Современные представления о хронической недостаточности мозгового кровообращения

13 Сен

Главная

Author: kpv imageIMG_2542 копия

Кафедра неврологии с курсом рефлексотерапии ФПК и ППС основана в 2000 году и занимается подготовкой врачей-неврологов и рефлексотерапевтов. Дополнительными направлениями деятельности кафедры являются Медицинский массаж и Мануальная терапия.

В 2012 году по инициативе сотрудников кафедры неврологии создана Профессиональная Ассоциация Неврологов Тюменской области (ПАН ТО).

В 2015 году в состав Кафедры неврологии вошла базовая Кафедра нервных болезней с курсом детской неврологии.

В 2017 году в состав кафедры вошла кафедра нейрохирургии с курсами нейроанестезиологии и нейрореабилитации ИНПР.

  • Наша история

  • Наши выпускники 2001 — 2010

  • Наши выпускники 2011 — 2015

  • Наши выпускники 2016 — 2019

  • Наши преподаватели

  • Наши фото

  • Академическая мобильность

Наша клиника специализируется в области неврологии. Мы проводим исследование вызванных потенциалов головного мозга и электронейромиографию,  выполняем исследования зрительных, слуховых, соматосенсорных вызванных потенциалов качественно и на современном оборудовании. Исследования вызванных потенциалов мозга и интерпретация их результатов производятся практикующими врачами неврологами с дополнительной подготовкой по электронейромиографии, ЭЭГ, исследованию вызванных потенциалов. В штатном режиме исследования можно выполнить 7 дней в неделю. На руки Вы получите протокол с описанием результатов исследования врачом.

Метод вызванных потенциалов – это регистрация возбуждения определенного участка коры головного мозга в ответ на стимул, поступающий от связанных с этим участком коры группы чувствительных рецепторов. Грубо говоря, мы исследуем, как поступают в мозг сигналы от органов зрения, слуха и чувствительных рецепторов кожи. Цель исследования – найти «обрыв» в цепи передачи возбуждения по путям нервной системы (периферический нерв – спинной мозг – головной мозг). В практической медицине, в основном, мы исследуем:

  • Зрительные вызванные потенциалы – исследование зрительного тракта, т.е. путей передачи «изображения» от глаз к зрительной коре головного мозга;
  • Слуховые или Акустические стволовые вызванные потенциалы (АСВП) – исследование путей передачи сигналов от органов слуха к слуховой коре головного мозга;
  • Соматосенсорные вызванные потенциалы (ССВП) – исследование путей передачи ощущений от чувствительных рецепторов кожи (например, рук или ног) в головной мозг.

Вызванные потенциалы в диагностике помогают точнее установить место повреждения нервной системы: периферический нерв, спинной мозг или головной мозг. Что именно происходит в поврежденном участке нервной системы помогают обнаружить уже другие методы нейровизуализации: сосудистые исследования мозга, МР-томография, рентгеновская компьютерная томография, позитронно-эмиссионная томография и лабораторные исследования (например, анализы на нейроинфекции, аутоантитела).

Показания к исследованию зрительных, слуховых (АСВП) и соматосенсорных (ССВП) вызванных потенциалов. Мы исследуем вызванные потенциалы (АСВП, ССВП и т.д.) для диагностики при болезнях, сопровождающихся поражением нервной системы: опухолях в пределах ЦНС, зрительных и слуховых нарушениях, рассеянном склерозе, инфекционных заболеваниях нервной системы, сосудистых заболеваниях головного и спинного мозга, аутоиммунных (в т.ч. ревматических) и других болезнях нервной системы.

