Нарушения микроциркуляции крови. Факторы, симптомы

Патологическая анатомия Конспект лекций. Минск: Международный государственный экологический университет имени А. Д. Сахарова, 2009.

Предыдущая

Оглавление

Следующая

5.1. Общие нарушения кровообращения

5.1.2. Общее венозное полнокровие (hyperaemia universalis venosa)

Общее венозное полнокровие — один из самых частых типов общих нарушений кровообращения и является клинико-морфологическим проявлением сердечной или легочно-сердечной недостаточности.

Патофизиологическая и патоморфологическая сущность общего венозного полнокровия состоит в перераспределении объема крови в общем круге кровообращения с накоплением ее в венозной части большого круга кровообращения (полых венах, а иногда — и в сосудах легких) и уменьшением в артериальной части.

В механизме развития (то есть, в патогенезе) общего венозного полнокровия играют роль следующие три основных фактора:

1. Нарушение деятельности сердца, обозначаемое как сердечная недостаточность, причинами которой могут быть:

2. Легочные заболевания, сопровождающиеся уменьшением объема малого круга кровообращения:

3. Повреждения грудной клетки, плевры и диафрагмы, сопровождающиеся нарушением присасывающей функции грудной клетки:

Общее венозное полнокровие может быть по клиническому течению острым и хроническим.

Острое общее венозное полнокровие является проявлением синдрома острой сердечной недостаточности и гипоксии (асфиксии). Причиной его могут быть инфаркт миокарда; острый миокардит; острый экссудативный плеврит с избыточным накоплением плеврального выпота, сдавливающего легкие; высокое стояние диафрагмы (при перитоните), ограничивающее дыхание; тромбоэмболия легочной артерии; пневмоторакс; все виды асфиксии.

В результате гипоксии повреждается гистогематический барьер и резко повышается проницаемость капилляров. В тканях наблюдаются венозный застой, плазматическое пропитывание (плазморрагия), отек, стазы в капиллярах и множественные диапедезные кровоизлияния. В паренхиматозных органах появляются дистрофические и некротические изменения. Наиболее характерные морфологические изменения при остром общем венозном полнокровии развиваются в легких и в печени.

Причиной венозного полнокровия легких является левожелудочковая сердечная недостаточность. Острое венозное полнокровие вызывает расширение альвеолярных капилляров, которое сопровождается транссудацией жидкости в альвеолы (отек легких). Также могут возникнуть внутриальвеолярные кровоизлияния.

Правожелудочковая сердечная недостаточность вызывает застой в большом круге кровообращения. При этом в печени наблюдается расширение центральных печеночных вен и застой в синусоидах в центральной части печеночной дольки. Эти застойные, красные центральные области чередуются с нормальной, более бледной, тканью в периферических зонах и создают своеобразный рисунок, напоминающий мускатный орех (так называемая “мускатная печень”). В печени в связи с особенностями архитектоники печеночной дольки и ее кровообращения при остром венозном полнокровии появляются центролобулярные кровоизлияния и некрозы.

Хроническое общее венозное полнокровие развивается при синдроме хронической сердечной (сердечно-сосудистой) или легочно-сердечной недостаточности. Причинами его являются пороки сердца, хроническая ишемическая болезнь, хронический миокардит, кардиомиопатии, эмфизема легких, пневмосклероз различного происхождения (цирротические формы туберкулеза легких, хроническая пневмония, пневмокониоз), искривления позвоночника (горб или гиббус в различных вариантах – сколиоз, кифоз, лордоз), заращение или облитерация плевральных полостей спайками при слипчивом плеврите и др.

Клинико-морфологические проявления хронического общего венозного полнокровия.

При внешнем осмотре больного, как с острым, так и с хроническим общим венозным полнокровием, обращает на себя внимание синюшная окраска кожи (цианоз), поскольку вены кожи и подкожной клетчатки расширены и переполнены кровью. Через полупрозрачный слой эпидермиса темно-красный цвет венозной крови приобретает синюшный оттенок. У человека самый большой объем крови депонируется в подкожной клетчатке и венах нижних конечностей. Кожа, особенно нижних конечностей, становится холодной, синюха или цианоз хорошо заметны на лице в области носа, мочек ушей, губ, а также на руках и ногах: в области ногтевого ложа, кончиков пальцев. Синюха выступающих частей тела называется акроцианоз.

