы снять дополнительные правые грудные отведения, активный электрод накладывают на правую половину грудной клетки «зеркально», симметрично по отношению к традиционным грудным отведениям (рис. 1). При этом электроды V1-2 оставляют без изменения, а электроды V3-6, перенесенные на правую половину грудной клетки, формируют правые грудные отведения.

Рисунок 1. Дополнительные правые грудные отведения

imageа — схема наложения дополнительных правых грудных отведений

б — наложение грудных электродов на пациентке

в — ЭКГ, снятая с левыми грудными и дополнительными правыми грудными отведениями у практически здорового человека

При инфаркте миокарда правого желудочка в правых грудных отведениях обнаруживаются следующие изменения:

1)  высокоспецифично наличие подъема сегмента ST на 0,5-1 мм в этих отведениях (однако подъем сегмента ST у половины больных сохраняется не более 10 часов от начала заболевания);

2)  патологический зубец Q; комплекс QRS при этом имеет форму QR или QS (В.Л. Дощицин, 1999). Н.А. Мазур (2009) отмечает, что патологический Q в правых грудных отведениях имеет низкую специфичность;

3)  отрицательный зубец T;

4)  в случае некроза боковой и передней стенок правого желудочка эти же изменения регистрируются при наложении электродов V3R-V4R-V5R-V6R на два ребра выше (Люсов В.А. и др., 2008).

Кроме того, высокую предсказательную точность (около 80%) имеет депрессия сегмента ST в отведениях V2 и aVF; часто возникают блокада правой ножки пучка Гиса и атриовентрикулярная блокада.

Мы наблюдали больного Ш., 70 лет, в 11-й городской больнице г. Казани с обширным циркулярным инфарктом миокарда, когда на ЭКГ в течение первых суток госпитализации сначала был обнаружен подъем сегмента ST на 3 мм в V1-V4 отведениях, депрессия сегмента ST в I, aVL, далее развилась полная блокада правой ножки пучка Гиса, а затем произошел подъем сегмента ST в III и aVF. ЭКГ-признаки нижнего инфаркта миокарда (подъем сегмента ST в III и aVF) побудили нас к снятию правых грудных отведений ЭКГ. При снятии правых грудных отведений были обнаружены патологический Q, подъем сегмента ST и отрицательный Т в V3R-V6R, что указывает на развитие инфаркта миокарда также и правого желудочка.

Приводим ЭКГ больного Ш., 70 лет (рис. 2).

Рисунок 2. ЭКГ больного Ш., 70 лет.

imageОбширный циркулярный инфаркт миокарда с зубцом Q: инфаркт миокарда с зубцом Q переднеперегородочной области левого желудочка с распространением на верхушку и боковую стенку левого желудочка, инфаркт миокарда с зубцом Q нижней стенки левого желудочка и правого желудочка; полная блокада правой ножки пучка Гиса

При последующем проведении селективной коронарной ангиографии (в МКДЦ) был обнаружен правовенечный тип коронарного кровообращения. Детали ангиографического исследования таковы: левая коронарная артерия — ствол без особенностей, ПМЖВ — окклюзия в среднем сегменте, дистальный отдел ПМЖВ не контрастируется, субокклюзия 1ДВ в проксимальном отделе, ОВ — стеноз высоко отходящей 1ВТК в проксимальном отделе до 50%, стеноз ЗВТК в среднем отделе до 75%. Правая коронарная артерия — стеноз в среднем сегменте до 50%, стеноз устья ПЖА до 90%, ЗБВ — стенозы в среднем отделе до 90% и 80%. ЗМЖВ — окклюзия в проксимальном отделе, дистальные отделы контрастируются по внутрисистемным анастомозам.

Итак, настоящим сообщением мы хотим привлечь внимание к вопросу ЭКГ-диагностики инфаркта миокарда правого желудочка. В обычной клинической практике при ЭКГ-признаках инфаркта миокарда задней локализации надо обязательно снимать ЭКГ в дополнительных правых грудных отведениях V3R-V6R, что позволяет диагностировать инфаркт миокарда правого желудочка при обнаружении в этих отведениях патологического зубца Q, подъема сегмента ST и отрицательного зубца Т. Диагностирование инфаркта миокарда правого желудочка вносит существенную коррекцию в тактику ведения больного инфарктом миокарда.

В.Н. Ослопов, О.В. Богоявленская, Ю.В. Ослопова, М.А. Макаров, Р.Т. Хабибуллина, М.Г. Трегубова

Казанский государственный медицинский университет

Городская клиническая больница № 11 УЗ г. Казани

Богоявленская Ольга Владимировна — кандидат медицинских наук, доцент кафедры пропедевтики внутренних болезней

Литература:

1.  Мазур Н.А. Практическая кардиология. — М.: Медпрактика-М, 2009. — 616 с.

2.  Шпектор А.В., Васильева Е.Ю. Кардиология: клинические лекции. — М.: АСТ: Астрель, 2008. — 765 с.

