Геморрагический васкулит какой врач лечит

/ Заболевания / Болезни вен и лимфатической системы / Васкулит Диагностировать болезнь на ранних стадиях затруднительно, так как специфические признаки практически отсутствуют. Васкулит относится к заболеваниям, при которых поражаются совершенно разные внутренние органы, поэтому при возникновении патологии встаёт вопрос: какой врач лечит васкулит?

К каким врачам обращаться?

Первый доктор, к которому следует обратиться, – это терапевт. Именно он направляет пациента к узкоспециализированным врачам, которые без результатов первичных анализов терапевта приём не осуществляют. Далее больной направляется к одному или нескольким специалистам:

• Ревматолог. Это второй врач после терапевта, так как васкулит входит в группу ревматических заболеваний, при которых поражаются суставы и кровеносная система.
• Нефролог и уролог необходимы при воспалительных процессах в почках, что бывает часто при васкулите. Особенно, если в моче обнаруживаются сгустки кровяной жидкости, и отмечается боль в животе.
• Пульмонолог потребуется при поражении лёгких – если присутствует кашель, кровохарканье, затрудненное дыхание.
• Консультация артролога является неотъемлемой частью диагностических мероприятий практически при всех видах васкулита. Основная причина – воспаление суставов и кожные высыпания на этих участках.
• Хирург нужен в том случае, когда поражается область живота. Довольно часто по мере прогрессирования васкулита возникает абдоминальный синдром – острый болевой синдром в животе, что дополняется признаками панкреатита, аппендицита или холецистита.
• Иммунолог. Васкулит приводит к нарушению функциональности иммунной системы, на фоне чего вырабатываются антитела к любым веществам и клеткам организма. Поэтому заболевание включают в класс аутоиммунных отклонений.
• Гематолог. К нему направляют при геморрагическом васкулите (синдром Шенлейн-Геноха, пурпура аллергическая). Специалист занимается патологическими нарушениями крови.
• Инфекционист потребуется при обнаружении патогенных микроорганизмов.
• Отоларинголог и стоматолог – если васкулит возник на фоне стоматита, кариеса, гриппа и прочих инфекционных патологий ротовой полости, горла.
• К аллергологу направляют тогда, когда болезнь возникает на фоне аллергии и при обнаружении аллергических реакций. Чаще при геморрагическом типе.

Какую диагностику проводит каждый специалист?

Терапевт. Данный специалист проводит первичную диагностику – осуществляет сбор анамнеза. То есть опрашивает пациента на предмет проявляющихся симптомов, перенесённых патологий, наличия хронических болезней и наследственной предрасположенности. Обязательно проводит визуальный и пальпационный осмотр, после чего направляет больного на дополнительное обследование: Ревматолог и артролог. Кроме стандартных исследований, назначаются такие методы: В зависимости от причины заболевания могут назначаться и другие способы исследования. Нефролог. Нефролог более развернуто исследует кровь на уровень холестерина, мочевой кислоты, мочевины, креатинина, триглицеридов. Назначает следующее: Другие специалисты: 1. Пульмонолог оценивает степень поражения лёгких посредством таких мероприятий: 2. Хирург: 3. Иммунолог оценивает иммунный статус организма больного. Назначает такие мероприятия: 4. Гематолог исследует структуру крови, идентифицирует антитела и антигены. Осуществляется сбор крови общий и клинический, проводится миелограмма, проба Кумбса. 5. Инфекционист выявляет природу инфицирования при васкулите: 6. Отоларинголог: 7. Аллерголог проводит аллергологические тесты для определения аллергена.

Чем может помочь каждый доктор при васкулите?