Выражен отек (oedema) дермы и подкожной клетчатки, вследствие того, что лимфатические сосуды также расширены и переполнены лимфой. Отечная жидкость называется транссудат (транссудация — просачивание) и содержит небольшое количество электролитов, менее 2% белка и единичные форменные элементы крови и лимфы. В серозных полостях находят избыточное скопление жидкости, называемое полостными отеками или водянкой полостей. Водянка брюшной полости носит название асцит. Водянка плевральных полостей — гидроторакс, водянка полости околосердечной сорочки — гидроперикардиум. Отек подкожной жировой клетчатки всего тела в сочетании с водянкой полостей называется анасарка.

Серозные, мозговые оболочки и слизистые синюшные.

Органы и ткани при венозном полнокровии увеличиваются в объеме, становятся синюшными вследствие повышенного содержания восстановленного гемоглобина и плотными из-за сопутствующего нарушения лимфообращения и отека, а позже — из-за разрастания соединительной ткани.

Особый вид при общем венозном полнокровии имеют печень и легкие.

Печень при хроническом венозном застое увеличивается, плотная, ее края закруглены, поверхность разреза пестрая, серо-желтая с темно-красным крапом (“мускатная печень”). Чем обусловлен такой рисунок печени?

Предварительно вспомним некоторые анатомические данные о венозной системе печени. В печени две венозные системы. Одна приводящая — это портальная вена, собирающая кровь от непарных органов брюшной полости. Параллельно этому в печень поступает артериальная кровь по печеночной артерии. Разветвляясь, и артерия, и вена вместе с желчным протоком между дольками печени образуют известные “триады”. Внутри дольки веточки вены и артерии сливаются, образуя единый мелкий сосуд – внутрисептальные (внутридольковые) синусоиды. Концевые отделы этих синусоидов формируют в центре дольки центральные вены — это начало отводящей венозной системы печени. Кровь от центральных вен направляется в собирательные печеночные вены, а затем — в нижнюю полую.

При общем венозном полнокровии развивающийся венозный застой в нижней полой вене распространяется соответственно вначале на печеночные вены, затем на собирательные и центральные вены и частично — на синусоиды печеночной дольки. Дальше расширение не наблюдается, поскольку во впадающих в синусоиды капиллярных разветвлениях печеночной артерии давление всегда выше, чем в синусоидах. Полнокровные центральные отделы долек видны не только микроскопически, но и макроскопически. Центральные отделы дольки на разрезе печени выглядят темно-красными (“мускатная печень”). На периферии долек клетки печени находятся в состоянии дистрофии, нередко жировой, чем объясняется серо-желтый цвет печеночной ткани (такую печень раньше называли “жиро-мускатная печень”). По мере нарастания венозного полнокровия в центре долек появляются кровоизлияния, гепатоциты здесь подвергаются, помимо дистрофии, некрозу и атрофии. Гепатоциты периферии долек компенсаторно гипертрофируются. Длительное кислородное голодание при венозной гиперемии ведет к огрубению и разрастанию соединительной ткани в органе и формированию прогрессирующего застойного фиброза (склероза, цирроза) печени. Этот мускатный цирроз называют еще сердечным, поскольку он обычно встречается при хронической сердечной недостаточности.

Необходимо отметить, что во всех внутренних органах при венозном застое в результате кислородного голодания происходит огрубение, уплотнение коллагеновых волокон стромы и развивается явление, которое принято называть застойным уплотнением или цианотической индурацией органа. Например, цианотическая индурация селезенки, цианотическая индурация почек.

В легких при длительном венозном застое развивается так называемое бурое уплотнение легких. Это результат хронической недостаточной работы левого желудочка сердца. Наблюдаемая при венозном застое гипоксия, повышенное давление внутри сосудов ведут к нарушению проницаемости капилляров и венул. Эритроциты, наряду с плазмой, выходят в просвет альвеол и в межальвеолярные перегородки, то есть наблюдаются множественные диапедезные кровоизлияния. В альвеолах и межальвеолярных перегородках эритроциты распадаются и их обломки захватываются макрофагами. Эти загруженные гемосидерином клетки — сидеробласты и сидерофаги — придают легким бурую окраску. Их называют клетками “сердечных пороков”. Название их обусловлено тем, что застой в легких чаще всего наблюдается при митральном пороке. Кроме того, в легких вследствие гипоксии в межальвеолярных перегородках разрастается соединительная ткань.