3.  Candell-Riera J., Figueras J., Valie V. et al. Right ventricular infarction. Relationships between ST segment elevation in V4R and hemodynamic, scintigraphic and echocardiographic findings in patients with acute inferior myocardial infarction. — Am. Heart J., 1981. — V. 101. — P. 281.

4.  Wenger N.K., Mock M.B., Ringqvist I. Ambulatory electrocardiographic reсording. — Chicago: Year Book Med. Publ., 1981. — 456 p.

5.  Goldberger A.L. Myocardial infarction. Electrocardiographic differential diagnosis: 3-rd ed. — St. Louis: Mosby, 1984. — 336 p.

6.  Wagner G.S. Marriot’s practical electrocardiography. 9-th ed. — Baltimore: Williams & Wilkins, 1994. — 434 p.

7.  Шевченко Н.М. Основы клинической электрокардиографии. Квалификационные тесты по интерпретации ЭКГ. — М.: Оверлей, 1994. — 156 с.

8.  Дощицин В.Л. Клиническая электрокардиография. — М.: Медицинское информационное агентство, 1999. — 373 с.

9.  Люсов В.А., Волков Н.А., Гордеев И.Г. Инфаркт миокарда. В кн.: Руководство по кардиологии: Учебное пособие в 3 т. / под ред. Г.И. Сторожакова, А.А. Горбаченкова. — М.: ГЭОТАР-Медиа, 2008. — Т. 1 — С. 514-515.

Четвертое универсальное определение инфаркта миокарда (Европейское Общество Кардиологов 2018)

Универсальные определения повреждения миокарда и инфаркта миокарда

Определение повреждения и инфаркта миокарда

Термин «повреждение миокарда» может быть использован при повышении уровня кардиального тропонина выше 99 перцентиля от верхней границы нормы. Повреждение миокарда считают острым, если отмечается нарастание или снижение уровня тропонина.

Критерии острого инфаркта миокарда (1, 2 и 3 типов).

Термин «инфаркт миокарда» следует использовать при выявлении повреждения миокарда в сочетании с клиническими доказательствами ишемии миокарда. Нарастание и/или снижение уровня сердечного тропонина (при условии, что хотя бы одно значение превышало 99 перцентиль от верхней границы нормы) должно сочетаться хотя бы с одним признаком из нижеперечисленных:

  • Симптомы ишемии миокарда

  • Вновь возникшие ишемические изменения на ЭКГ

  • Появление патологического зубца Q

  • Выявление по данным визуализирующих методик новых участков нежизнеспособного миокарда, либо новых участков нарушения локальной сократимости предположительно ишемической этиологии

  • Выявление тромба в коронарных артериях по данным коронароангиографии или аутопсии (не для ИМ 2 и 3 типов)

Выявление по данным вскрытия признаков острого атеротромбоза в артерии, кровоснабжающей инфарцированный участок миокарда, подтверждает ИМ 1 типа.

ИМ 2 типа диагностируется при наличии доказательств несоответствия между потребностью в кислороде и его доставкой (при отсутствии признаков острого атеротромбоза).

Диагноз ИМ 3 типа устанавливается в случае сердечно-сосудистой смерти у пациента с предшествующими симптомами, подтверждающими ишемию миокарда, и предположительно свежими ишемическими изменениями на ЭКГ, до момента получения результатов анализа на сердечный тропонин, или до повышения его концентрации.

Критерии перипроцедуральных инфарктов миокарда (4 и 5 типов)

4 тип ИМ – связанный с чрескожным коронарным вмешательством (ЧКВ), 5-й тип – связанный с коронарным шунтированием (КШ).

Перипроцедуральным считается ИМ, развившийся в течение 48 часов после операции.

В случае ИМ 4 типа диагноз подтверждается при пятикратном повышении уровня тропонина (от 99 перцентиля от верхней границы нормы), в случае ИМ 5 типа – при десятикратном повышении уровня тропонина (при условии, что исходно уровень тропонина находился в пределах нормальных значений). У пациентов с исходно повышенным уровнем сердечного тропонина, у которых его уровень достаточно стабилен (колеблется в пределах 20% величины) или снижается, для верификации диагноза необходимо большее, чем в 5 раз (или в 10 раз для КШ) повышение уровня тропонина; от исходно повышенного уровня тропонин должен повыситься более чем на 20%. Кроме того, должен быть выявлен хотя бы один признак из нижеперечисленных:

  • Вновь выявленные ишемические изменения на ЭКГ (для 4а типа ИМ)

  • Появление патологического зубца Q

  • Появление предположительно нового участка нежизнеспособного миокарда (вероятно, ишемической природы)

  • Ангиографические признаки, указывающие на развитие осложнений, нарушающих кровоток (диссекция коронарной артерии, окклюзия крупной эпикардиальной артерии или шунта, тромботическая окклюзия боковой ветви, нарушения коллатерального кровотока, дистальная эмболизация).

Появление изолированного патологического зубца Q может рассматриваться как проявление ИМ 4 или 5 типов, если оно произошло после процедуры реваскуляризации, после которой отмечалось нарастание с дальнейшим снижением концентрации сердечного тропонина (повышение может не достигать описанных выше отрезных значений).