Нативная реклама Функции специалистов:

• Терапевт осуществляет сбор анализов, направляет к другим специалистам.
• Ревматолог и артролог назначают медикаментозную терапию: кортикостероиды, НПВС, средства для укрепления стенок сосудов, ускорения кровообращения.
• Нефролог помогает предупредить почечные нарушения.
• Пульмонолог назначает препараты, предназначенные для лёгких.
• Хирург при наличии осложнений выписывает средства, исходя из диагноза.
• Иммунолог контролирует состояние иммунной системы на протяжении общих терапевтических мероприятий и некоторое время после полного выздоровления, назначает иммуномодулирующие и укрепляющие препараты.
• Гематолог рекомендует приём антиагрегантов и цитостатиков.
• Инфекционист назначает противобактериальную терапию в зависимости от типа патогенов.
• Аллерголог выписывает антигистаминные медикаменты, подавляющие аллерген.
• Отоларинголог, стоматолог. Проводят санацию ротовой полости, горла.

Когда нужно обращаться к врачу?

Реклама Васкулиты характеризуются воспалительными процессами в артериях, венах и капиллярах, в ходе которых поражаются стенки сосудов – утрачивается эластичность, развивается сужение и в дальнейшем их закупорка. Основная причина – инфицирование, генетическая предрасположенность, осложнение после других заболеваний. Воспалению подвергается кожный покров, область органов желудочно-кишечного тракта, почек, суставов. Заболевание бывает первичным (появляется самостоятельно) и вторичным (развивается из-за имеющихся или перенесённых патологий). Существует общая симптоматика для всех видов васкулита, при наличии которых нужно незамедлительно обращаться в клинику:

• высокая температура;
• суставные боли.

Признаки разных видов болезни, на которые стоит обратить особое внимание:

• Заболевание Кавасаки чаще встречается в детском дошкольном возрасте. Поражается зрительный аппарат – снижается острота зрения, воспаляется роговица и сетчатка. На коже обнаруживается сыпь по типу волчанки.
• Синдром Бюргера (тромбангиит) – в воспалительный процесс вовлекается кровяная система конечностей. Основной признак – формирование на руках или ногах язвенно-некротических процессов.
• Лейкоцитокластический вид проявляется аллергической реакцией на разные продукты и вещества.
• Узелковый полиартериит поражает кровеносную систему почек, сердца, кишечника, эпидермиса. Страдает мышечная система. Первый признак – ярко-пурпурные высыпания на коже, бледность.
• Патология Такаясу. Чаще болеют женщины до 40-ка лет. Воспалению подвергаются крупные сосуды и аорта. Симптомы: очень слабый пульс (зачастую, на одной из конечностей) или невозможность его прощупывания. Дополняется головной болью, сильной слабостью и изменением остроты зрения.
• Артериит гигантоклеточного характера (болезнь Хортона) характеризуется поражением артерий головы. Болевой синдром локализуется в головном мозге, челюстных и лицевых мышцах. Поражается зрительный орган, кожа лица и головы становится чрезмерно чувствительной.
• Микроскопический полиангиит легко спутать с лёгочным васкулитом или гломерулонефритом, так как симптоматика идентична. Но основной признак – кровохарканье. Воспалительные процессы происходят в мелких венах кожного покрова, почек и лёгких.
• Васкулит церебрального типа затрагивает кровеносную систему головного мозга, отличается геморрагическими кровоизлияниями.
• Заболевание Шенлейн-Геноха встречается преимущественно у детей, но бывают случаи и во взрослом возрасте. Развивается на фоне простудных патологий, скарлатины и пр. Основные признаки – сильная боль в суставах, области живота, формирование пятен пурпурного цвета на ступнях и ягодицах. Если рассматривать мочу, в ней обнаруживаются примеси крови.
• Криоглобулинемический эссенциальный вид возникает на фоне гепатита С. Распознать болезнь можно по крупным пятнам красного оттенка в области нижних конечностей и симптомам артрита (поражаются суставы).
• Эозинофильная форма (синдром Чарга-Стросса) встречается реже всего. Воспалению подвергаются почки, область сердца, суставы и лёгкие.
• Гранулематозность (Гранулематоз Вегенера) отличается формированием гранулем или наростов в лёгких, почках, носовых пазухах и ходах. Особенность – постоянная заложенность носа, затрудненное дыхание, кровохарканье.