Таким образом, при хроническом венозном полнокровии легких развиваются два типа изменений:

—застойное полнокровие и гипертония в малом круге кровообращения, ведущие к гипоксии и повышению сосудистой проницаемости, диапедезным кровоизлияниям, обусловливающие гемосидероз легких; —разрастание соединительной ткани, то есть склероз.

Легкие становятся большими, бурыми, плотными — бурое уплотнение (или индурация) легких.

Исход. Общее венозное полнокровие — это процесс обратимый, при условии, что причина его вовремя устранена. Что значит вовремя? То есть, когда при помощи применения лечебных мероприятий (терапевтических, хирургических, формирования рационального образа жизни и др.) удается восстановить нормальную сердечную деятельность до того, как в органах разовьются необратимые дистрофические, атрофические и склеротические процессы. Длительно поддерживаемое состояние тканевой гипоксии при хроническом общем венозном полнокровии приводит к тяжелым, нередко необратимым, изменениям органов и тканей. Помимо плазморрагии, отека, стаза, кровоизлияний, дистрофии и некроза в органах развиваются атрофические и склеротические изменения. Склеротические изменения, то есть разрастание соединительной ткани, связаны с тем, что хроническая гипоксия стимулирует синтез коллагена фибробластами. Паренхима органа атрофируется и замещается соединительной тканью, развивается застойное уплотнение (индурация) органов и тканей.

Значение. Общее венозное полнокровие безусловно имеет отрицательное значение, потому что функция органов в условиях длительного кислородного голодания снижается. Это всегда показатель ослабления работы сердца. Больные умирают от сердечной недостаточности.

В 

Предыдущая

Оглавление

Следующая

Хроническая венозная недостаточность (ХВН) –  патология, развивающаяся из-за нарушения оттока крови из вен конечностей. Частые симптомы – изменения цвета кожи, судороги, отеки, боли. Чаще всего встречается хроническая недостаточность вен нижних конечностей.

Зачастую пациенты оставляют первые симптомы ХВН без внимания, обращаются к флебологу уже с ухудшившимся самочувствием, состоянием нижних конечностей. На самых ранних этапах заболевание лечится консервативным способом, при появлении выраженных признаков нарушения венозного кровообращения требуется комплексная терапия, как правило, включающая лечение варикоза, коррекцию питания, двигательную активность и ношение компрессионного белья (1, англ.).

содержание:

Из статьи вы узнаете причины хронической венозной недостаточности и особенности развития заболевания. Классические симптомы и способ постановки диагноза по международной классификации. Подробно рассмотрена диагностика, терапия.

Причины

Причины хронической венозной недостаточности:

• Варикозная болезнь.
• Артериовенозная фистула.
• Флебит (воспаление венозной стенки).
• Синдром Мея-Тернера.

Вероятность ХВН возрастает при наследственном факторе и тяжелых физических нагрузках.

Что происходит с сосудами?

Из вен кровь течет по направлению к сердцу, то есть снизу вверх. Преодоление силы тяжести достигается в том числе за счет венозных клапанов – эти клапаны смыкаются и препятствуют движению крови в обратном направлении. Во время физической активности или сдавлении вен (во время массажа, при ношении компрессионных чулок) мышцы нижних конечностей сокращаются, улучшая отток жидкости.

Патология сопровождается нарушением оттока крови из сосудов ног. Это происходит при нарушении физиологических механизмов, в частности, патологии клапанного аппарата поверхностных или глубоких сосудов вен ног и дисфункции сосудистой стенки. В результате в указанных венах повышается давление, то есть развивается венозная гипертензия (2, англ.). Это, в свою очередь, приводит к характерным для болезни симптомам.

Заболевание может развиваться и при нормальных внутренних и поверхностных сосудах нижних конечностей: причиной патологии служит повышенное давление в системе нижней полой вены, куда осуществляется отток крови из сосудов ног.