Другими подтипами ИМ 4 типа является ИМ 4b типа, развивающийся вследствие тромбоза стента, а также ИМ 4c типа, развивающийся вследствие рестеноза стента (оба этих подтипа также отвечают критериям ИМ 1 типа).

Если ИМ как осложнение вмешательства выявляется на вскрытии, его относят к ИМ 4а типа (или 4b, если выявлен тромбоз стента).

Критерии ранее перенесенного бессимптомного/своевременно не диагностированного ИМ

Один из следующих критериев позволяет диагностировать перенесенный ранее ИМ:

  • Патологический зубец Q c симптомами или без, когда нет иных кроме ишемических причин для изменения ЭКГ

  • Признаки потери жизнеспособности участка миокарда, которая наиболее вероятно связана с ишемией миокарда.

  • Патолого-анатомические находки, подтверждающие ИМ.

Новые концепции, сформулированные в данном документе:

– принципиальное разделение понятий «инфаркт миокарда» и «повреждение миокарда» (в том числе, разделение этих понятий для процессов, осложняющих процедуры реваскуляризации миокарда);

– необходимость учитывать процессы электрического ремоделирования («память сердца») при оценке признаков нарушения реполяризации у пациентов с тахиаритмиями и искусственной стимуляцией, а также частотно-зависимыми нарушениями проведения;

– целесообразность использования МРТ для дифференцировки причин повреждения миокарда;

– возможность использования КТ-ангиографии при подозрении на ИМ.

Обновленные концепции:

– ИМ 2 типа целесообразно выделять, поскольку у таких пациентов отличаются как подходы к лечению, так и прогноз;

–  ИМ 3 типа важно отделять от понятия «внезапная сердечная смерть»

– подчеркивается целесообразность использования высокочувствительного сердечного тропонина; рассматриваются диагностические принципы с поправкой на применение данного нового маркера повреждения миокарда;

– не связанная с изменениями ЧСС блокада правой ножки пучка Гиса в сочетании со специфическими признаками нарушения реполяризации рассматривается как признак ишемии миокарда;

– элевация сегмента ST в отведении aVR (c типичным паттерном нарушения реполяризации) рассматривается как эквивалент ИМ с подъемом сегмента ST;

– подчеркивается возрастающая роль различных визуализирующих методик (включая МРТ) в диагностике ИМ.

По материалам:

Kristian Thygesen, Joseph S Alpert, Allan S Jaffe, Bernard R Chaitman, Jeroen J Bax, David A Morrow, Harvey D White, ESC Scientific Document Group; Fourth universal definition of myocardial infarction (2018), European Heart Journal https://doi.org/10.1093/eurheartj/ehy462

Текст: к.м.н. Шахматова О.О.