Нужно учитывать, что симптоматика может проявляться не всеми признаками одного заболевания, а лишь некоторыми из них. Это зависит от степени тяжести поражения и индивидуальных особенностей организма. Поэтому для постановки диагноза важно пройти медицинское комплексное обследование. С точностью сказать, какой именно специалист будет заниматься диагностикой и лечением васкулита, невозможно. Потому что это зависит от вида заболевания, степени запущенности и наличия сопутствующих патологий и осложнений. Но чаще всего в этих мероприятиях одновременно участвует несколько узкоспециализированных врачей. Следующая статья: Болезнь (синдром) Такаясу: симптомы, причины, лечение, профилактика 0 комментариев

Внимание

Вся информация представлена исключительно в ознакомительных целях. Проконсультируйтесь с врачом, не занимайтесь самолечением!

Геморрагический васкулит — это системное воспаление крупных и мелких сосудов тела, возникающее вследствие разных факторов посредством аутоиммунных механизмов. Поскольку первые его проявления — мелкоточечная сыпь на разных участках кожи, чаще всего больной изначально обращается к дерматологу. Но местные средства не избавляют от основной причины патологии, поэтому для начала нужна консультация участкового терапевта. А он уже направляет к узким специалистам — ревматологу и кардиологу.

Причины васкулитов

Среди провоцирующих факторов — любые патологии и болезни, сопровождающиеся нарушением метаболизма:

• Беременность. Это физиологический процесс, при котором происходит гормональная перестройка, нарушающая метаболизм женщины и провоцирующая аутоиммунную реакцию в виде васкулита.
• Инфекционный фактор. Заражение бактериальными или вирусными инфекциями вследствие сбоя иммунной системы провоцирует образование антител против собственных клеток организма.
• Медикаменты. Антибиотики, сульфаниламиды, средства против подагры и другие фармацевтические средства нарушают ход биохимических процессов в тканях и клетках. Это становится провокатором васкулита.
• Интоксикации. Тяжелые металлы, природные и химические токсины, попадая в организм и разносясь посредством кровотока в органы, нарушают их работу.
• Радиоактивное излучение. Непосредственное влияние рентгеновских лучей на клетки меняет их генетическую структуру. Иммунитет ополчается против собственных тканей.
• Физические и психические стрессы. Нарушение работы ЦНС способствует аутоиммунному поражению внутренней выстилки сосудов.

Вернуться к оглавлению

Симптомы васкулитов

Сначала возникает васкулит на ногах. Он проявляется мелкоточечными высыпаниями на передней поверхности голеней. При прогрессировании патологического процесса васкулит нижних конечностей сопровождается такими симптомами:

• Нарушения дыхания. Поражаются артерии и вены легких, а также артериолы, венулы и капилляры альвеол. В тяжелых случаях симптом осложняется разной степенью дыхательной недостаточности. Такое состояние нуждается в срочной помощи реаниматолога.
• Дисфункции ЖКТ. Возникают вследствие инфильтрации (обсеменения) слизистых эозинофилами — представителями одной из фракций лейкоцитов, иммунных клеток организма.
• Нарушения работы почек. Появляются по причине большого количества иммунокомплексов и продуктов распада, поступающих в выделительную систему. Эти структуры забивают почечные канальцы, что в итоге приводит к почечной недостаточности. При развитии такой патологии нужна консультация врача-нефролога.
• Аутоиммунный гепатит. Поражаются клетки печени вследствие попадания в нее иммунных комплексов.
• Нарушение деятельности органов чувств. Чаще всего поражается зрение. Проявляется это в виде склерита (воспаление склеры глаз). Реже поражается орган слуха.
• Суставные синдромы. При системном течении васкулитов поражается опорно-двигательный аппарат.

Вернуться к оглавлению

Когда надо к врачу для лечения васкулита?

Обратиться к доктору следует при появлении первых симптомов у взрослых или детей. Это могут быть пятнышки, папулы, пустулы, узелки, узлы, пузырьки и пузыри по ходу сосудов, расположенных близко к поверхности кожи. Даже если высыпания на коже не беспокоят и они не связаны с аллергической реакцией, стоит показаться терапевту. Врач соберет анамнез и скоординирует пациента относительно дальнейших действий.