Зрительные вызванные потенциалы дают информацию о сохранности и работе зрительных трактов: путей передачи нервного возбуждения от сетчатки глаз к зрительной коре головного мозга. Основные показания к исследованию зрительных вызванных потенциалов:

  • Нарушение зрения неустановленной природы;
  • Выпадения полей зрения, скотомы;
  • Болезни зрительных нервов и сетчатки глаз;
  • Опухоли гипофиза и селлярной области, краниофарингиомы, опухоли головного мозга;
  • Нейроинфекции;
  • Ретробульбарный неврит;
  • Рассеянный склероз и рассеянный энцефаломиелит;
  • Повышенное внутричерепное давление и гидроцефалия
image
Зрительные вызванные потенциалы головного мозга (ЗВП)

Зрительные вызванные потенциалы при рассеянном склерозе. Повреждение зрительного нервного тракта – одно из типичных клинических проявлений рассеянного склероза и ретробульбарного неврита. Поэтому нарушение проведения возбуждения по зрительному тракту считается признаком рассеянного склероза, а исследование зрительных вызванных потенциалов входит в стандарт обследования при рассеянном склерозе.

Акустические стволовые вызванные потенциалы (АСВП), они же слуховые вызванные потенциалы, дают информацию о сохранности и работе слуховых нервов и путей передачи возбуждения от слуховых нервов в мозг. Основные показания к исследованию слуховых вызванных потенциалов (АСВП):

  • Снижение слуха или искажение слуховых ощущений, в т.ч. по неустановленной причине;
  • Шум, свист, звон в ушах или в одном ухе;
  • Внезапная потеря слуха;
  • Болезни лицевого и тройничного нервов;
  • Болезни слуховых нервов;
  • Опухоли головного мозга (невриномы слуховых и лицевых нервов и другие);
  • Нейроинфекции;
  • Рассеянный склероз и рассеянный энцефаломиелит;
  • Сосудистые болезни головного мозга.

Слуховые вызванные потенциалы при болезнях лицевого и тройничного нервов. Лицевой, тройничный и слуховой нервы в полости черепа и височной кости лежат в непосредственной близости друг от друга. Поэтому при местных сосудистых, воспалительных, травматических или опухолевых процессах эти нервы часто страдают совместно. По изменениям слуховых вызванных потенциалов и состоянию слухового нерва можно косвенно судить о причинах болезни лицевого и тройничного нервов.

Соматосенсорные вызванные потенциалы (ССВП) – исследование путей передачи ощущений от чувствительных рецепторов кожи (например, рук или ног) в головной мозг.

  • Диагностика болезней спинного мозга и мониторинг эффективности лечения;
  • Нарушения чувствительности неустановленной природы;
  • Полинейропатии некоторых видов;
  • Опухоли головного и спинного мозга;
  • Нейроинфекции;
  • Рассеянный склероз и рассеянный энцефаломиелит;
  • Сосудистые болезни головного и спинного мозга.

Соматосенсорные вызванные потенциалы (ССВП) – удобный инструмент исследования чувствительных путей спинного мозга. Поэтому метод исследования соматосенсорных вызванных потенциалов (ССВП) нашло широкое применение при сложнодиагностируемых болезнях спинного мозга.

Наша клиника занимается диагностикой и лечением демиелинизирующих заболеваний: как чисто аутоиммунных, так и спровоцированных инфекцией. В частности, мы занимаемся диагностикой и лечением рассеянного склероза, нейроборрелиоза, хронического рассеянного энцефаломиелита и др.Очаги демиелинизации в головном мозге или спинном мозге, найденные при МРТ, могут быть:

  1. Безопасной случайной находкой – следом давно перенесенного заболевания, которое уже не требует лечения;
  2. Признаком текущего демиелинизирующего заболевания, которое нужно лечить.

Наша задача – в этом разобраться.

Прояснить ситуацию помогут:

  • Детальный неврологический осмотр. Для рассеянного склероза и других демиелинизирующих заболеваний характерны вполне определенные симптомы. Эти нарушения рефлексов, чувствительности, координации, гнозиса, праксиса и т.д. по определенной схеме. Неврологический осмотр помогает сузить круг поисков, сократить время обследования и снизить расходы на диагностику.
  • Лабораторное обследование. Это анализы на нейроинфекции, аутоиммунные заболевания, иммунологические исследования. Обычно это несколько исследований из приведенных на этой странице.
  • Исследование вызванных потенциалов входит в стандарт обследования при демиелинизирующих заболеваниях, в т.ч. при подтверждении диагноза рассеянного склероза.
  • Электронейромиография (ЭНМГ) – это набор методов исследования проведения нервного возбуждения по проводящим путям нервной системы (головной мозг – спинной мозг – периферические нервы – мышцы). Часто именно ЭНМГ вносит окончательную ясность в диагноз при обнаружении очагов демиелинизации в головном мозге или спинном мозге.

