Анемия при беременности – железные аргументы и развеивание мифов

Железодефицитные анемии – гипохромные анемии, при которых организм оказывается в условиях дефицита железа (Fe). Содержание железа снижается в костном мозге, тканях, сыворотке крови и депо. В результате этого нарушается образование гемоглобина, возникают гипохромная анемия и трофические расстройства в тканях. Развитию анемии предшествует скрытый латентный период дефицита Fe в организме.

В среднем в организме человека имеется 4,5 г железа. Железо находится в соединении с белками:

1) 60% содержится в составе гемоглобина и называется гемовое или геминовое Fe  — это функциональное железо. Функция гемоглобина состоит в переносе кислорода от легких к тканям. Геминовое Fe входит в состав миоглобина, цитохромов, каталазы, лактопероксидазы.

2) Белки, содержащие железо запасов – это ферритин и гемосидерин. Ферритин водорастворимый белок, содержащий 20% 3-х валентного железа.Его много в печени,мышцах, костном мозге, селезенке; немного – в плазме.

Гемосидерин – нерастворимый в воде белок, производное ферритина, еще больше содержит 3-х валентного железа (около 30%).

3) Белок, содержащий транспортное Fe – трансферин, относится к b-глобулинам, синтезируется в печени и переносит Fe в нужное место. Трансферин на 1/3 связан с железом и 2/3 в свободном состоянии. Сколько могут связать эти 2/3 и определяется как общая железосвязывающая способность (ОЖСС).

% распределение Fe в организме человека:

— в составе эритроцитов и эритрокариоцитов костного мозга – 65%

— тканевое железо – 15%

— Fe запасов – 20%

— транспортное Fe – 0,1-0,2%

Суточная потребность:   мужчины – 1 мг в сутки

женщины – 2-3мг в сутки

В сутки поступает 12-15 мг Fe, а всасывается 5-10% (0,75-1,5 мг). Через желудочно-кишечный тракт естественным путем может всосаться 2,5 мг Fe. Лучше всего усваивается Fe – гема, которым богаты мясные продукты: телятина, печень.

Причины железодефицитных анемий (общие):

 — потери железа больше, чем в норме

— недостаточное поступление железа

— повышенный расход железа

1) потери Fe – кровопотери, небольшие по объему, но постоянные и длительные. Чаще всего страдают женщины (менструации, роды, аборты, лактация). Потеря 2 мл крови » 1 мг Fe. Женщина за менструацию не должна терять больше 60 мл крови – считают гематологи. Гинекологи считают, что женщина может терять 100- 200 мг. При больших кровопотерях у женщин потребность железа до 3 мг в сутки. 30-40% женщин репродуктивного возраста имеют ЖДА, а каждая 2-я – латентный период дефицита железа. Во время беременности – суточная потребность железа до 3,5 мг.

У мужчин кровопотери в основном из ЖКТ (эррозии, дивертикулы, грыжи, язвы, геморрой).

Железодефицитные анемии возникают при хронических носовых, десневых кровотечениях, при гематурии.

Ятрогенные потери железа:

1) донорство ( у мужчин доноров потребность Fe – 3-3,8 мг/сут, у женщин – 3,7-5,3 мг/сут). После каждой сдачи крови рекомендуется 2 недели принимать препараты железа.

2) экстракорпоральные очищения крови (гемодиализ и др.)

Потери в замкнутой полости:

1) эндометриоз, не связанный с полостью матки ( в толще стенки матки и других органов формируются полости; в эти полости при менструации выбрасыватся кровь, кровь всасывается, а Fe превращается в гемосидерин (не растворимый в воде), который не всасывается.

2) в кистах (такой же механизм)

3) изолированный легочный сидероз (формирование полостей; происходит так же, как при эндометриозе).

У детей первого года жизни, младшего возраста,подростков наблюдается дефицит железа (связано с недостаточным исходным уровнем Fe).

Если не удается найти источника потери Fe, железодефицитная анемия называется эссенциальной или идиопатической (но до тех пор, пока не обнаружится источник кровопотери).

Линические проявления ЖДА.

* симптомы гипоксии (бледность без признаков эктерии, слабость, головокружения, сердцебиение, одышка, обмороки)

*симптомы сидеропении:

— секутся и выпадают волосы

— ногти становятся ломкими, изменения формы ногтей (выпуклость может смениться уплощением и даже вогнутостью)

— появляются трещины в углах губ (заеды)

— глоссит, атрофия сосочков языка

— извращения вкуса и запаха (больным нравится мел, зубной порошок, запах бензина, выхлопных газов, ацетона и др.)

— мышечная слабость (при кашле, чихе непроизвольное мочеиспускание; у девочек ночное недержание мочи).

Лабораторные проявления ЖДА.

— снижение гемоглобина

— низкий цветовой показатель

— эритроциты в норме или близко к норме

— снижение содержания гемоглобина в одном эритроците МСН

— снижение концентрации гемоглобина в эритроците МСНС

— гипохромия, анизоцитоз ( в сторону микроцитоза), в тяжелых случаях –пойкилоцитоз

— может быть ретикулоцитоз

— снижено сывороточное железо

— ОЖСС повышена

— содержание ферритина понижено.