“Сначала победи, потом сражайся” ОПРЕДЕЛЕНИЕ ОСТРОГО КОРОНАРНОГО СИНДРОМА Клинические симптомы острой ишемии миокарда, включая инфаркт миокарда и нестабильную стенокардию, обычно вызванные атеросклерозом коронарных артерий и ассоциирующиеся с повышением риска сердечной смерти (ACC/AHA). Спектр повреждений миокарда (ESC/ACC/AHA/WHF) ТИПЫ ИНФАРКТА МИОКАРДА (ESC/ACCF/AHA/WHF)  • Тип 1: Коронарный атеротромбоз.  • Тип 2: Дисбаланс между снабжением миокарда кислородом и потребностью, не связанный с коронарным тромбозом.  • Тип 3: Сердечная смерть.  • Тип 4a: Последствия коронарного вмешательства.  • Тип 4b: Тромбоз стента.  • Тип 4c: Рестеноз внутри стента или после ангиопластики.  • Тип 5: Последствия коронарного шунтирования. Расслоение коронарной артерии Расслоение и дистальный тромбоз передней нисходящей коронарной артерии. Алгоритм диагностики острого коронарного синдрома (ESC) * – Abbott-hs-cTnI-Architect КРИТЕРИИ ДИАГНОЗА ИНФАРКТА МИОКАРДА (ESC/ACCF/AHA/WHF) Инфаркт миокарда 1–2 типов Острое повреждение миокарда с клиникой миокардиальной ишемии и повышением и/или снижением сердечного тропопнина, если хотя бы одно значение выше порогового уровня (99 перцентиля) и присутствует хотя бы один признак:    • симптомы ишемии миокарда;    • новые ишемические изменения ЭКГ;    • формирование патологических зубцов Q на ЭКГ;    • визуализационные признаки новой потери жизнеспособного миокарда или нарушений локальной сократимости, характерные для ишемической этиологии;    • внутрикоронарный тромб при ангиографии или аутопсии (не для 2 типа). Инфаркт миокарда 3 типа Сердечная смерть с симптомами, возможно связанными с ишемией миокарда, сопровождающаяся предположительно новыми ишемическими изменениями ЭКГ или фибрилляцией желудочков, если смерть наступила до получения образцов крови или до повышения уровня биомаркеров или инфаркт миокарда выявлен при аутопсии. Инфаркт миокарда 4 типа В период до 48 ч после чрескожного коронарного вмешательства уровень тропонина повысился >5 раз от порогового уровня при исходно нормальном уровне или >20% при исходно повышенном содержании (стабильном или снижающемся). Дополнительно присутствует хотя бы один признак: симптомы ишемии миокарда, новые ишемические изменения или патологический зубец Q на ЭКГ, визуализационные признаки новой потери жизнеспособного миокарда или нарушений локальной сократимости, характерные для ишемической этиологии, ангиографические признаки снижения кровотока вследствие процедуры, тромбоз стента или рестеноз. Инфаркт миокарда 5 типа В период до 48 ч после коронарного шунтирования уровень тропонина повысился >10 раз от порогового уровня при исходно нормальном уровне или >20 % и >10 раз от порогового уровня при исходно повышенном содержании (стабильном или снижающемся). Дополнительно присутствует хотя бы один признак: патологический зубей Q на ЭКГ, ангиографические признаки окклюзии шунта или нативной коронарной артерии, визуализационные признаки новой потери жизнеспособного миокарда или нарушений локальной сократимости, характерные для ишемической этиологии. Инфекция и риск инфаркта миокарда Musher D, et al. N Engl J Med. 2019;2:171–6. КРИТЕРИИ ПЕРЕНЕСЕННОГО ИНФАРКТА МИОКАРДА (ESC/ACCF/AHA/WHF)  • Патологические зубцы Q c симптомами или без них при отсутствии неишемических причин.  • Визуализационные признаки (эхокардиография, сцитниграфия) утраты жизнеспособного миокарда, характерные для ишемической этиологии.  • Патоморфологические признаки перенесенного инфаркта миокарда. Морфология Некроз с каролизом (потеря ядер), отеком и воспалительным инфильтратом из моноцитов. ПАТОГЕНЕЗ ИНФАРКТА МИОКАРДА  • Тромб при разрыве или эрозии атеросклеротической бляшки.  • Спазм на фоне атеросклероза, эмболия в коронарную артерию.  • Некоронарогенный факторы: лихорадка, тахикардия, тиреотоксикоз (вазоспазм), анемия, гипоксемия, гипотензия, аллергия (вазоспазм). Морфология бляшки и риск сосудистых катастроф Stone G, et al. N Engl J Med. 2011;364:226–35. ДИАГНОСТИКА КЛИНИЧЕСКАЯ Типичная  • Дискомфорт или боли в грудной клетке, более 20 мин, отсутствие связи с положением тела, кашлем и дыханием, нет эффекта нитроглицерина. Атипичная  • Дискомфорт в шее, челюсти, руках, между лопаток, эпигастрии.  • Одышка.  • Общая слабость.  • Обморок.  • Острое нарушение мозгового кровообращения.  • Тошнота, рвота.  • Без симптомов. Смертность от синдрома Такоцубо и инфаркта миокарда Zeijlon R, et al. ESC Heart Failure. 2021;2:1314–23. ДИНАМИКА БИОМАРКЕРОВ ПОВРЕЖДЕНИЯ (AACC; van Beek D et al, 2016)
Маркер Начало подъема, ч Пик концентрации, ч Длительность подъема, сут
вчТропонин Т 1 12 5–14
вчТропонин I 1 12 4–7
Креатинкиназа-МВ 4 24 1–3