Если очаги демиелинизации активны (накапливают контраст), если нарастает неврологическая симптоматика – мы предложим лечение немедленно. В этой ситуации нужно срочно остановить разрушение головного и/или спинного мозга. В процессе лечения будем уточнять диагноз, и как только диагноз будет ясен – предложим Вам плановое лечение, исходя из результатов диагностики. Если на текущий момент активной демиелинизации нет – есть время спокойно разобраться в происходящем. Полученные данные исследований помогают понять причину демиелинизации и ложатся в основу схемы лечения.

Имеет ли практический смысл определять содержание основного белка миелина и антитела к миелину? Обычно не имеет. Почему:

  • При инфекционном, ревматическом и даже травматическом поражении нервной системы может разрушаться миелин, потребуется его утилизация, и антитела к его белкам могут повыситься естественным образом. Дифференцировать диагноз в этих случаях достоверно невозможно.
  • Иммунная агрессия может быть направлена не против основного белка миелина, а против других его белков (возможно сразу нескольких), молекулярное строение которых довольно различно. В этом случае высокого уровня антител к основному белку миелина не будет, несмотря на текущую демиелинизацию.

Более информативными исследованиями будут: исследование ликвора на олигоклональный IgG, анализ крови на антинейрональные антитела.

Хронические аутоиммунные болезни могут протекать длительно, скрыто, и напоминать МРТ-картину рассеянного склероза. В первую очередь следует иметь в виду васкулит и системную красную волчанку.

Васкулит  – это атака иммунной системы против кровеносных сосудов собственного же организма. Сопровождается обескровливанием ткани, питаемой пострадавшим сосудом. При васкулите обнаруживаются характерные изменения в анализах крови (антитела к цитоплазме нейтрофилов), а кроме того, иногда можно обнаружить очаги васкулита на коже при простом осмотре. Системная красная волчанка может протекать с аутоиммунным повреждением мозга и периферических нервов. Лечение ревматических болезней, рассеянного склероза и других демиелинизирующих заболевания строится по-разному, поэтому правильно поставленный диагноз здесь очень важен.

Боковой (латеральный) амиотрофический склероз (БАС) (также известен как болезнь моторных нейронов, Мотонейронная болезнь, болезнь Шарко, в англоязычных странах — болезнь Лу Герига) —  прогрессирующее, неизлечимое дегенеративное заболевание центральной нервной системы, при котором происходит поражение как верхних (моторная кора головного мозга), так и нижних (передние рога спинного мозга и ядра черепно-мозговых нервов) двигательных нейронов, что приводит к параличам и последующей атрофии мышц.

Общие сведения.

Болезнь известна не так давно. Впервые описана Жан-Мартеном Шарко в 1869г. По статистике выявляется у 2-5 человек на 100 000 населения в год, что говорит о том, что данная патология относительно редко встречается. Всего в мире насчитывается около 70 тысяч больных боковым амиотрофическим склерозом. Обычно заболевание заявляет о себе у людей старше 50 лет.

Совсем недавно было высказано мнение, что случаи бокового амиотрофического склероза чаще регистрируются у высокоинтеллектуальных людей, профессионалов в своем деле, а также у спортсменов-атлетов, которые на протяжении всей жизни отличались крепким здоровьем.

В 90% случаев БАС носит спорадический, а в 10% — семейный или наследственный характер как с аутосомно-доминантным (преимущественно), так и с аутосомно-рецессивным типами наследования. Клинические и патоморфологические характеристики семейного и спорадического БАС практически идентичны.

Точная этиология БАС неизвестна.

Патогенез.

Сущность болезни заключается в дегенерации двигательных нейронов, т.е. под воздействием ряда причин запускается процесс разрушения нервных клеток, ответственных за сокращения мышц. Этот процесс затрагивает нейроны коры больших полушарий, ядер головного мозга и нейроны передних рогов спинного мозга. Двигательные нейроны погибают, а их функции никто больше не выполняет. Нервные импульсы к мышечным клеткам больше не поступают. И мышцы слабеют, развиваются парезы и параличи, атрофия мышечной ткани.