Ломанова Л.В.

Лечением заболевания аутоиммунная гемолитическая анемия занимается гематолог Быстрый переход

Лечение аутоиммунной гемолитической анемии

Аутоиммунная гемолитическая анемия (АИГА) — группа редких приобретенных гематологических болезней и синдромов, характеризующихся гемолизом (разрушением) эритроцитов, вследствие образования аутоантител к антигенам этих компонентов крови.

АИГА может возникнуть в любом возрасте, чаще ей подвержены женщины (60%). Патология развивается постепенно или внезапно.

Выделяют два основных типа АИГА: тепловую (аутоантитела наиболее активны/атакуют эритроциты при температуре 37-40 °C) и холодовую — с холодовыми гемолизинами (аутоантитела наиболее активны при температуре менее 30 °C, эритроциты разрушаются даже при локальном воздействии холода, например, когда человек пьет холодную воду или моет руки в холодной воде).

Распространенность АИГА составляет 1 случай на 70-80 тысяч человек в год.

Причины

Причины возникновения заболевания изучены недостаточно. На сегодняшний день известно, что примерно 50% случаев т-АИГА являются идиопатическими (развиваются спонтанно). Тогда как х-АИГА ассоциированы с другими заболеваниями или возникают с ними одновременно: аутоиммунными, онкологическими, инфекционными (системная красная волчанка, лимфолейкоз, неходжкинская лимфома, вирус Эпштейна — Барр, цитомегаловирус, микоплазменная пневмония, гепатит, ВИЧ). Играть роль в развитии АИГА может и прием определенных лекарств, например, препаратов пенициллинового ряда (лекарственно индуцированная АИГА).

Симптомы

У некоторых людей заболевание может протекать бессимптомно, особенно если АИГА развивается постепенно (разрушение эритроцитов не настолько масштабно). В основном же симптомы АИГА схожи с клиническими проявлениями других типов анемии (слабость, повышенная утомляемость, бледность кожных покровов).

Симптомы при более тяжелом течении заболевания (быстром разрушении эритроцитов) включают желтушность кожных покровов и видимых слизистых оболочек, слабость, повышенную утомляемость с тахикардией и одышкой при физической нагрузке, ощущение дискомфорта в животе, чувство переполнения, холодные конечности и периферический цианоз (при холодовой АИГА). При физикальном осмотре выявляется спленомегалия (патологическое увеличение размеров селезенки) различной степени.

Если АИГА развивается на фоне другой патологии, преобладать могут симптомы основного заболевания, например: увеличение и болезненность лимфатических узлов, лихорадка, сильные боли в спине и ногах, головные боли, рвота, диарея, изменение цвета мочи на темно-коричневый.

Диагностика

Диагностика АИГА включает физикальный осмотр, общий и биохимический анализы крови, морфологическое исследование эритроцитов. Основным критерием диагностического поиска является определение аутоантител с помощью прямого антиглобулинового теста (прямой пробы Кумбса).

Лечение аутоиммунной гемолитической анемии

Первой линией терапии тепловой аутоиммунной гемолитической анемии являются глюкокортикостероиды. Высокодозная монотерапия преднизолоном может назначаться в течение 3-6 недель с постепенным снижением дозы или отменой в дальнейшем. Однако из-за сильно выраженных побочных эффектов такого лечения все чаще используют краткосрочную пульс-терапию метилпреднизолоном или дексаметазоном. Примерно треть пациентов достигают ремиссии, остальным же необходима поддерживающая терапия ГКС.

При неэффективности стероидной терапии рассматривается возможность проведения спленэктомии (хирургическое удаление селезенки), биологической терапии (ритуксимаб) или иммуносупрессивной терапии (циклоспорин, азатиоприн и др.).

Прогноз зависит от первопричины заболевания, своевременно начатого и правильно подобранного лечения. Благоприятный прогноз (достижение ремиссии, длительная ремиссия) полностью связан с положительным терапевтическим ответом у пациента и отсутствием осложнений.

Пациентам с холодовой аутоиммунной гемолитической анемией рекомендуется избегать триггеров (холода, в том числе инфузий холодных растворов), а также пройти лечение основного заболевания (например, лимфомы), если с ним связано развитие х-АИГА. Терапия первой линии при х-АИГА — ритуксимаб. ГКС не является терапией выбора из-за низкого терапевтического ответа у пациентов. Также неэффективна и спленэктомия. В тяжелых случаях рекомендован плазмоферез.

Особенности и преимущества лечения аутоиммунной гемолитической анемии в клинике Рассвет

Аутоиммунная гемолитическая анемия достаточно редкое заболевание крови, по мере его изучения критерии диагностики и лечения дорабатываются и обновляются.

Гематологи клиники Рассвет придерживаются стандартизированных диагностических критериев и терапевтических подходов, разработанных Международной консенсусной группой по АИГА. Мы осознаем важность точного диагностического поиска у таких пациентов, поскольку течение заболевания и эффективное лечение зависят от типа задействованных антител. Для диагностики первичной АИГА мы используем моноспецифический прямой антиглобулиновый тест, обязательно выясняем причины манифестации вторичной АИГА, т. е. выявляем основное заболевание, с которым связано развитие гемолитической анемии.