Далее понадобится консультация дерматолога, аллерголога, иммунолога и ревматолога. Доктора назначат анализы для точного определения диагноза. Если подтвердятся характерные показатели, пациент поступает к врачу-ревматологу для разработки схемы лечения. В случаях, когда нелеченый васкулит осложняется аневризмами (утончение стенки сосуда с мешковидным его выпячиванием), поражением ЦНС и периферической нервной системы с наступлением инсультов и невритов, тромбозами или некрозом (отмиранием клеток), требуется неотложная терапия в стационаре.

Вернуться к оглавлению

К кому обратиться?

Поскольку причина болезни аутоиммунная, требуется комплексное лечение. Оно обеспечивается усилиями докторов нескольких специальностей: терапевта, аллерголога-иммунолога, дерматолога и ревматолога.

Если больной придерживается рекомендаций терапевта, выполняет диагностические процедуры и у него установлен диагноз васкулит, дальнейшим этапом является поступление на лечение к врачу-ревматологу. Стремительно протекающие васкулиты безвозвратно поражают органы. Если возникают симптомы со стороны дыхания, пациенту нужно обратиться к пульмонологу. Когда нарушается работа ЖКТ, он направляется к гастроэнтерологу.

Если осложнение распространилось на почки, больному нужно к нефрологу. Для дифференциальной диагностики васкулитов, осложняющихся кровоизлияниями, пациент обращается к гематологу. Если осложнения коснулись полости рта и ЛОР-органов, он направляется к стоматологу и оториноларингологу. В тяжелых случаях понадобиться помощь сосудистого хирурга. Если наступают жизнеугрожающие состояния, пациентов госпитализируют в палату интенсивной терапии, где ими занимаются реаниматологи и анестезиологи.

Беседа с академиком А.Д. Макацария, крупнейшим специалистом в области клинической гемостазиологии

Сегодня известно, что при COVID-19, в первую очередь, страдает свертывающая система крови. Вот почему у всех умерших от осложнений новой коронавирусной инфекции находят большое количество тромбов. Как это объяснить? Почему это заметили не сразу? Каким образом и почему это происходит? Можно ли предотвратить развитие такого осложнения? Об этом – наш разговор с А.Д. Макацария, академиком РАН, одним из крупнейших в мире специалистов по изучению нарушений свертываемости крови, создателем Школы клинической гемостазиологии, заведующим кафедрой Сеченовского университета. Александр Давидович и его ученики активно сотрудничают с университетом Сорбонны, Венским, Римским, Миланским и Тель-Авивским университетами, Технион в Хайфе. Под его руководителем защищено 150 кандидатских и докторских диссертаций. Автор более 1200 научных трудов, в том числе 40 монографий.

– Александр Давидович, в последнее время во всем мире появляется всё больше сообщений о том, что при COVID-19 страдает свертывающая система крови. Так ли это, и если да, то чем вы объясняете этот феномен?

– Безусловно, это так. Более того, хочу сказать, что практически нет такой инфекции (вирусной или, тем более, бактериальной), которая бы не влияла на свертывание крови. Доказательство тому – учение о сепсисе и септическом шоке как универсальной модели ДВС-синдрома – синдрома диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови. Степень тяжести тромботических нарушений зависит от особенностей возбудителя и организма-хозяина (иммунная система, система гемостаза, наличие сопутствующих заболеваний и т.д.).

– Но ведь не у всех пациентов развивается сепсис и септический шок?

– Конечно, не у всех. Поэтому очень актуальным и далеко не изученным в настоящее время является механизм патогенеза осложнений, вызванных коронавирусной инфекцией. Во многом это обусловлено особенностями вируса, а также особенностями организма человека, начиная от количества и качества рецепторов, представленных у человека и их способностью связываться с этим вирусом. Безусловно, на исходы заболевания огромное влияние оказывает коморбидность, то есть наличие сопутствующих хронических заболеваний у пациента.