ЭЛЕКТРОКАРДИОГРАММА (ESC/ACCF/AHA/WHF) Острая ишемия миокарда (нет БЛНПГ или гипертрофии левого желудочка)  • Новые ишемические изменения в двух смежных отведениях.  • Подъем ST ≥1 мм, исключая отведения V2–3.  • Подъем ST ≥2 мм у мужчин (≥2.5 мм до 40 лет) и ≥1.5 мм у женщин в V2–3.  • Новая горизонтальная или нисходящая депрессия сегмента ST ≥0.5 мм.  • Новая инверсия зубца Т ≥1 мм при доминирующих зубцах R или R/S >1. Предшествующий инфаркт миокарда  • Комплексы QS или зубцы Q ≥0.03 сек и глубиной ≥1 мм в двух смежных отведениях.  • Комплексы QS или зубцы Q ≥0.02 сек в V2–3.  • Зубец R ≥0.04 сек в V1–2 и соотношение R/S ≥1 в сочетании с конкордантным положительным зубцом T без нарушения проводимости. ЭКГ при полной окклюзии левой нисходящей артерии ЭКГ при окклюзии левой главной коронарной артерии ЭКГ при инфаркте миокарда правого желудочка ОСЛОЖНЕНИЯ ИНФАРКТА МИОКАРДА  • Острая сердечная недостаточность: кардиогенный шок, отек легкого.  • Разрыв миокарда.  • Фибрилляция желудочков, асистолия.  • Аритмии сердца: желудочковая тахикардия, дисфункция/синдром слабости синусового узла, атриовентрикулярная блокада.  • Аневризма левого желудочка.  • Внутрисердечный тромбоз.  • Осложнения, связанные с лечением: гастроинтестинальные язвы и кровотечения, геморрагический инсульт, гипотензия. Подъем сегмента ST Инфаркт миокарда с подъемом ST, вызыванный вазоспазмом, у пациентки 25 лет с феохромоцитомой. Bhasin D, et al. Circulation. 2021;2:197–201. НЕАТЕРОСКЛЕРОТИЧЕСКИЕ ПРИЧИНЫ ИНФАРКТА МИОКАРДА  • Васкулит, артериит.  • Гипертрофия левого желудочка.  • Эмболия в коронарные артерии (холестерин, воздух, септические эмболы).  • Врожденные аномалии коронарных артерий.  • Травма коронарных артерий.  • Коронарный вазоспазм.  • Химические вещества: кокаин, амфетамины, эфедрин.  • Гипоксемия: тяжелая анемия, дыхательная недостаточность.  • Острый аортальный синдром.  • Другие болезни: синдром Марфана, болезнь Кавасаки, прогерия. Повышение тропонина после коронарного вмешательства ЧКВ — чрескожное коронарное вмешательство. Silvain J, et al. Eur Heart J. 2021;4:323–34. КРИТЕРИИ КАРДИОМИОПАТИИ ТАКОЦУБО (Mayo Clinic)  • Подозрение на острый инфаркт миокарда с прекордиальными болями и подъемом ST в острую фазу.  • Преходящая гипокинезия или акинезия средних и верхушечных областей левого желудочка и функциональная гиперкинезия базальных отделов при эхокардиографии.  • Нормальные коронарные артерии (сужение <50%) в первые 24 ч после начала симптомов.  • Отсутствие значительной травмы головы, внутримозгового кровоизлияния, подозрения на феохромоцитому, миокардит или гипертрофическую кардиомиопатию. <div>Правосторонний отек легкого Отек верхней доли справа, связанный с острой митральной регургитаций при инфаркте папиллярных мышц. КЛАССИФИКАЦИЯ ОСТРЫХ КОРОНАРНЫХ СИНДРОМОВ ST на электрокардиограмме  • Инфракт миокарда с подъемом ST.  • Острый коронарный синдром/инфаркт миокарда без подъема ST.  • Острое повреждение миокарда. Типы (причины)  • 1–5 типы. Локализация по ЭКГ  • Перегородка: V1–2.  • Передняя стенка левого желудочка: V3–4.  • Боковая стенка левого желудочка: V5–6.  • Задняя стенка левого желудочка: V7–9.  • Нижняя стенка левого желудочка: V2–3, aVF.  • Правый желудочек: V3R–4R. Особые формы  • Необструктивная коронарная болезнь.  • Расслоение коронарной артерии.  • Коронарная ангиопластика.  • Тромбоз стента. ФОРМУЛИРОВКА ДИАГНОЗА  □ Острый коронарный синдром, возможный. [I20.0]  □ Инфаркт миокарда с подъемом ST на фоне БЛНПГ (тромболизис 12.06.2020, 12:10), Killip II. [I21.3]  □ Острый коронарный синдром без подъема ST (1.03.2020, 22:40), полиморфная желудочковая тахикардия. [I21.4]  □ ИМпST передней стенки левого желудочка (13.10.2020). Кардиогенный шок, стадия С. [I21.0]  □ Инфекционный эндокардит (2010, 10.02.2020), недостаточность аортального клапана, декомпенсация сердечной недостаточности. Инфаркт миокарда 2 типа, без подъема ST, передней стенки левого желудочка (24.02.2020). [I33.0]  □ Пароксизмальное типичное трепетание предсердий (1:1), осложненное инфарктом миокарда 2 типа (14.11.2019). [I48.3]  □ Стентирование передней нисходящей коронарной артерии (Xience Alpine, 10.09.2020). Инфаркт миокарда 4б типа без подъема ST, передний (10.11.2020). [I21.4]  □ Инфаркт миокарда без подъема ST (29.11.2015), ассоциированный с амфетамином. [I21.4] Прогноз инфаркта миокарда 1 и 2 типов (SWEDEHEART) Baron T, et al. Am J Med. 2016;129:398–406. ВИДЫ РЕПЕРФУЗИИ ПРИ ОСТРОМ КОРОНАРНОМ СИНДРОМЕ С ПОДЪЕМОМ ST  • Тромболизис (фибринолиз): тканевой активатор плазминогена (алтеплаза, тенектеплаза), стрептокиназа, фортеплазе.  • Инвазивная: первичное чрескожное коронарное вмешательство.  • Фармаконвазивная: тромболизис (догоспитальный) с последующим чрескожным коронарным вмешательством. Бригада неотложной помощи ПОКАЗАНИЯ ДЛЯ РЕПЕРФУЗИИ ПРИ ОСТРОМ КОРОНАРНОМ СИНДРОМЕ С ПОДЪЕМОМ ST (ACCF/AHA; ESC) Общие показания  • <12 ч от начала дискомфорта в груди.  • Подъем ST ≥1 мм в 2 смежных отведениях (V<sub>1–6 или I, aVL или II, III, aVF или V3–4R).  • Клинические и/или электрокардиографические признаки сохраняющейся/рецидивирующей ишемии миокарда в период >12 ч. Инвазивная реперфузия  • Предпочтительный метод при соответствующих сроках и опытном операторе.  • Острая сердечная недостаточность Killip III–IV.  • Тромболитики неэффективны или противопоказаны.  • Пациент переносит рентгенконтрастные препараты. Тромболизис  • Задержка инвазивной реперфузии ≥120 мин после диагноза.  • <2–3 ч от начала симптомов при низком риске кровотечений, задержка инвазивной реперфузии.  • Отсутствие противопоказаний к тромболитикам.  • Анафилаксия на рентгенконтрасты. <div>Годовая смертность и время реперфузии (CAPTIM, WEST) Westerhout C, et al. Am Heart J. 2011;161:283–90. ПРОТИВОПОКАЗАНИЯ ДЛЯ ТРОМБОЛИЗИСА (ESC) Абсолютные  • Предшествующая внутричерепное кровоизлияние или инсульт неизвестной природы в любое время.  • Ишемический инсульт в предшествующие 6 мес. (исключая первые 4,5 ч).  • Повреждения или новообразования центральной нервной системы или артериовенозные мальформации.  • Большая травма, хирургическое вмешательство, повреждение головы, желудочно-кишечное кровотечение в течение предыдущего месяца.  • Активное кровотечение или геморрагическое заболевание (исключая месячные).  • Расслоение аорты.  • Некомпрессируемые пункции (например, подключичная вена или люмбальная) в предшествующие 24 ч. Относительные  • Транзиторная ишемическая атака в предшествующие 6 мес.  • Терапия оральными антикоагулянтами.  • Беременность или первая неделя после родов.  • Рефрактерная артериальная гипертензия (АД систолическое >180 и/или АД диастолическое >110 мм рт. ст.).  • Тяжелые заболевания печени.  • Инфекционный эндокардит.  • Активная гастродуоденальная язва.  • Длительная (>10 мин) или травматичная реанимация. Время до первичной ангиопластики и летальность Rathore S, et al. BMJ. 2009;338:b1807. ПОКАЗАНИЯ ДЛЯ ИНВАЗИВНОГО ЛЕЧЕНИЯ ПРИ ОКС БЕЗ ПОДЪЕМА ST (ESC) Экстренное лечение (до 2 ч)  • Нестабильная гемодинамика.  • Острая сердечная недостаточность (III–IV класс по Killip).  • Рецидивирующие/рефрактерные ангинозные боли.  • Механические осложнения инфаркта миокарда.  • Депрессия ST >1 мм в ≥6 отведениях + подъем ST в aVR и/или V1 (окклюзия ствола левой коронарной артерии). Ранее лечение (<24 ч)</strong>  • Инфаркт миокарда без подъема ST.  • Новые или предположительно новые изменения ST/T в смежных отведениях (симптомные или латентные).  • Преходящий подъем ST.  • Высокий риск по шкале GRACE >140. Варианты антитромботического лечения (ESC) ЛЕЧЕНИЕ МЕДИКАМЕНТОЗНОЕ  • Дезагреганты: аспирин + тикагрелор или прасугрел (при ЧКВ) или клопидогрел.  • Фондапаринукс или эноксапарин или нефракционированный гепарин (инфузия).  • Бета-блокаторы: атенолол, метопролол, пропранолол.  • ИАПФ: лизиноприл, зофеноприл, каптоприл.  • Нитраты (инфузия нитроглицерина): при рецидивирующих болях, сердечной недостаточности, гипертензии. Сравнение баллонной контрпульсации и внутрисердечного насоса при шоке Ouweneel D, et al. J Am Coll Card. 2017;69:278. ВТОРИЧНАЯ ПРОФИЛАКТИКА  • Противотромботические препараты: аспирин, тикагрелор, прасугрел, клопидогрел.  • Бета-блокаторы: атенолол, бисопролол, карведилол, метопролол.  • ИАПФ: лизиноприл, эналаприл, рамиприл, зофеноприл.  • Статины: розувастатин 20–40 мг, аторвастатин 80 мг.  • Коррекция факторов риска: снижение АД