При лечении т-АИГА мы используем глюкокортикостероиды. Ритуксимаб назначаем только на раннем этапе тяжелого течения заболевания, а также при отсутствии быстрого терапевтического ответа на стероиды. Ритуксимаб в сочетании с антинеопластическим препаратом назначаем пациентам с х-АИГА в случаях, если их состояние требует лечения по клиническим признакам.

Гематология Рассвета представлена врачами высокой квалификации, имеющими большой опыт в выявлении и лечении сложнодиагностируемых и редких болезней. В своей работе наши специалисты используют международные протоколы лечения, применяют только безопасные, доказанные и эффективные методы.

Железодефицитная анемия ЖДА — это гипохромная микроцитарная анемия, развивающаяся в результате абсолютного дефицита железа в организме.

Помимо анемического синдрома, для нее характерно нарушение функции кожи, ее придатков и слизистых оболочек — сидеропенический синдром.

ЖДА — это последняя стадия дефицита железа; до появления анемии часто при подробном расспросе и осмотре пациента можно обнаружить проявления сидеропении, что позволит своевременно выявить причину дефицита железа и предотвратить развитие ЖДА.

Эпидемиология

Впервые ЖДА описал немецкий врач Й. Ланге в 1554 г., а препараты для ее лечения впервые применил Т. Сиденгам в XVII в. Анемии, развивающиеся в результате дефицита железа в организме, наиболее широко распространены в клинической практике. По данным ВОЗ, около 2,5 млрд человек на Земле имеют скрытый дефицит железа и 1 млрд человек страдает ЖДА.

У женщин она наблюдается в 2–5 раз чаще, чем у мужчин , на 2-м месте по частоте встречаемости дети .

Достоверно доказано влияние ЖДА на увеличение частоты материнской и детской смертности. ЖДА встречаются у 12–13 % детей в возрасте от 6 мес. до 2 лет. В развивающихся странах этот показатель значительно выше: в Индии и странах Африки он достигает 72–76 %. В развитых странах Европы и Северной Америки ЖДА выявляется у 7,5–11 % всех женщин детородного возраста, а у 20–25 % наблюдается скрытый тканевой дефицит железа. Значительно большая частота ЖДА в странах Азии, Африки и Латинской Америки, где она достигает эпидемических величин и составляет 45–60 %. Из всех анемий, встречающихся в клинической практике, около 80 % являются железодефицитными. В Российской Федерации сведений по частоте ЖДА нет, однако, по нашим данным, в Москве ее частота составляет 30–35 % среди женщин детородного возраста, а скрытого дефицита железа — до 60 %.

Развитие анемии

Со временем дефицит железа прогрессирует, течет долгие годы латентно, а затем, после полного истощения запасов железа в депо, развивается ЖДА. Основной механизм развития анемии — нарушение гемоглобинообразования в эритрокариоцитах костного мозга. В основе патологии эритропоэза при дефиците железа лежит нарушение синтеза гема, в результате которого гемоглобинизация эритронормобластов запаздывает по сравнению с процессом обратного развития ядерных структур. Поскольку синтез гемоглобина из-за дефицита железа страдает в большей степени, чем образование эритроцитов, для ЖДА при сравнительно умеренном снижении числа эритроцитов свойственно более выраженное падение содержания в них гемоглобина, что проявляется гипохромией эритроцитов и развитием гипохромной микроцитарной анемии.

Второй патологический механизм, который имеет место в условиях дефицита железа, — это снижение образования других важнейших белков, участвующих в накоплении и транспорте кислорода. Уменьшается содержание миоглобина в поперечнополосатой мускулатуре. Нарушение образования цитохромов и каталаз приводит к угнетению энергетического обмена всех клеток организма, при этом в основном страдают быстро делящиеся ткани (кожа и слизистые оболочки).

В зависимости от причин, вызывающих дефицит железа, выделяется пять групп ЖДА:

1) хронические постгеморрагические ЖДА;

2) ЖДА, связанные с нарушением всасывания и поступления железа с пищей;

3) ЖДА, связанные с недостаточным исходным уровнем железа в организме (чаще у детей);

4) ЖДА, обусловленные повышением потребности организма в железе (без кровопотери);

5) ЖДА, связанные с нарушением транспорта железа.

Симптомы анемии включают:
  • мышечную слабость, не соответствующую степени анемии;
  • извращение вкуса , в виде стремления есть несъедобные вещества (мел, уголь, глину), сырые продукты,крупы, тесто, сырой мясной фарш), а также пристрастие к необычным запахам (керосина, мазута, бензина, ацетона, гуталина,нафталина, выхлопных газов машин);
  • выпадение волос и сухость кожи с образованием трещин, особенно часто в уголках рта (ангулярный стоматит);
  • изменения ногтей: ломкость, появление исчерченности, вогнутости(койлонихии);
  • болезненность и очаговое покраснение слизистой языка с атрофией сосочков («географический язык»);
  • дисфагия, характеризующаяся затруднением глотания сухой пищи и развитием болезненных спазмов пищевода (синдром Пламмера—Вильсона);
  • дизурические расстройства (недержание мочи, ночной энурез).