Если в основе бокового амиотрофического склероза лежит мутация в гене супероксиддисмутазы-1, то процесс выглядит примерно следующим образом. Мутантная супероксиддисмутаза-1 накапливается в митохондриях двигательных нейронов (в энергетических станциях клетки). Это «мешает» нормальному внутриклеточному транспорту белковых образований. Белки соединятся друг с другом, как бы слипаются, и это запускает процесс дегенерации клетки.

Если причиной становится избыток глутамата, то механизм запуска разрушения двигательных нейронов выглядит так: глутамат открывает каналы в мембране нейронов для кальция. Кальций устремляется внутрь клеток. Избыток кальция, в свою очередь, активирует внутриклеточные ферменты. Ферменты как бы «переваривают» структуры нервных клеток, при этом образуется большое количество свободных радикалов. И эти свободные радикалы повреждают нейроны, постепенно приводя к их полному разрушению.

Предполагается, что роль других факторов в развитии БАС также заключается в запуске свободнорадикального окисления.

Классификация БАС, формы:

  • пояснично-крестцовая;
  • шейно-грудная;
  • бульбарная: при поражении периферического мотонейрона в стволе головного мозга;
  • высокая: при поражении центрального мотонейрона.

Общими симптомами, характерными для любой из форм бокового амиотрофического склероза, являются:

  • сугубо двигательные нарушения;
  • отсутствие чувствительных расстройств;
  • отсутствие расстройств со стороны органов мочеиспускания и дефекации;
  • неуклонное прогрессирование болезни с захватом новых мышечных массивов вплоть до полной обездвиженности;
  • наличие периодических болезненных судорог в пораженных частях тела, их называют крампи.

Клиника

Пояснично-крестцовая форма:

При этой форме заболевания возможно два варианта:

  • болезнь начинается только с поражения периферического мотонейрона,расположенного в передних рогах пояснично-крестцового отдела спинного мозга. В этом случае у больного развивается мышечная слабость в одной ноге, затем она появляется и в другой, снижаются сухожильные рефлексы (коленный, ахиллов), снижается тонус мышц в ногах, постепенно формируются атрофии (это выглядит как похудение ног, как бы «усыхание»). Одновременно с этим в ногах наблюдаются фасцикуляции – непроизвольные мышечные подергивания с небольшой амплитудой («волны» мышц, мышцы «шевелятся»). Затем в процесс вовлекаются мышцы рук, в них также снижаются рефлексы, образуются атрофии. Процесс идет выше – вовлекается бульбарная группа мотонейронов. Это приводит к появлению таких симптомов, как нарушение глотания, смазанность и нечеткость речи, гнусавый оттенок голоса, истончение языка. Возникают поперхивания при приеме пищи, начинает отвисать нижняя челюсть, появляются проблемы с жеванием. На языке также бывают фасцикуляции;
  • в начале болезни выявляются признаки одновременного поражения центрального и периферического мотонейронов, обеспечивающих движения в ногах. При этом слабость в ногах сочетается с повышением рефлексов, повышением мышечного тонуса, атрофиями мышц. Появляются патологические стопные симптомы Бабинского, Гордона, Шеффера, Жуковского и др. Затем аналогичные изменения возникают в руках. Потом вовлекаются и мотонейроны головного мозга. Появляются нарушения речи, глотания, жевания, подергивания в языке. Присоединяются насильственный смех и плач.

Шейно-грудная форма:

Также может дебютировать двумя способами:

  • поражение только периферического мотонейрона – появляются парезы, атрофии и фасцикуляции, снижение тонуса в одной кисти. Через пару месяцев те же симптомы возникают и в другой кисти. Кисти рук приобретают вид «обезьяньей лапы». Одновременно в нижних конечностях выявляют повышение рефлексов, патологические стопные знаки без атрофий. Постепенно мышечная сила снижается и в ногах, в процесс вовлекается бульбарный отдел головного мозга. И тогда присоединяются нечеткость речи, проблемы с глотанием, парезы и фасцикуляции языка. Слабость в мышцах шеи проявляется свисанием головы;
  • одновременное поражение центрального и периферического мотонейронов. В руках одновременно присутствуют атрофии и повышенные рефлексы с патологическими кистевыми признаками, в ногах – повышение рефлексов, снижение силы, патологически стопные симптомы при отсутствии атрофий. Позже поражается бульбарный отдел.