Только у 30% пациентов с инфарктом за несколько дней до приступа появляются предвестники, предупреждают медики.

“При этом люди умирают, в основном, от инфарктов и инсультов”, – напомнила врач-кардиолог, кандидат медицинских наук Анна Кореневич, подчеркнув, что обследоваться надо каждому заранее после 40 лет, а также в том случае, если есть соответствующая наследственность или жалобы на сердце.

читайте также–> –> Кардиолог назвала провоцирующие образование тромбов продукты

Чтобы оценить риски, следует пройти обследования на выявление атеросклероза и сдать ряд анализов, а затем показать результаты кардиологу. Важно найти и обезвредить атеросклероз на начальной стадии, когда уже есть изменения в сосудах, но еще нет никаких проявлений. Коварство атеросклероза в том, что он часто никак не проявляется, однако в итоге провоцирует “внезапный” инфаркт.

Пациенты в больнице с инфарктом говорят одно и то же – вчера был полностью здоров, ничего не болело, сегодня инфаркт, отметила доктор.

Обследования на выявление атеросклероза включают ЭКГ, УЗИ сердца, УЗИ брахиоцефальных артерий, артерий ног, щитовидной железы, почек, печени, рентген органов грудной клетки, ХМ ЭКГ.

Также есть ряд важных анализов. Это клинический анализ крови, общий анализ мочи, биохимия (общий белок, холестерин, ХЛНП, ХЛВП, ТГ, гомоцистеин, липопротеин a, креатинин, калий, магний), билирубин,АЛТ, АСТ, ГГТ, КФК, миоглобин, глюкоза, гликированный гемоглобин, инсулин, ТТГ, Т3, Т4, Д-димер, С-реактивный белок, коагулограмма.

Специалист отметила, что обследования щитовидной железы, почек и печени неслучайны, так как от функционирования этих органов напрямую зависит состояние сосудов.

После получения результатов обследований и анализов из этого списка следует обратиться к кардиологу. Врач подведет итог и оценит риски.

Ранее Анна Кореневич дала рекомендации по поддержанию организма в жару, посоветовав максимально ограничить употребление соленой пищи и спиртных напитков.

Наука Общество Здоровье image

Коронарная патология всегда очаговая и имеет локализацию.

По глубине инфаркты бывают:

  • трансмуральный
  •  очаговый

При трансмуральном инфаркте миокарда некротический процесс проходит через всю стенку миокарда. При очаговом инфаркте некроз мышцы происходит не полностью, а может локализоваться субэндокардиально, субэпикардиально или интрамурально. Прогноз при трансмуральном и очаговом инфарктах значительно отличается. При трансмуральном инфаркте всегда есть комплекс QS. При очаговом инфаркте есть патологический зубец Q и при нем есть зубец r.

Определение стадии инфаркта миокарда

Для того чтобы определить стадию инфаркта, нужно посмотреть состояние сегмента ST и зубца T в том же отведении, где есть зубец Q. Если сегмент ST приподнят выше изолинии и сливается с положительным зубцом Т — это острая стадия инфаркта миокарда. Она продолжается от 0 до 7 дней. При очаговом инфаркте подъем ST прицепится к восходящему колену зубца R.

Острая аневризма сердца

Признаки:

  • нет расширения зоны некроза
  • нет признаков рецидива инфаркта миокарда
  • ЭКГ «застыла» — нет динамики ЭКГ
  • прошло более 7 дней

image

Рис.1. Стадии развития при переднем инфаркте миокарда

Далее в сердце на месте инфаркта развивается фиброзный рубец, и по мере его формирования и рассасывания мышечной ткани, электрокардиограмм будет меняться. При трансмуральном и очаговом инфарктах в подострой стадии- зубец Q остается, сегмент ST начинает опускаться, зубец Т становится отрицательным. Подострая стадия может сохраняться до 14 дней. Если видим такую «застывшую» картину ЭКГ больше 14 дней — это хроническая аневризма сердца. Далее рубец продолжает формироваться, на ЭКГ QS остается, как правило, на всю оставшуюся жизнь.

Если сегмент  ST возвращается на изолинию, зубец Т отрицательный — это инфаркт миокарда на стадии рубцевания. Если такую картину ЭКГ наблюдаем более, чем через месяц от начала инфаркта, то это постинфарктный кардиосклероз.

При очаговом инфаркте возможны 2 варианта:

  1. ЭКГ становится нормальной и не имея предшествующих данных ЭКГ, в заключении врач напишет — ЭКГ без патологии.
  2. может остаться зубец Q, сегмент ST на изолинии, зубец T отрицательный — это очаговый инфаркт на стадии рубцевания, а если сроки ЭКГ больше месяца — постинфарктный кардиосклероз.

Напоминаем, что зубец Q в норме глубиной до 3 мм, шириной до 0,03 сек, если он больше по любому из этих параметров это инфаркт миокарда. Если нашли инфаркт миокарда, нужно описать его по глубине.

image

Рис.2. Инфаркт миокарда нижней стенки левого желудочка.

ST сегмент

Если зубца Q нет, нужно смотреть состояние сегмента ST.

В норме сегмент ST равен нулю или +- 1 мм. Он может смещаться вверх или вниз параллельно сегменту PQ, или только вниз не параллельно PQ. Если ST приподнят, то он сливается с положительным зубцом T. Или ST спущен и сливается с отрицательным зубцом Т. И может смещаться вниз не параллельно, так называемое корытообразное смещение, в этом случае он переходит в отрицательный зубец Т. Если смещение параллельное, это повреждение миокарда, которое нужно согласовать с клинической картиной. В зависимости от того, что у этого больного будет наблюдаться клинически, это заключение может радикально меняться. Если сегмент ST снижен вниз, это перегрузка миокарда, может быть вариантом большой гипертрофии. При перегрузке миокарда, нужно посмотреть где это происходит. Если это в правых отведениях (V1, V2) — это перегрузка правого желудочка, если в левых отведениях (V4-V6) — это перегрузка миокарда левого желудочка.