Стадии дефицита железа

В настоящее время выделяют несколько стадий дефицита железа:

1. Предрасположенность к развитию железодефицита (вегетарианство, подростковый возраст в сочетании с нарушением менструального цикла у девочек, частые роды, наличие хронических заболеваний ЖКТ или женской репродуктивной системы, связанных с кровопотерей).

2. Предлатентный дефицит железа. На этой стадии нет никаких лабораторных критериев дефицита железа, однако можно определить повышение абсорбции 59Fe3+ в ЖКТ, которое может превышать 50 % (в норме 10–15 %).

3. Латентный дефицит железа. Характеризуется развитием сидеропенического синдрома, снижением запасов железа в организме по данным лабораторных исследований.

4. ЖДА . Диагноз устанавливается при снижении концентрации гемоглобина до менее 120 г/л у женщин и 130 г/л у мужчин.

Лечение анемии

Лечение ЖДА строится на следующих принципах. До начала лечения обязательно следует выявить и по возможности устранить причину развития ЖДА

Для лечения надо использовать только лекарственные железосодержащие препараты. Вне зависимости от тяжести анемии лечение начинается с пероральных препаратов, исключая противопоказания (острая язва желудка и двенадцатиперстной кишки, эрозивный гастрит), невозможность использования пероральных препаратов (нарушение глотания, отсутствие сознания, интубация и др.).

Лечебная доза пероральных препаратов железа составляет 100– 200 мг элементарного железа в сутки (максимально 300 мг), разделенная на 2 приема. Использование парентеральных средств возможно только при доказанном абсолютном дефиците железа, лечение должно проводиться только в стационаре, вводится только расчетная доза препарата. Внутримышечное введение препаратов железа в настоящее время не применяется. Трансфузии эритроцитарной массы обычно не используются. Они показаны только пожилым людям при наличии тяжелой анемии.

Сроки лечения при использовании пероральных препаратов железа зависят от тяжести анемии, составляют 3–4 мес. при использовании препаратов Fe2+ или 4–6 мес. при использовании препаратов Fe3+.

Эффективность лечения определяется по приросту гемоглобина через месяц после начала лечения. При отсутствии прироста гемоглобина на 10 г/л в месяц и более — отмена препаратов железа, исследование обмена железа, детальное обследование больного, консультация гематолога . Основанием для прекращения терапии является не нормализация гемоглобина, а нормализация содержания железа в депо (ФС > 30–50 мкгл)

Автор статьи: Стуклов Н.И.

003. АНЕМИИ (ОСНОВНЫЕ КЛАССИФИКАЦИИ)

Материалы представлены из учебного пособия РУДН

Копирование и тиражирование материалов без указания авторов запрещено и преследуется по закону.

Анемия или малокровие – это патологическое состояние, которое характеризуется уменьшением содержания гемоглобина, числа эритроцитов и/или уровня гематокрита в единице объема циркулирующей крови. При истинных анемиях снижение содержания гемоглобина и числа эритроцитов соответствует уменьшению массы циркулирующих эритроцитов, причем за счет компенсаторного увеличения количества плазмы общий объем циркулирующей крови существенно не меняется. Исключение составляет анемия после острой кровопотери, при которой происходит одновременное, быстрое уменьшение как массы циркулирующих эритроцитов, так и объема циркулирующей плазмы. У мужчин нижняя граница концентрации Нb соответствует 130 г/л, у женщин – 120 г/л.

От истинной анемии следует отличать относительную анемизацию или так называемую ложную анемию, при которой снижение уровня гемоглобина обусловлено не уменьшением эритроцитарной массы, а увеличением объема циркулирующей плазмы или своеобразным разбавлением крови. «Ложная анемия», которую нельзя рассматривать как результат нарушения эритропоэза или болезнь эритрона, может наблюдаться какпри беременности (гидремия беременных), так и при задержке жидкости у больных с олигурической формой почечной недостаточности, у больных с выраженной недостаточностью кровообращения, при некоторых хронических заболеваниях, протекающих с гипоальбуминемией, при циррозах печени и спленомегалии различного генеза. Так в настоящее время нормальная концентрация гемоглобина при беременности считается 110  г/л в первом и третьем триместрах и 105 г/л во втором.

Клинические проявления анемии определяются рядом факторов: степенью анемизации, быстротой ее развития, особенностями основного заболевания, вызвавшего появление анемии, адаптационными способностями сердечно-сосудистой и легочной систем организма, возрастом пациента. При постепенном развитии анемии снижение уровня гемоглобина до 80 г/л нередко не сопровождается какими-либо патологическими симптомами и самочувствие больного остается вполне удовлетворительным. Напротив, острая кровопотеря при таком же уровне гемоглобина может вызвать развитие шока вследствие быстро наступающей гиповолемии.