– Почему, по вашему мнению, эта особенность течения болезни проявилась не сразу?

– Я считаю, что все это проявилось сразу, но не было адекватно оценено врачами изначально: еще не было такого количества вскрытий и широкого тестирования на гемостазиологические маркеры. Надо сказать, мы занимаемся изучением этой проблемы довольно давно, практически с самого начала эпидемии. Еще в самом начале апреля мы опубликовали работу, основанную на первых наблюдениях наших китайских коллег. Работа называлась «COVID-19 и синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови». Она имела чрезвычайно широкий резонанс, поскольку уже тогда врачи начали понимать роль свертывающей системы крови в инфекционном процессе.

– Каков механизм тромбообразования при covid-19 и отличается ли он от этого процесса при других патологиях?

– Это очень непростой вопрос. На сегодняшний день однозначно можно утверждать – при этом вирусе с самого начала имеет место активация гемостаза, внутрисосудистое свертывание крови и тромбообразование в сосудах мелкого калибра жизненно важных органов. При этом повреждаются не только легкие, а блокада микроциркуляции и ее необратимый характер определяют исход заболевания. Позднее начало антикоагулянтной терапии является неблагоприятным фактором. Причем этот процесс внутрисосудистого свертывания в капиллярах легкого играет важную роль в развитии острого респираторного дистресс-синдрома (ОРДС), о котором все говорят. Но далеко не все с самого начала уловили связь между внутрисосудистым свертыванием крови и ОРДС.

В западной литературе даже появился термин «легочная интраваскулярная коагуляция». Практически во всех случаях имеет место активация системного воспалительного ответа. Это общебиологическая реакция, которая особенно проявляется в ответ на инфекцию, вирусные возбудители. Международные организации признали, что коронавирусная инфекция – это сепсис.

С другой стороны, международная организация по тромбозу и гемостазу в абсолютном числе случаев признала наличие ДВС-синдрома у тяжелых больных с COVID-19 . Сочетание сепсиса и коагулопатии – это септический шок. Еще китайские коллеги указывали, что в 92% случаев больные умирают от септического шока. Конечно, нельзя отрицать, что наряду с вирусом причиной септического шока может быть присоединение вторичной бактериальной инфекции. У больных COVID-19 и нарушениями в системе гемостаза, как правило, имеет место гиперферритинемия, которая возникает при критических состояниях как реактант острой фазы воспаления и характеризуется цитокиновым штормом вследствие гиперактивации макрофагов и моноцитов. Вследствие этого вырабатывается большое количество ферритина – сложного белкового комплекса, выполняющего роль основного внутриклеточного депо железа у человека и животных. В данном случае это всегда белок острой фазы, маркер тяжелого воспаления, а вовсе не показатель перегрузки железом, как можно подумать на первый взгляд.

Таким образом, цитокиновый и тромботический шторм усугубляют состояние больного и определяют степень тяжести. Но есть и особенности. Возможно, при COVID-19 в первую очередь повреждается фибринолиз – часть системы гемостаза, которая обеспечивает процесс разрушения уже сформированных кровяных сгустков, тем самым, выполняя защитную функцию предотвращения закупорки кровеносных сосудов фибриновыми сгустками. Отсюда синдром фибринирования при меньшей частоте геморрагических осложнений. И отсюда же открывается перспектива применения тромболитиков, о чем сейчас так много говорят и пишут. А впервые предложили такую схему наши американские коллеги.

– А ведь есть немало людей с нарушениями свертываемости крови. Сейчас, во время эпидемии, для них настали трудные времена.

– Это так. В нашей популяции есть люди не только с явными, но и со скрытыми нарушениями гемостаза, предрасполагающими к тромбозам – генетические тромбофилии, антифосфолипидный синдром и ряд других заболеваний, сопровождающихся избыточной активацией системы гемостаза; а также люди с высокой готовностью к супервоспалительному ответу (врожденные факторы и ряд ревматологических и иммунных заболеваний). Им сейчас важно контролировать своё состояние, а врачам не забывать об этом.