Зубец Т

Если сегмент ST на изолинии, нужно смотреть зубец Т. Зубец Т самая переменчивая константа на ЭКГ. Зубец Т всегда положительный, за исключением отведений V1 и aVR, шириной 2-6 мм, при тахи- или брадикардии может быть до 8-10 мм, при условии, что нет другой патологии, зубец Т неравнобедренный.

Если зубец Т стал больше 6 мм — гипоксия миокарда или гиперкалиемия. Для определения нужно согласовать с клинической картиной. После приема алкоголя, даже у здорового человека появляются такие высокие и широкие зубцы Т, которые могут сохраняться до 2 дней.

Если зубец Т стал равнобедренным положительным больше 6 мм, или равнобедренным отрицательным независимо от глубины — это ишемия миокарда, которую нужно сопоставить с клинической картиной. Сопоставить необходимо с коронарным синдромом (боль в груди коронарного типа или стенокардия), с резорбционно-некротическим синдромом (повышением ферментов , повышением температуры в соответствующие сроки некроза, среди них ведущее значение придается повышению тропонинов). Резорбционно-некротический синдром по времени привязан к коронарному синдрому.

image

Рис.3. Тест на тропонин Т.

Обратная динамика ЭКГ

Обратная динамика ЭКГ или как быстро зубцы Т исчезнут.

При ишемии миокарда (приходящее изменение),коронарный синдром есть, резорбционо-некротического синдрома нет, обратная динамика в течение 3 дней. Если бы это касалось сегмента ST, то это бы было повреждение миокарда.

При повреждении миокарда или мелкоочаговом инфаркте миокарда есть коронарный синдром, резорбционно-некротический синдром может быть, а может и не быть, обратная динамика ЭКГ до 7 дней. Если при всех этих изменениях произошло смещение сегмента ST это очаговый инфаркт миокарда.

При очаговом инфаркте миокарда коронарный синдром есть, резорбционно-некротический синдром есть, обратная динамика ЭКГ более 7 дней.

Если зубец Т положительный, коронарного резорбционно-некротического синдромов нет, обратной динамики тоже нет — это  синдром быстрой реполяризации:

  • высокая скорость отмены — тиреотоксикоз, температура
  • беременность -нарушение электролитного обмена, в частности высокий К
  • спортивное сердце

Если зубец Т отрицательный, коронарного и резорбционно-некротического синдромов нет, обратной динамики ЭКГ нет — это очаговый кардиосклероз, который может быть:

  • постинфарктным, тогда инфаркт миокарда в анамнезе
  • миокардитическим, как результат перенесенного миокардита
  • посттравматическим, после ранений, взрывных травм и т.д.

Если во всех отведениях зубца Т практически нет, он меньше 2 мм — это нарушение реполяризации в миокарде.

Совет: После снятия электрокардиограммы обязательно нужно подписать дату и время снятия пленки. И если нет изменений написать: «ЭКГ без видимой патологии».

image

Рис. 4. Велоэргометрия

Функциональные исследования при инфаркте миокарда

Если по ЭКГ есть сомнения в возникновении причины, тогда используют ультразвуковые методы исследования. Достоверным признаком инфаркта будет являться акинез или дискинез. Гипокинез не достоверен, его нужно рассматривать в комплексе с ферментами и клиникой.

Видео 1. Эхокардиография. Зоны гипокинезии боковой стенки левого желудочка.

Появление двухфазных зубцов Т свидетельствует об очаговом нарушении метаболизма, то что раньше называлось дистрофией миокарда. В этом случае пишется — очаговое нарушение метаболизма в определенной зоне. Далее направляют пациента на пробу с дозированной физической нагрузкой (велоэргометрию, тредмил-тест). Если на фоне проведенной пробы у пациента зубцы становятся похожи на ишемические, то они рассматриваются как ишемия. Если на фоне физической нагрузки эти изменения резко уменьшаются и стремятся к нулю, то это подтверждает их метаболическую природу. Прежде всего, к ним будут относится болезни обмена, которые реализуются через работу (т.е. обмен веществ который ускоряется, или тормозится за счет гормональных болезней):

  • сахарный диабет
  • климактерическая кардиомиопатия
  • тиреотоксикоз, опухоли надпочечников
  • гипотиреоз
  • гипофункция надпочечников

Либо это могут быть болезни с вне с токсическими факторами:

  • алкогольная кардиомиопатия
  • работа с какими-либо токсинами
  • профессиональные вредности.

Метки: зубцы при инфаркте, Инфаркт миокарда, острая аневризма сердца, острый коронарный синдром, очаговый инфаркт миокарда, постинфарктный кардиосклероз, сердце, стадии инфаркта, стадия рубцевания, трансмуральный инфаркт миокарда, хроническая аневризма сердца, ЭКГ

image

Электрокардиограмма (ЭКГ)

image

Велоэргометрия

image

Удлиненный QT-интервал

Оцените статью
Рейтинг автора
5
Материал подготовила
Витужкова Елена Олеговна
Врач терапевт высшей категории
Написано статей
164
А как считаете Вы?
Напишите в комментариях, что вы думаете – согласны
ли со статьей или есть что добавить?
Добавить комментарий