Классификация анемий по степени тяжести

Легкая –  уровень гемоглобина выше 90 г/л;

Средней тяжести – гемоглобин в пределах 90 – 70 г/л;

Тяжелая – уровень гемоглобина менее 70 г/л.

В зависимости от происхождения, симптомы, общие для всех типов анемий, можно разделить на две группы:

1. симптомы, обусловленные функционированием компенсаторных механизмов, направленных на предотвращение или уменьшение тканевой гипоксии;

2. симптомы, непосредственно связанные с гипоксией тканей.

К симптомам первой группы, которые преобладают в клинической картине анемии, относятся бледность кожных покровов, тахикардия, появление гемодинамических шумов, чувство нехватки воздуха, одышка и другие признаки сердечно-сосудистой недостаточности.

Бледность кожных покровов, которая появляется при снижении уровня гемоглобина до 70 г/л, нередко является первым симптомом, заставившим больного с анемией обратиться к врачу. Бледность кожных покровов развивается в результате капилляроспазма, входящего в перераспределительный адаптационный механизм, направленный на улучшение кровоснабжения жизненно важных органов. Следует помнить, что желтуха, цианоз и пигментация кожи могут маскировать бледность кожных покровов при анемии, поэтому более демонстрационной является бледность слизистой полости рта, верхнего неба, конъюнктив, губ и ногтевого ложа.

Сердце при анемии реагирует на уменьшение способности крови связывать и переносить кислород увеличением сердечного выброса, что клинически проявляется тахикардией, повышением артериальной и капиллярной пульсации и появлением гемодинамических шумов: систолического, который лучше выслушивается на верхушке сердца и легочной артерии, и реже – диастолического. Нормальный миокард способен длительно переносить повышенные нагрузки, обусловленные анемией. Однако, глубокое малокровие, при котором потребности сердечной мышцы в кислороде полностью не удовлетворяются, может сопровождаться появлением болей в области сердца, кардиомегалией, одышкой, признаками застоя в легких и отеками. Следует отметить, что учащение дыхания и одышка появляются задолго до развития сердечной недостаточности и являются следствием компенсаторного повышения функции легких в ответ на гипоксию и гиперкапнию дыхательного центра.

Несмотря на мобилизацию компенсаторных механизмов, при выраженной анемии все же развивается тканевая гипоксия, к которой особенно чувствителен головной мозг. Недостаточное снабжение головного мозга кислородом проявляется слабостью, повышенной утомляемостью, головной болью, мышечными судорогами, головокружением и появлением «мушек» перед глазами.

Для характеристики анемии используются морфологические признаки эритроцитов и количество ретикулоцитов, сочетание которых позволяет с большой долей вероятности предположить причину развития анемии, предпринять действия для дальнейшего обследования и наиболее эффективной терапии.

Морфологическая классификация анемий

Классификация анемий по объему эритроцитов

I. Макроцитарная анемия (MCV> 100 фл, диаметр эритроцитов > 8 мкм) – дефицит витамина В12 и фолиевой кислоты, болезни печени, миелодиспластический синдром (МДС).

II. Микроцитарная анемия (MCV<80 фл, диаметр эритроцитов < 6 мкм) – дефицит железа, нарушения синтеза глобина, нарушение синтеза порфирина и гема.</span>

III. Нормоцитарная анемия (MCV 80–  100 фл, диаметр эритроцитов 6 – 8 мкм) – острая кровопотеря, гемолиз неизмененных эритроцитов, апластическая анемия, снижение продукции эритроцитов при недостаточности костного мозга (эритропоэтин зависимые анемии) – анемии хронической болезни (АХБ) и хроническая почечная недостаточность. АХБ встречаются чаще всего при инфекционных заболеваниях, системных коллагенозах, злокачественных опухолях (анемия злокачественного заболевания – АЗН).

Классификация анемий по содержанию гемоглобина в эритроците (показателю МСН, цветовому показателю – ЦП)

I. Анемия гипохромная (МСН  цветовой показатель < 0,8) –  железодефицитная анемия, сидероахрестическая анемия, талассемии.

II. Анемия нормохромная, цветовой показатель 0,8 – 1,05 – анемия при хронической почечной недостаточности (ХПН), апластическая анемия, анемия при заболеваниях печени, острая постгеморрагическая анемия.

III. Анемия гиперхромная, цветовой показатель > 1,05 – В12-дефицитная анемия, фолиеводефицитная анемия.

Классификация анемий в зависимости от способности костного мозга крегенерации

I. Регенераторная форма анемии (с достаточнойкомпенсаторной активацией функции костного мозга) — ретикулоцитов больше12 (гемолитические анемии, острая постгеморрагическая анемия,регенераторная стадия железодефицитной анемии, ретикулоцитарный криз при лечении витамином В12 пернициозной анемии).

II. Гипорегенераторная форма анемий (с неадекватной пониженнойрегенераторной функцией костного мозга) – ретикулоциты2 – 12 (эритропоэтинзависимые анемии – АХБ, АЗН, гипорегенераторная стадия железодефицитнойанемии).