И, наконец, COVID-19 – это тромбовоспаление. Это, по сути, вирус-опосредованная модель NET-оза, которая характеризует тесную взаимосвязь таких биологических процессов, как воспаление и тромбообразование. Нейтрофилы и выделяемые ими внеклеточные ловушки нейтрофилов (NET) играют огромную роль в развитии так называемых иммунотромбозов. Это одно из приоритетных научных направлений сегодня , которое мы сейчас вместе с учениками и в том числе зарубежными коллегами также разрабатываем.

– Размышляя о высокой летальности у пациентов, которым пришлось применить ИВЛ, вы констатируете, что мы, возможно, пошли не тем путем. А какой путь может оказаться более верным?

– Да, я имел в виду, что при оценке вентиляционно-перфузионных нарушений при COVID-19 превалируют перфузионные нарушения, нарушения микроциркуляции, а это значит, что главная терапевтическая мишень – восстановление нормальной перфузии тканей, то есть противотромботическая терапия, а возможно, даже и фибринолитическая. Механическая вентиляция не может решить вопрос перфузионных нарушений.

– Видите ли вы, что в связи с эпидемией стали более частыми проблемы тромбообразования в акушерско-гинекологической практике?

– Случилось так, что во многом и благодаря нашим стараниям (лекциям и публикациям), большинство акушеров сегодня осведомлены о том, что беременность – это состояние так называемой физиологической гиперкоагуляции, и этим пациенткам нередко назначаются антикоагулянты во время беременности. Тем не менее, требуются дальнейшие исследования для вынесения суждения о частоте тромбозов у беременных с COVID-19.

Вообще надо сказать, что большинство осложнений беременности либо обусловлены, либо сочетаются с высоким тромбогенным потенциалом. Генетические факторы свертывания крови, особенно антифосфолипидный синдром, являются факторами риска огромного количества осложнений беременности – это и внутриутробные гибели плода, и неудачи ЭКО, и задержка внутриутробного развития плода, и преждевременная отслойка плаценты, что приводит к тяжелым тромбогеморрагическим осложнениям, это, наконец, тромбозы и тромбоэмболии. Поэтому, конечно, можно ожидать, что в условиях COVID-19 эти осложнения могут представлять собой еще большую опасность. Ведь вирус может быть фактором, активирующим факторы свертываемости крови. Конечно, тут нужны обобщающие исследования, но уже сейчас наши отдельные наблюдения говорят о том, что риск таких осложнений возрастает.

– Являются ли, на ваш взгляд, одним из проявлений этой проблемы случаи тяжелого течения covid-19 в педиатрии (состояния, похожие на синдром Кавасаки)?

– Глава ВОЗ Тедрос Аданом Гебрейесус призвал врачей всех стран обратить особое внимание на сообщения о том, что у некоторых детей, заразившихся коронавирусом, проявляются симптомы, схожие с еще одним заболеванием — синдромом Кавасаки (мультисистемным воспалительным синдромом). Действительно, в сообщениях из Европы и Северной Америки говорилось, что некоторое число детей поступало в отделения интенсивной терапии с мультисистемным воспалительным состоянием, с некоторыми симптомами, похожими на синдром Кавасаки и синдром токсического шока.

Синдром Кавасаки был впервые описан в 1967 году японским педиатром по имени Томисаку Кавасаки. Он обычно поражает детей до пяти лет. При этом синдроме у пациента начинается воспаление кровеносных сосудов (васкулит) и лихорадка. Болезнь Кавасаки имеет четко выраженный набор симптомов, включая постоянно высокую температуру, покраснение глаз и области вокруг рта, сыпь на теле и покраснение и отек ног и рук.

13 мая нынешнего года в авторитетном медицинском издании The Lancet было опубликовано исследование итальянских врачей, которые сообщили, что в провинции Бергамо, одной из наиболее пострадавших от эпидемии коронавируса, была зафиксирована вспышка синдрома Кавасаки или схожего с ним синдрома.

Важно, что в большинстве случаев дети также имели положительный результат теста на антитела к КОВИД-19, предполагая, что синдром последовал за вирусной инфекцией.