Варикозное расширение вен не приравнивается к понятию хроническая венозная недостаточность (3, англ.). При поражении глубокой венозной сети видимые узловые изменения на ногах отсутствуют, но наблюдаются другие проявления патологии.

Патология характеризуется прогрессирующей венозной гипертензией, анатомической и патофизиологической дисфункцией вен (клапанов и венозной стенки), патологическим рефлюксом крови в поверхностных и глубоких венах и вторичными изменениями кожи как с наличием варикоза, так и без него (4, англ.).

Симптомы

Характерные жалобы:

• Отек нижних конечностей в области нижней трети голени;
• Тупая, ноющая боль и тяжесть в икроножных мышцах;
• Снижение переносимости физических нагрузок, что проявляется утомляемостью ног;
• Зуд и жжение пораженной конечности.

Жалобы непостоянны. Они усиливаются к концу дня, при длительном нахождении в положении стоя или сидя. Возможно ежемесячное или посезонное изменение симптомов. У женщин жалобы могут усиливаться перед менструациями. Интенсивность симптомов уменьшается после отдыха лежа, во время физической нагрузки и при использовании компрессионного трикотажа.

Чаще всего при хронической венозной недостаточности отек ноги односторонний или ассиметричный. Двухсторонний симметричный отек часто свидетельствует о системном заболевании, например, сердечной недостаточности.

Видимые признаки хронической венозной недостаточности (5, англ.):

• Телеангиэктазии (сосудистые звездочки).
• Варикоз.
• Отек.
• Трофические нарушения — красновато-коричневая гиперпигментация, венозная экзема, липодерматосклероз, сухость, потеря эластичности.

Отсутствие варикоза не является основанием для исключения диагноза.

Синдром беспокойных ног – один из важных признаков

Множество случаев заболевания остается не выявленными из-за не выраженной симптоматики, а единственным проявлением служит синдром беспокойных ног (6, англ.).

Синдром беспокойных ног – это неврологическое расстройство. Некоторые даже не обращают на него внимания, хотя могли бы обратиться к специалисту и избавиться от дискомфорта. Проявление синдрома – это желание двигать ногами, усиливается во время отдыха, в положении лежа или сидя и проходит во время движения. Жалоба усиливается ночью и не может быть объяснена какими-либо весомыми причинами (судороги, отеки, артрит и др.). При синдроме нужно незамедлительно обратиться к флебологу.

Стадии хронической венозной недостаточности

Принято выделять стадии хронической венозной недостаточности по классификации CEAP (7, англ.):

• С0 – признаки патологии отсутствуют;
• С1 – наличие ретикулярных варикозных вен или телеангиэктазий;
• С2 – варикозное расширение вен;
• С2r – рецидивирующее варикозное расширение вен;
• С3 – отек конечности;
• С4a – трофические изменения: гиперпигментация или венозная экзема;
• С4b – трофические изменения в виде липодерматосклероза или белой атрофии кожи;
• С4c – венозная корона стопы;
• С5 – затянувшаяся трофическая язва;
• С6 – открытая трофическая язва.
• С6r – рецидивирующая открытая трофическая язва.

Как видно по классификации, клиническая симптоматика постепенно нарастает от С0 (отсутствие изменений) до C5-C6 (застойный трофические изменения с затянувшейся или открытой трофической язвой). ХВН может не иметь симптомов, но всегда сопровождается характерными изменениями.

Классификация по этиологии заболевания:

• Ec – врожденная патология;
• Ep – первичное проявление;
• Es – болезнь возникла на фоне других причин;
• En – причины патологии неизвестны.

Классификация CEAP по локализации поражения:

• As – поражение поверхностных сосудов;
• Ap – вовлечение перфорантных вен;
• Ad – поражение глубоких сосудов;
• An – изменения венозной сети не выявлены.

Классификация по характеру кровотока:

• Pr – обратный отток крови (рефлюкс);
• Po – закупорка сосуда (окклюзия)
• Pr,o – сочетание двух вышеописанных нарушений;
• Pn – изменения в гемодинамике не выявлены.

Пример диагноза по классификации: хроническое заболевание вен правой нижней конечности: С5S, Ер, Ad, Ро. Расшифрока: у пациента затянувшаяся трофическая язва, вызывающая субъективные ощущения, заболевание является первичным, в процесс вовлечены глубокие сосуды и имеется нарушение гемодинамики – окклюзия.