III. Гипопластическая или апластическая формаанемии (с резким угнетением процессов эритропоэза) – ретикулоцитов менее 2 (витамин В12-, фолиеводефицитная анемия, эритропоэтинзависимые анемии – анемия ХПН).

Правильное использование показателей МСН или ЦП и МСV помогает наиболее просто и быстро установить причину снижения гемоглобина. В85 – 90% случаев гипохромная анемия свидетельствует о железодефицитной анемии. Анемии с нормальным объемом эритроцитов и нормальным содержанием гемоглобина в эритроцитах позволяют исключить практически все наследственные гемоглобинопатии и мембранопатии. Гиперхромные и макроцитарные анемии наиболее часто встречаются при дефиците витаминов В12 и фолиевой кислоты, иногда требуют исключения МДС. Выраженный ретикулоцитоз (более 100), в основном, связан с активным гемолизом, ретикулоцитоз 20 – 100‰,как правило, обусловлен репарационной активностью костного мозга после кровопотери (язвенная болезнь желудка, 12-перстной кишки, менометроррагия). Ретикулоцитоз более 100в сочетании с гипохромией и микроцитозом практически однозначно указывает на наследственные гемолитические анемии (при сочетании с желтухой, повышением непрямого билирубина и спленомегалией).  Наоборот, при неадекватной активности эритропоэза – гипо- и арегенераторной анемии наиболее вероятно наличие АХБ, АЗН, ХПН.

Наиболее точно судить о характере анемии возможно при известной причине и механизме её развития. Понимание таких процессов позволяет предотвратить развитие анемии, остановить прогрессию заболевания и проводить адекватные лечебные мероприятия. Для оптимизации диагностического и терапевтического подходов разработана патогенетическая или этиопатогенетическая классификация анемий.

Патогенетическая (этиопатогенетическая) классификация анемий

I. Анемии вследствие преимущественного нарушения продукции эритроцитов

A. Анемии, обусловленные нарушением эритропоэза на уровне ранних предшественников эритропоэза и стволовых клеток

1. Апластические анемии

2. Миелодиспластический синдром

3. Парциальная красноклеточная аплазия

B. Анемии, обусловленные нарушением эритропоэза на уровне морфологически различимых эритропоэтических клеток-предшественников.

1. Анемии, вызванные нарушением синтеза ДНК (мегалобластные)

В12– дефицитные анемии, фолиеводефицитные анемии:

вследствие сниженного поступления с пищей;

вследствие нарушения абсорбции;

вследствие нарушенного транспорта и метаболизма;

вследствие повышенного потребления.

Мегалобластные анемии, не связанные с дефицитом витамина В12 или фолатов.

2. Анемии, вызванные нарушением синтеза гема

железодефицитная анемия;

анемии при нарушении обмена порфиринов– сидероахрестические (наследственные и приобретенные).

3. Эритропоэтин зависимые анемии

анемия при хронической почечной недостаточности.

4. Анемии, вызванные множественными и/или неизвестными причинами

анемии хронической болезни;

анемии злокачественного заболевания;

анемия беременности;

анемии при заболеваниях щитовидной железы, гипофиза, надпочечников;

анемии при белковой недостаточности (квашиоркор);

анемии при инфильтрации костного мозга (лейкозы, метастазы опухолей, лимфомы).

II. Анемии вследствие повышенной деструкции эритроцитов

A. Анемии, обусловленные дефектностью самих эритроцитов (чаще наследственные)

1. Гемолитические анемии, связанные с нарушением мембраны эритроцитов (мембранопатии)

наследственный сфероцитоз (болезнь Минковского-Шаффара);

наследственный элиптоцитоз;

наследственный стоматоцитоз;

наследственный акантоцитоз;

пароксизмальная ночная гемоглобинурия (болезнь Маркиафа-Микели).

2. Гемолитические анемии, связанные с нарушением активности ферментов эритроцитов (энзимопатии)

гемолитические анемии при дефиците активности ферментов гликолиза (пируваткиназы), цикла глютатиона и участвующих в использовании АТФ;

гемолитические анемии при дефиците активности ферментов пентозофосфатного цикла (Г-6-ФДГ, ГФГД).

3. Гемолитические анемии, связанные с наличием в эритроцитах аномального гемоглобина – качественные гемоглобинопатии

серповидноклеточная анемия;

анемии при других стабильных аномальных гемоглобинах (c, d, e и др.);

анемии, обусловленные носительством нестабильных гемоглобинов;

гемоглобинопатии-М, обусловленные аминокислотным замещением в области геминового кармана, что обуславливает повышенное сродство к кислороду и клинически проявляется цианозом и эритроцитозом.

4. Анемии, обусловленные нарушением синтеза нормальных гемоглобинов вследствие дефекта синтеза α- и β-цепей глобина (гомозиготные α- и β-талассемии) – количественные гемоглобинопатии.

B. Анемии, развивающиеся в результате внеэритроцитарных воздействий (чаще – приобретенные)

1. Гемолитические анемии, связанные с воздействием антител

изоиммунные анемии: гемолитическая болезнь новорожденных, посттрансфузионная гемолитическая анемия

аутоиммунные гемолитические анемии.