Бульбарная форма:

  • При этой форме заболевания первыми симптомами при поражении периферического мотонейрона в стволе мозга становятся расстройства артикуляции, поперхивание при приеме пищи, гнусавость голоса, атрофия и фасцикуляции языка. Движения языка затруднены. Если поражен и центральный мотонейрон, то к этим симптомам присоединяются и повышение глоточного и нижнечелюстного рефлексов, насильственный смех и плач. Повышается рвотный рефлекс.

В руках по мере прогрессирования болезни формируется парез с атрофическими изменениями, повышением рефлексов, повышением тонуса и патологическими стопными признаками. Аналогичные изменения возникают и в ногах, но несколько позже.

Высокая форма:

Это разновидность бокового амиотрофического склероза, когда заболевание протекает с преимущественным поражением центрального мотонейрона.  При этом во всех мышцах туловища и конечностей формируются парезы с повышением мышечного тонуса, патологическими симптомами.

Бульбарная и высокая формы БАС являются прогностически неблагоприятными. Больные с таким началом заболевания имеют меньшую продолжительность жизни по сравнению с шейно-грудной и пояснично-крестцовой формами. Какими бы ни были первые проявления заболевания, оно неуклонно прогрессируют.

Парезы в различных конечностях приводят к нарушению способности самостоятельно передвигаться, обслуживать себя. Вовлечение в процесс дыхательной мускулатуры приводит  вначале к появлению одышки при физической нагрузке, затем одышка беспокоит уже в покое, появляются эпизоды острой нехватки воздуха. В терминальных стадиях самостоятельное дыхание просто невозможно, больным требуется постоянная искусственная вентиляция легких.

Продолжительность жизни больного БАС составляет по разным данным от 2 до 12 лет, однако более 90% больных умирают в течение 5 лет от момента постановки диагноза. В терминальную стадию болезни больные полностью прикованы к постели, дыхание поддерживается с помощью аппарата искусственной вентиляции легких. Причиной гибели таких больных может стать остановка дыхания, присоединение осложнений в виде пневмонии, тромбоэмболии, инфицирования пролежней с генерализацией инфекции.

Диагностика:

Среди параклинических исследований наиболее существенное диагностическое значение имеет электромиография. Выявляется распространенное поражение клеток передних рогов (даже в клинически сохранных мышцах) с фибрилляциями, фасцикуляциями, позитивными волнами, изменениями потенциалов двигательных единиц (увеличивается их амплитуда и длительность) при нормальной скорости проведения возбуждения по волокнам чувствительных нервов. Содержание КФК в плазме может быть незначительно повышено

Боковой амиотрофический склероз нужно заподозрить:  •при развитии слабости и атрофий, а возможно и фасцикуляций (мышечных подергиваний) в мышцах кисти •при похудания мышц тенара одной из кистей с развитием слабости аддукции (приведения) и оппозиции большого пальца (обычно асимметрично)  •при этом наблюдается затруднение при схватывании большим и указательным пальцами, затруднения при подбирании мелких предметов, при застегивании пуговиц, при письме  •при развитии слабости в проксимальных отделах рук и плечевом поясе, атрофий в мышцах ног в сочетании с нижним спастическим парапарезом  •при развитии у пациента дизартрии (нарушений речи) и дисфагии (нарушений глотания)  •при появлении у пациента крампи (болезненных мышечных сокращений)

Диагностические критерии БАС:

  • Симптомы поражения нижнего моторного нейрона (включая ЭМГ-подтверждение в клинически сохранных мышцах).
  • Симптомы поражения верхнего моторного нейрона
  • Прогрессирующее течение