Болезнь Кавасаки имеет тенденцию проявляться в группах генетически похожих детей и может выглядеть немного по-разному в зависимости от генетики, лежащей в основе группы. Это говорит о том, что различные триггеры могут вызывать воспалительную реакцию у детей с определенной генетической предрасположенностью.

Вполне возможно, что атипичная пневмония SARS-COV-2, вызванная вирусом COVID-19, является одним из таких триггеров. Это важный вопрос, требующий пристального изучения.

– Александр Давидович, как вы думаете, почему у всех COVID-19 проявляется по-разному?

– Тут очень важна проблема факторов риска. Всё дело в том, что, помимо видимых болезней типа сахарного диабета или гипертонии, существуют болезни невидимые, о которых мы зачастую даже не подозреваем. В последние годы большое распространение получило учение о генетической тромбофилии. Во всем мире это примерно до 20 процентов людей, которые являются носителями той или иной формы генетической тромбофилии. С этим можно жить сто лет, но если возникает инфекция, травма, делается операция – больной может погибнуть от тромбоэмболии, даже если операция выполнена на высочайшем техническом уровне. Причиной тому – скрытая генетическая тромбофилия – мутация, которая делает её носителя подверженным высокому риску тромбообразования.

Одна из форм тромбофилии – так называемая гипергомоцистеинемия, которая может быть как приобретенной так и генетически обусловленной, также может быть важным фактором тромбозов, инфарктов, инсультов. А сейчас есть данные о том, что гипергомоцистеинемия усугубляется и при SARS-CoV2 инфекции. Соответственно, в группу риска входят все те, у кого повышен уровень гомоцистеина в крови , но человек может не знать об этом. Поэтому мы сейчас начали масштабное исследование по выявлению этих групп риска, выделению различных форм тромбофилии у больных с COVID-19. Наша цель – узнать, входят ли эти люди в группы риска по развитию тяжелых осложнений новой коронавирусной инфекции.

Высокая контагиозность вируса и большое количество заболевших поневоле «позволяет» вирусу выявить людей с изначальной явной или скрытой предрасположенностью к тромбозам. Это пациенты не только с генетической тромбофилией или антифосфолипидным синдромом, но и с сахарным диабетом, ожирением, ревматическими болезнями и другими патологическими состояниями, ассоциированными с повышенным свертыванием и/или воспалением.

– Какие методы профилактики и лечения covid-19 вы считаете перспективными?

– Помимо уже названных, это противовирусная терапия, терапия специфическими иммуноглобулинами, противотромботическая терапия и лечение, направленное на снижение воспаления (так называемые антицитокиновые препараты). Многое нам предстоит ещё понять об этом новом для нас заболевании, но постепенно мы движемся в сторону лучшего объяснения многих его механизмов. Вы знаете, я всегда много работал, но, пожалуй, никогда ещё я не был так занят исследовательской и практической работой, как сейчас. Уверен, что она даст свои важные результаты.

Беседу вела Наталия Лескова.

У больных коронавирусной инфекцией обнаружены признаки прямого вирусного поражения эндотелиоцитов и диффузного эндотелиального воспаления. Результаты гистологического исследования тканей больных COVID-19 опубликованы в журнале Lancet.

В последнее время опасность коронавирусной инфекции наряду с острым респираторным дистресс-синдромом (ОРДС) всё чаще объясняют сердечно-сосудистыми осложнениями. Однако до конца не ясен механизм непропорционально тяжелого ответа на ОРДС у больных с сопутствующими сердечно-сосудистыми заболеваниями.

Коронавирус проникает в клетки организма, связываясь с рецепторами ангиотензин-превращающего фермента 2 (АПФ-2) типа, которые представлены в тканях лёгких, сердца, почек, кишечника, а также в эндотелиальных клетках. Является ли дисфункция эндотелиальных клеток следствием прямой вирусной инвазии пока остается вопросом. Любопытно, что в экспериментах in vitro была установлена способность коронавируса поражать клетки кровеносных сосудов. В данной статье описаны три клинических случая поражения сосудистого русла в различных органах.