2. Гемолитические анемии, связанные с механическим повреждением эритроцитов

маршевая гемоглобинурия;

гемолитические анемии при патологии сосудов среднего и большого диаметра;

микроангиопатические гемолитические анемии (тромботическая тромбоцитопеническая пурпура, гемолитико-уремический синдром, атипичный гемалитико-уремический синдром).

3. Гемолитические анемии, вызванные воздействием химических агентов и паразитов (малярия)

4. Анемии при отравлении гемолитическими ядами

5. Гемолитические анемии, обусловленные повышенной секвестрацией клетками системы фагоцитирующих мононуклеаров

анемии при острых инфекциях;

анемии при гиперспленизме.

III. Анемия при острой кровопотере (постгеморрагическая анемия)

1. Острая постгеморрагическая анемия;

2. Хроническая постгеморрагическая анемия.

  • Вы здесь:  
  • Главная image
  • Про анемии image
  • 003. АНЕМИИ (ОСНОВНЫЕ КЛАССИФИКАЦИИ)

image Значительные потери железа организмом могут привести к развитию железодефицитной анемии — патологическому состоянию, характеризующемуся снижением количества гемоглобина в крови. Профилактика анемии… image Железодефицитная анемия, как правило, сопровождается следующими симптомами: быстрая утомляемость, постоянная слабость и снижение работоспособности, бледность кожи, сухость волос, расслоение ногтей. Как устранить недостаток железа в крови? image Прием железосодержащих препаратов является важной мерой при профилактике анемии. Подробнее о препаратах для профилактики… image Железо относится к микроэлементам, жизненно необходимым нашему организму. Почему организму требуется железо? image Дефицит железа в организме может вызвать развитие железодефицитной анемии. Как можно устранить дефицит железа в крови? image По данным ВОЗ1, в 21-ой из 41-ой страны, по которым имеются данные, более одной трети девушек в возрасте 15–19 лет страдают от анемии. Какие могут быть осложнения при нехватке железа? image Регулярные физические нагрузки увеличивают потребность организма в железе. Зачем организму нужно железо? image «Феррогематоген» рекомендован как биологически активная добавка к пище в качестве дополнительного источника железа, витаминов С, В6, В9 и меди. Узнать стоимость… БАД. Не является лекарственным средством.

Недостаток железа может стать причиной многих проблем: от усталости и выпадения волос до анемии. Миллионы людей испытывают дефицит этого микроэлемента и даже не подозревают об этом. Как распознать железодефицитную анемию и вовремя принять меры? Можно ли справиться с ней без серьезного лечения? Как защитить себя и своего ребенка? Обо всем этом вы узнаете из статьи.

Что такое железодефицитная анемия

По причине недостатка железа развивается около 70% всех анемий. Из-за малого количества этого микроэлемента перестают образовываться молекулы гемоглобина. В результате кровь начинает переносить гораздо меньше кислорода. Дефицит железа в других тканях приводит к проблемам с кожей, волосами, сердцем и пищеварением.

Если организм уже ощущает недостаток железа, но заболевание еще не развилось, такое состояние называют сидеропенией или железодефицитом.

Медицинская статистика По данным ВОЗ, анемией страдают около 1,8 млрд человек во всем мире. А скрытый недостаток железа (сидеропению) можно обнаружить у 3,6 млрд человек.

Чаще всего анемия встречается у женщин в период фертильности, у беременных, а также у подростков 12–17 лет. К пожилому возрасту мужчины догоняют женщин по частоте возникновения синдрома и даже опережают их. До 60% детей, рожденных от многоплодной беременности, и малыши на первом году жизни также страдают от недостатка железа.

Симптомы железодефицитной анемии

Еще до развития анемии появляются специфические для сидеропении признаки. Чаще всего поражаются кожа и волосы, желудок и кишечник, сердечная мышца, нервная система.

Если расположить симптомы дефицита железа от самых частых к более редким, то получится такой список:

  • сухая кожа;
  • ломкие слоистые ногти;
  • изменение формы ногтей, их поперечная исчерченность;
  • секущиеся кончики волос, замедленный рост;
  • утомляемость, астения, слабость;
  • бледность;
  • нарушение вкуса, желание есть зубную пасту, мел, краски и так далее;
  • странное пристрастие к запахам;
  • заеды на губах.

При снижении гемоглобина появляются признаки недостатка кислорода в крови — головокружения, обмороки. Часто беспокоят сердцебиение и шум в ушах.

Для выявления скрытой или явной сидеропении проводят анализ крови и определяют:

  • гемоглобин;
  • количество эритроцитов;
  • среднее содержание гемоглобина в эритроцитах (MCH) и среднюю концентрацию гемоглобина в эритроцитах (MCHC);
  • ферритин;
  • трансферрин;
  • железосвязывающую способность сыворотки (ОЖСС) и др.

При железодефицитной анемии все параметры, кроме ОЖСС, понижаются.

Степени железодефицита

Недостаток железа нарастает постепенно и проходит несколько стадий.