Постановка диагноза

Часто ХВН приравнивают болезнь к варикозу, что не является правильным. Варикозная болезнь – это одно из проявлений патологии.

Постановка диагноза основана на сборе анамнеза, осмотре и дополнительных методах диагностики. В задачу специалиста входит определение наличия хронической венозной недостаточности, диагноз по классификации CEAP, формирование тактики лечения.

Обязательно проводится УЗИ вен – только ультразвуковое исследование позволяет изучить состояние венозного аппарата и поставить точный диагноз.

К основным ультразвуковым методам диагностики относится допплерография и ангиосканирование.

Ультразвуковая допплерография

Используется для исследования тока крови, диагностики рефлюкса. Информативен для исследования поверхностных вен с наличием телеангиэктазий и ретикулярного варикоза (класс С1). У пациентов с подозрением на повреждение глубоких вен конечностей, при трофических язвах метод часто малоинформативен.

Ультразвуковое ангиосканирование

Визуализация глубоких и поверхностных вен, оценка кровотока. По результатам УЗДС определяются непораженные вены, сосуды с признаками рефлюкса не посттромботического генеза и измененные в результате предшествующих тромбозов. Метод дает полное представление о состоянии поверхностных, глубоких вен нижних конечностей, хорошо визуализирует измененные сосуды.

При беременности, остром тромбозе, хронической артериальной недостаточности, патологиях почек и печени и многих других заболеваниях ультразвуковое ангиосканирование – важный инструмент дифференциальной диагностики ХВН, с высокой точностью выявляет патологии, что позволяет назначить корректное лечение.

Рентгеноконтрастная флебография (венография)

Введение контрастного вещества в сосудистое русло с последующим выполнением серии рентгеновских снимков. В настоящее время методика проводится редко, так как ультразвуковые методы исследования стали намного информативнее и доступнее.

Лечение

Особенности лечения

Лечение хронической венозной недостаточности предполагает консервативную терапию и малоинвазивные вмешательства (7, англ.):

• Терапия всегда индивидуальна и зависит от стадии венозной недостаточности и сопутствующих заболеваний, с учетом анатомических и патофизиологических изменений в сосудах.
• Компресионное белье устраняет многие симптомы патологии и позволяет быстрее получить положительный результат от лечения.
• Тактика лечения определяется только после проведения УЗДС сосудов нижних конечностей.
• Если патология развилась из-за изменений в глубоких венах, то проводится консервативная терапия.
• При патологиях поверхностных сосудов проводится малоинвазивное вмешательство с дальнейшим ношением компрессионного трикотажа.

Малоинвазивное лечение

• Удаление вен лазером (ЭВЛО). Закрытие пораженных вен лазерным лучом – безболезненная процедура, не оставляет шрамов. Лечение вен любых диаметров. За последние годы ЭВЛО претерпела сильные изменения и стала основной методикой устранения патологии поверхностных вен.
• Радиочастотная облитерация (РЧО). По механизму действия методика подобна вышеописанной, но в процессе лечения используются не лазерные волны, а радиочастотные. Процедура также безболезненна и не требует восстановительного периода.
• Склеротерапия/Криосклеротерапия. Склеивание пповерхностных вен склерозантом с дальнейшем превращением в фиброзный тяж, рассасыванием. Подходит для вен небольших диаметров.
• Флебэктомия. Хирургическое удаление варикоза. Используется при выраженной недостаточности поверхностных вен и только в крайнем случае. Сейчас доступны более современные методики лечения болезни – лазер, склеротерапия. На сегодняшний день лазерная облитерация полностью заменяет хирургическое лечение.

Консервативное лечение

Консервативная терапия замедляет течение заболевания, на ранней стадии снимает симптоматику.(8, англ.)

• Флеботропные препараты. Используются для уменьшения хронического отека. Применяются в таблетках, парентерально и местно на пораженную конечность. Терапия может включать в себя несколько препаратов, потенцирующих действие друг друга.
• Лечебная гимнастика, массаж, прессотерапия, миостимуляция. Улучшают движение крови в глубоких венах, уменьшают клинические проявления хронической венозной недостаточности.