Пациент №1. Мужчина, 71 год, после трансплантации почки, ИБС, АГ. Состояние пациента резко ухудшилось на фоне подтвержденной коронавирусной инфекции. Полиорганная недостаточность наступила на 8-й день заболевания, пациент умер. На вскрытии под электронной микроскопией среза пересаженной почки выявлены включения вирионов в эндотелиальных клетках сосудов. При гистологическом анализе обнаружена инфильтрация эндотелия воспалительными клетками. В тканях сердца, тонкого кишечника и лёгких выявлены апоптозные тельца. В лёгких также обнаружены скопления мононуклеарных клеток, в сосудах лёгких – застой крови.

Пациент №2. Женщина, 58 лет, сахарный диабет, ожирение, АГ. Прогрессирующая дыхательная недостаточность на фоне COVID-19 с последующей мультиорганной недостаточностью. На фоне ОПН возникла необходимость в диализе. На 16-й день в связи с ишемией тонкого кишечника было принято решение об эктомии некрозированной части. Острая сердечная недостаточность по малому кругу с последующим подъемом сегмента ST и инфарктом миокарда, что привело к остановке сердца и смерти. При исследовании гистологических препаратов: лимфоцитарный эндотелиит сосудов лёгких, сердца почек и печени, причём с признаками некроза гепатоцитов. Картина инфаркта миокарда без признаков миокардита. В тонком кишечнике  ̶  эндотелиит подслизистых сосудов.

Пациент №3. Мужчина, 69 лет, АГ, COVID-19, прогрессирующая дыхательная недостаточность с последующей ИВЛ. На ЭХО-КГ – снижение фракции выброса левого желудочка. Сердечная недостаточность с последующей мезентериальной ишемией. Выполнена резекция части тонкой кишки. Пациент выжил. При гистологическом исследовании резицированной части кишки выявлены признаки васкулита подслизистых сосудов и апоптические тельца.

Авторы исследования на этом примере видят доказательства прямого поражения эндотелиальных клеток коронавирусом. Стоит отметить, наличие рецепторов АПФ-2 в лёгких, являющихся мишенью для адгезии вируса, клинически выливается в картину «пневмонии», но это не полностью объясняет картину заболевания. Данные рецепторы также широко представлены в сосудах других органов. Местные иммуноклеточные реакции, спровоцированные прямым повреждением клеток вирусом или иммуномедиаторами, могут приводить к повреждению сосудов во многих органах и тканях.

Эндотелий сосудов является активным паракринным, эндокринным и аутокринным органом, который необходим для регуляции тонуса сосудов и поддержания гомеостаза. Эндотелиальная дисфункция является основной детерминантой микрососудистой дисфункции путем смещения сосудистого равновесия в направлении большей вазоконстрикции с последующей ишемией органа, воспалением, ассоциированным отеком ткани, а также прокоагулянтным состоянием крови.

Наличие вирусных элементов и накопление воспалительных клеток в эндотелии свидетельствует о том, что вирус SARS-CoV-2 способствует индукции эндотелиита сразу в нескольких органах. Кроме того, важную роль в повреждении эндотелиальных клеток у пациентов с COVID-19 может играть индукция апоптоза и пироптоза. Это может объяснить системное нарушение микроциркуляторной функции в сосудистых руслах различных органов и систем и объяснить клинические последствия у пациентов с COVID-19.  

Данная гипотеза дает теоретическое обоснование для терапии, направленной на стабилизацию эндотелиальных клеток и их функции при борьбе с репликацией вируса, особенно при помощи противовоспалительных антицитокиновых препаратов, ингибиторов АПФ и статинов. Эта стратегия может оказаться актуальной для особенно уязвимой категории пациентов с ранее существовавшей эндотелиальной дисфункцией (мужской пол, курение, АГ, диабет, ожирение, установленные сердечно-сосудистые заболевания).

https://www.thelancet.com/journals/lancet/article/PIIS0140-6736(20)30937-5/fulltext