Критерии исключения БАС           Для диагностики бокового амиотрофического склероза необходимо отсутствие:  •сенсорных расстройств, в первую очередь выпадений чувствительности (возможны парестезии и боли)  •тазовых расстройств — нарушений мочеиспускания и дефекации (их присоединение возможно на конечных стадиях заболевания)  •зрительных нарушений  •вегетативных нарушений  •болезни Паркинсона  •деменции альцгеймеровского типа  •синдромов, похожих на БАС

Критерии подтверждения БАС:

Диагноз БАС подьверждается:

  • Фасцикуляциями в одной и более областях
  • ЭМГ-признаки нейронопатии
  • Нормальной скоростью проведения возбуждения по моторным и сенсорным волокнам (дитсальные моторные латенции могут быть увеличенными)
  • Отсутствием блока проведения

Дифференциальный диагноз БАС (синдромы похожие на БАС): •Спондилогенная шейная миелопатия.  •Опухоли краниовертебральной области и спинного мозга.  •Краниовертебральные аномалии.  •Сирингомиелия.  •Подострая комбинированная дегенерация спинного мозга при недостаточности витамина В12.  •Семейный спастический парапарез Штрюмпеля.  •Прогрессирующие спинальные амиотрофии.  •Постполиомиелитический синдром.  •Интоксикации свинцом, ртутью, марганцем.  •Недостаточность гексозаминидазы типа А у взрослых при ганглиозидозе GM2.  •Диабетическая амиотрофия.  •Мультифокальная моторная невропатия с блоками проведения.  •Болезнь Крейцтфельдта-Якоба.  •Паранеопластический синдром, в частности при лимфогранулематозе и злокачественной лимфоме.  •Синдром БАС при парапротеинемии.  •Аксональная нейропатия при болезни Лайма (Лайм-боррелиозе).  •Синдром Гийена-Барре.  •Миастения.  •Рассеянный склероз •Эндокринопатии (тиреотоксикоз, гиперпаратиреоз, диабетическая амиотрофия).  •Доброкачественные фасцикуляции, т.е. фасцикуляции, продолжающиеся годами без признаков поражения двигательной системы.  •Нейроинфекции (полиомиелит, бруцеллез, эпидемический энцефалит, клещевой энцефалит, нейросифилис, болезнь Лайма).  •Первичный боковой склероз.

Диагностические исследования при синдроме БАС.

Для уточнения диагноза и проведения дифференциального диагноза при синдроме БАС рекомендутся следующее обследование больного:

Анализ крови (СОЭ, гематологические и биохимические исследования)

Рентгенография органов грудной клетки

ЭКГ

Исследование функций щитовидной железы

Определение содержания витамина В12 и фолиевой кислоты в крови

Креатинкиназа в сыворотке

ЭМГ

МРТ головного мозга и при необходимости, спинного мозга

Люмбальная пункция.

Лечение

Эффективного лечения заболевания не существует. Единственный препарат, ингибитор высвобождения глутамата рилузол (Рилутек), отодвигает летальный исход на 2 – 4 месяца. Его назначают по 50 мг два раза в день.

Основу лечения составляет симптоматическая терапия:

•Лечебная гимнастика.

•Физическая активность. Пациент должен по мере своих возможностей поддерживать физическую активность По мере прогрессирования заболевания возникает необходимость в кресле-каталке и других специальных приспособлениях.

•Диета. Дисфагия создаёт опасность попадания пищи в дыхательные пути • Иногда возникает необходимость в питании через зонд или в гастростомии.

•Применение ортопедических приспособлений: шейного воротника, различных шин, устройств для захвата предметов.

•При крампи (болезненным мышечных спазмах): карбамазепин (Финлепсин, Тегретол) и/или витамин Е, а также препараты магния, верапамил (Изоптин).

•При спастичности: баклофен (Баклосан), Сирдалуд, а также клоназепам.

•При слюнотечении атропин, или гиосцин (Бускопан).

•При невозможности приема пищи вследствие нарушения глотания накладывают гастростому или вводят назогастральный зонд. Раннее проведение чрезкожной эндоскопической гастростомии продлевает жизнь пациентов в среднем на 6 месяцев.

•При болевых синдромах используют весь арсенал аналгетиков. В том числе на конечных стадиях наркотические аналгетики.