Консервативное лечение венозной недостаточности проводится с регулярными контрольными осмотрами флеболога.

Компрессионное лечение

Консервативный способ лечения патологии, используется в дополнение к хирургическим и малоинвазивным манипуляциям в послеоперационном периоде.

Компрессия эффективна для лечения и профилактики хронической венозной недостаточности и постфлебитического синдрома (9, нем.). Показана всем пациентам, класс компрессии и вид компрессионного трикотажа определяет флеболог на очной консультации. Как правило, на начальной стадии необходимо дистальное давление 20-30 мм. рт. ст. и 30-40 мм. рт. ст. при умеренной хронической недостаточности, малых варикозных венах.

Компрессионный трикотаж одевается сразу после пробуждения до появления отечности.

Эффект от компрессионного лечения ХВН:

• усиливает капиллярный кровоток, препятствует образованию трофических нарушений;
• снижает проницаемость сосудистой мембраны, уменьшает интерстициальный отек;
• снижает выраженность симптоматики;
• уменьшает проявления синдрома беспокойных ног;
• уменьшает рефлюкс.

Лечение синдрома беспокойных ног

Наибольшую эффективность при лечении синдрома беспокойных ног, хронической венозной недостаточности дает склеротерапия и лазерные технологии в сочетании с ношением компрессионного белья и приема флеботоников.

На первой консультации врач-флеболог проводит осмотр, УЗИ, ставит диагноз и формирует план лечения. Проводится лечение по показаниям, а дальше остается лишь соблюдать рекомендации в части правильного питания, физических нагрузок и профилактического использования компрессии.

Автор статьи: Летуновский Евгений Анатольевич Последнее обновление: 28.09.2020.

–>

Патофизиологическая и патоморфологическая сущность общего венозного полнокровия состоит в перераспределении объема крови в общем круге кровообращения с накоплением ее в венозной части большого круга кровообращения (полых венах, а иногда и в сосудах легких) и уменьшением в артериальной части. В механизме развития (то есть в патогенезе) общего венозного полнокровия играют роль следующие три основных фактора: Нарушение деятельности сердца, Легочные заболевания, Повреждения грудной клетки, плевры и диафрагмы, сопровождающиеся нарушением присасывающей функции грудной клетки: Общее венозное полнокровие может быть по клиническому течению острым и хроническим. Острое общее венозное полнокровие является проявлением синдрома острой сердечной недостаточности и гипоксии (асфиксии). Причиной его могут быть: инфаркт миокарда; острый миокардит; острый экссудативный плеврит с избыточным накоплением плеврального выпота, сдавливающего легкие; высокое стояние диафрагмы (при перитоните), ограничивающее дыхание; тромбоэмболия легочной артерии; пневмоторакс; все виды асфиксии. В результате гипоксии повреждается гистогематический барьер и резко повышается проницаемость капилляров. В тканях наблюдаются венозный застой, плазматическое пропитывание (плазморрагия), отек, стазы в капиллярах и множественные диапедезные кровоизлияния. В паренхиматозных органах появляются дистрофические и некротические изменения. Наиболее характерные морфологические изменения при остром общем венозном полнокровии развиваются в легких и в печени. Причиной венозного полнокровия легких является левожелудочковая сердечная недостаточность. Острое венозное полнокровие вызывает расширение альвеолярных капилляров, которое клинически сопровождается транссудацией жидкости в альвеолы (отек легких). Также могут возникнуть внутриальвеолярные кровоизлияния. На аутопсии с поверхности разреза легких стекает в большом количестве розовато-красноватая, мелко- и крупнопенистая жидкость. Хроническое общее венозное полнокровие развивается при синдроме хронической сердечной (сердечно-сосудистой) или легочно-сердечной недостаточности. Причинами его являются пороки сердца, хроническая ишемическая болезнь, хронический миокардит, кардиомиопатии, эмфизема легких, пневмосклероз различного происхождения (цирротические формы туберкулеза легких, хроническая пневмония, пневмокониозы), искривления позвоночника (горб или гиббус в различных вариантах – сколиоз, кифоз, лордоз), заращение или облитерация плевральных полостей спайками при слипчивом плеврите и др.Клинико-морфологические проявления хронического общего венозного полнокровия.При внешнем осмотре больного, как с острым, так и с хроническим общим венозным полнокровием, обращает на себя внимание синюшная окраска кожи (цианоз), поскольку вены кожи и подкожной клетчатки расширены и переполнены кровью. Через полупрозрачный слой эпидермиса темно-красный цвет венозной крови приобретает синюшный оттенок.Синюха выступающих частей тела называется акроцианоз. Выражен отек (oedema) дермы и подкожной клетчатки вследствие того, что лимфатические сосуды также расширены и переполнены лимфой. Печень при хроническом венозном застое увеличивается, плотная, ее края закруглены, поверхность разреза пестрая, серо-желтая с темно-красным крапом (“мускатная печень”). Необходимо отметить, что во всех внутренних органах при венозном застое в результате кислородного голодания происходит огрубение, уплотнение коллагеновых волокон стромы и развивается явление, которое принято называть застойным уплотнением или цианотической индурацией органа. Например, цианотическая индурация селезенки, цианотическая индурация почек. В легких при длительном венозном застое развивается так называемое бурое уплотнение легких. Исход. Общее венозное полнокровие – это процесс обратимый, при условии, что причина его вовремя устранена. Местное венозное полнокровие (венозная гиперемия) развивается при нарушении оттока венозной крови от органа или части тела. Исходя из этиологии и механизма развития, различают:

обтурационнуювенозную гиперемию, обусловленную закупоркой просвета вены тромбом, эмболом (облитерирующий тромбофлебит печеночных вен – болезнь Хиари, при которой также как при общем венозном полнокровии будет развиваться мускатная печень, а при хроническом течении – мускатный цирроз печени; цианотическая индурация почек при тромбозе почечных вен); компрессионную венозную гиперемию, наблюдающуюся при сдавлении вены извне воспалительным отеком, опухолью, лигатурой, разрастающейся соединительной тканью; коллатеральнуювенозную гиперемию, которая может наблюдаться при закрытии крупного магистрального венозного ствола, например, портокавальные анастомозы при затруднении оттока крови по воротной вене (тромбоз воротной вены, цирроз печени). Исход. Местное венозное полнокровие – процесс обратимый, если причина своевременно устранена.

. Малокровие

общее острое малокровие.Это состояние, развивающееся при быстрой большой потере крови, то есть уменьшении объема циркулирующей крови (ОЦК) в общем круге кровообращения в короткий промежуток времени.Причины общего острого малокровия:разнообразные травмы с повреждением органов, тканей и сосудов (бытовые, производственные, военные, дорожные катастрофы); самопроизвольный разрыв крупного, патологически измененного сосуда или сердца (разрыв аневризмы аорты при сифилисе, атеросклерозе); разрыв патологически измененного органа (разрыв фаллопиевой трубы при внематочной беременности, разрыв инфекционной селезенки при малярии, возвратном тифе, массивная кровопотеря при туберкулезе легких, язве желудка, раке различной локализации). Клинические проявления общего острого малокровия: бледность кожных покровов и слизистых оболочек, головокружение, нередко обморочное состояние или потеря сознания, частый слабый пульс, низкое кровяное давление. Больные нередко погибают от острого малокровия,вследствие гиповолемического шока. Патоморфологические проявления общего острого малокровия: при вскрытии трупа умершего от острого общего малокровия обращает на себя внимание резкая бледность кожных покровов, видимых слизистых, серозных оболочек, ткани внутренних органов. Полости сердца и крупные сосуды пусты, селезенка маленькая, морщинистая. Довольно характерный признак этого процесса – точечные и пятнистые кровоизлияния под эндокардом левого желудочка сердца (пятна Минакова).Исход зависит от двух обстоятельств:от количества утраченной крови; от темпа кровопотери – как быстро произошла кровопотеря. В принципе это процесс обратимый, если человек потерял не очень много крови и не очень быстро (или если достаточно быстро и в необходимом объеме восполнена кровопотеря путем струйного переливания крови и кровезаменителей). Хроническое общее малокровие.Общее хроническое малокровие, или анемия – это уменьшение количества эритроцитов и/или содержания гемоглобина в объемной единице крови. Общий объем циркулирующей крови в организме не изменяется.В патогенезе общего хронического малокровия имеют значение два фактора:нарушение функции органов кроветворения; усиленный гемолиз эритроцитов. Причины общего хронического малокровия:заболевания самих кроветворных органов (гемобластозы, анемии); хронические инфекционные заболевания (туберкулез, сифилис); хронические паразитарные заболевания (глистные инвазии); экзогенные интоксикации (отравление свинцом, мышьяком и его препаратами, бензолом, угарным газом и др.); эндогенные интоксикации (отравление продуктами азотистого обмена – при болезнях почек, желчными кислотами при механической желтухе, эндогенными токсинами при злокачественных опухолях и др.); голодание (полное или частичное), авитаминоз; маленькие, но часто повторяющиеся кровопотери (при язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки, туберкулезе легких, маточные и геморроидальные кровотечения). Клинические проявления общего хронического малокровия: бледность, легкая утомляемость, слабость, пониженная работоспособность, головокружение, обморочные состояния. В анализах крови – снижение количества эритроцитов и уменьшение содержания гемоглобина.Патологоанатомические проявления общего хронического малокровия: бледность кожных покровов, слизистых оболочек, внутренних органов. Дистрофические изменения паренхиматозных органов (особенно часто – жировая дистрофия). При усиленном гемолизе эритроцитов развивается общий гемосидероз. В результате гипоксии могут возникать диапедезные кровоизлияния.Исход и значение. В принципе процесс обратимый. Но если причина не устранена и процесс прогрессирует, он может привести к смерти.