•Иногда некоторое временное улучшение приносят антихолинэстеразные препараты (неостигмина метилсульфат — прозерин).

•Церебролизин в высоких дозах (10-30 мл в/в капельно 10 дней повторными курсами). Существует ряд небольших исследований, показывающих нейропротективную эффективность церебролизина при БАС.

•Антидепрессанты: Серталин  или Паксил  или Амитриптилин (часть больных БАС предпочитает именно его как раз из-за побочных действий – он вызывает сухость во рту, соответственно уменьшает гиперсаливацию (слюнотечение), часто мучающую больных БАС).

•При появлении дыхательных нарушений: искусственная вентиляция легких в условиях стационаров, как правило, не проводится, но некоторые больные приобретают портативные приборы ИВЛ и проводят ИВЛ в домашних условиях.

•Ведутся разработки к применению гормона роста, нейротрофических факторов при БАС.

•Последнее время активно ведутся разработки лечения стволовыми клетками. Этот метод обещает быть перспективным, но все же пока находится на стадии научных экспериментов.

Прогноз

•Боковой амиотрофический склероз является фатальным заболеванием. Средняя продолжительность жизни больных БАС 3 – 5 лет, тем не менее, 30% больных живут 5 лет, а около 10 – 20% живут более 10 лет от начала заболевания.

•Неблагоприятные прогностические признаки – пожилой возраст и бульбарные нарушения (после появления последних больные живут не более 1 – 3 лет).

Специфическая профилактика отсутствует.

Алгоритмы работы при ведении пациентов с новой коронавирусной инфекцией COVID-19 в военном стационаре (Посмотреть)

Физическая реабилитация пациентов с новой коронавирусной инфекцией COVID-19 в военном стационаре с использованием телекоммуникационных технологий (Посмотреть)

Главный военный клинический госпиталь имеет более чем 300-летнюю историю. Сегодня это один из крупнейших многопрофильных лечебных центров России, флагман отечественной военной медицины. В стенах госпиталя бережно хранятся героические традиции предшествующих поколений военных врачей, сохраняется высокий научный и профессиональный потенциал.

Специалисты госпиталя имеют значительный опыт оказания специализированной медицинской помощи раненым и больным в военно-полевых условиях, располагают возможностями современного высокотехнологичного лечения больных и пострадавших в мирное время. Среди врачей госпиталя 50 докторов и 195 кандидатов медицинских наук, 2 члена‑корреспондента РАН, 17 профессоров, 11 доцентов, 89 заслуженных врачей РФ, 12 заслуженных работников здравоохранения РФ и 2 заслуженных деятеля науки РФ.

В госпитале развернуты специализированные лечебно-диагностические центры, профилированные по наиболее актуальным медицинским специальностям. Ежегодно в них получают лечение более 60 тысяч стационарных больных, выполняется 17 тысяч операций. Отличительной особенностью госпиталя является уникальная возможность оказания исчерпывающей высокоспециализированной медицинской помощи раненым и больным при различных травмах и заболеваниях, в том числе проведение комплексного лечения больных с онкологической и гематологической патологией. Исключение составляют лишь дети до 18 лет и больные, нуждающиеся в операциях по трансплантации органов.

С 2010 года в состав госпиталя включены филиалы.

image image image image image image image image

Схема проезда

ФГБУ «Главный военный клинический госпиталь имени академика Н.Н. Бурденко» Министерства обороны Российской Федерации

В соответствии с Налоговым кодексом Российской Федерации госпиталь поставлен на учет в налоговом органе по месту нахождения 7 февраля 2003 г.

Адрес: 105094, г. Москва, Госпитальная пл., д. 3

Проезд: от станций метро Авиамоторная, Семеновская на автобусе № 032 и от станции метро Бауманская на автобусе № 440 до остановки «Госпитальная площадь, госпиталь имени Бурденко».

Оцените статью
Рейтинг автора
5
Материал подготовила
Врач терапевт высшей категории
Написано статей
164
А как считаете Вы?
Напишите в комментариях, что вы думаете – согласны
ли со статьей или есть что добавить?
Добавить комментарий