14.Нарушения проницаемости стенки сосудов: кровотечение (кровоизлияние) и плазморрагия.

1)Кровотечение – выход крови из просвета кровеносного сосуда или полости сердца в окружающую среду (наружное кровотечение) или в полости тела (внутреннее кровотечение)

Наружное кровотечение:

а)кровохарканье – haemoptoa, б)кровотечение из носа – epistaxis, в) рвота кровью –haemotenesis, г)выделение крови с калом – melaena д ) кровотечение из матки- metrorrhagia

Внутреннее кровотечение

а)в полость перикарда (гемоперикард), б) в полость плевры – гемоторакс в)брюш. полость – гемоперитонеум

Кровоизлияние накопление крови в тканях при кровотечениях

Гематома – скопление свернувшейся крови в ткани с нарушением её целостности

Геморрагическое пропитывание (геморрагическая инфильтрация) = гематома + сохранение тканевых элементов.

Кровоподтек – плоскостное кровоизлияние

Петехии (экхимозы) мелкие точечные кровоизлияния

ПРИЧИНЫ КРОВОТЕЧЕНИЯ:

1) разрыв стенки сосуда (сердца). Часто ведет некроз => это смертельные кровотечения

2) Разъедение стенки сосуда (сердца). Это аррозивное кровотечение, возникает при пат. процессах, воспалении, некрозе, опухолях.

3) Увеличение проницаемости стенки сосуда (сердца) Кровотечение в связи с увеличением проницаемости стенки сосуда или это диапедезное кровоизлияние. Возникает из артериол, капилляров, венул от многих причин.

Геморрагический синдром – системный хар-р при диапедозных кровоизлияниях

ИСХОД: рассасывание крови, образование кисты на месте кровоизлияния, инкапсуляция или прорастание гематомы соед. тканью, присоединение инфекции и нагноения.

2)Плазморрагия – выход плазмы из кровеносного русла. Следствием явл-ся плазматичесое пропитывание. Плазморрагия – одно из проявлений нарушения сосудистой проницаемости, обеспечивающей в N транскапиллярный обмен.

механизм развития: патогенез определяется 2мя основными условиями – повреждением стенки сосудов микроциркуляторного русла и изменениями констант крови, способствующими увеличению сосудистой проницаемости.

повреждение микрососудов связано чаще всего с нервно – сосудистыми нарушениями (спазм), тканевой гипоксией, иммунопаталогическими реакциями, изменением крови, естественных антикоагулянтов, появлением иммунных комплексов. Встречается при ГБ, атеросклерозе, декомпенсированных пороках сердца, инфекционных, инфекционно-аллергических и аутоиммунных заболеваниях

Исход:Фибриноидный некроз и гиалиноз сосудов.