Первую стадию называют прелатентной. На этой стадии железа расходуется больше, чем поступает в организм, но его запасов в тканях еще достаточно. Прелатентный дефицит железа достаточно легко скорректировать, изменив свое питание. Можно также использовать БАДы, специальное лечебное питание. Такая профилактика поможет восстановить запасы нужного микроэлемента и предотвратить развитие анемии.

Если дефицит не устранен, постепенно начинают истощаться запасы железа в тканях. При этом уровень гемоглобина не меняется, но могут появиться специфические признаки. При исследовании можно обнаружить снижение ферритина и трансферрина.

При латентном дефиците также нужно пересмотреть питание, использовать специальные БАДы, комплексы витаминов. Для групп риска, таких как беременные или дети, врач может уже на этой стадии прописать препараты железа.

Если срытый дефицит не скорректировать, развивается железодефицитная анемия. При анемии обязательно нужно принимать специальные препараты. Лечение обычно длится все время, пока организм испытывает потребность в железе или пока не устранены причины его дефицита.

Причины синдрома

Синдром сидеропении может развиваться из-за нескольких причин:

  • несбалансированное питание;
  • заболевания желудка или кишечника;
  • потеря крови;
  • увеличенная потребность в железе.

Именно по последней причине симптомы железодефицитной анемии возникают у беременных и у детей.

Кто больше других рискует стать жертвой анемии

Риск железодефицитной анемии гораздо выше для:

  • новорожденных;
  • детей во время активного роста;
  • беременных и кормящих мам;
  • женщин репродуктивного возраста, то есть тех, у кого происходят менструальные кровотечения.

Один из основных факторов риска железодефицитной анемии — беременность. Будущая мама должна обеспечить этим микроэлементом не только себя, но и ребенка. К моменту рождения в организме малыша накапливается около 300 мг железа, полученного от матери.

Для новорожденных единственным источником железа является грудное молоко. Если в организме кормящей мамы его недостаточно, то страдать будет и ребенок. Железо участвует в формировании нервной ткани, и его дефицит сильно сказывается на развитии малыша.

Во время активного роста сидеропения может развиться практически у 50% детей. Особенно ей подвержены девочки из-за более активного роста и в период начала менструаций. Женщины в целом больше склонны к сидеропении из-за регулярной потери крови при менструальных кровотечениях. Особенно если из-за гормональных нарушений эти кровотечения становятся длительными и обильными.

Диагностика состояния

Сидеропению можно обнаружить еще до снижения гемоглобина. Для этого определяют ферритин, трансферрин и ОЖСС сыворотки. Снижение первых двух показателей с одновременным повышением ОЖСС говорит об истощении запасов железа, которые находятся в тканях.

При анемии нехватка железа начинает влиять на выработку гемоглобина. В норме у женщин гемоглобин должен быть выше 120 г/л. У мужчин — не менее 130 г/л. Для беременных женщин нормы опускаются до 110 г/л.

Снижение гемоглобина ниже этой нормы говорит о легкой степени анемии. Если его уровень упал до 70–89 г/л — это средняя степень тяжести. При тяжелой патологии гемоглобин падает ниже 70 г/л.

На железодефицитную анемию также указывают:

  • MCH ниже 27 пг;
  • MCHC ниже 30 г/дл.

Анализы помогают установить причину анемии, но для назначения лечения обязательно учитывают самочувствие пациента, факторы риска и другие особенности.

Лечение железодефицитной анемии

На стадии скрытого дефицита, когда гемоглобин еще не понижен, достаточно скорректировать питание, начать принимать витамины, определенные продукты и БАДы. Организм сам усиливает всасывание железа из кишечника и может достаточно быстро восстановить дефицит.

При выраженной железодефицитной анемии без специализированных препаратов уже не обойтись. Они позволяют быстро восстановить запас железа, активировать образование гемоглобина и эритроцитов.

Диетотерапия

Диета не поможет справиться с серьезной анемией. Но правильное питание может предотвратить развитие первичного дефицита железа.

Обратите внимание В среднем за сутки вместе с едой мы получаем около 15–20 мг железа.

Советы по питанию при дефиците железа:

  • мясо, печень и яйца — лучшие продукты при сидеропении;
  • из овощей и фруктов усваивается не более 1–5% железа;
  • витамины С, В, фолиевая кислота и медь улучшают всасывание железа;
  • кальций, танины, оксалаты и фосфаты снижают биодоступность железа, а значит:
  • употребление крепкого чая желательно свести к минимуму;
  • молочные продукты следует употреблять отдельно от содержащих железо.

В пище содержатся одновременно ионы двухвалентного и трехвалентного железа. Оба этих иона всасываются в кишечнике. В организме ионы железа могут окисляться и восстанавливаться, переходя в разные формы. С ферритином, транспортным белком, связывается трехвалентное железо. А перед тем как стать частью молекулы гемоглобина, оно превращается в двухвалентное.

Прием БАДов

Чтобы увеличить содержание железа в пище можно использовать специальные БАДы. Большинство витаминов и БАДов, обогащенных железом, содержат его органические соли, такие как фумарат, глюконат, бисглицинат.

Некоторые из этих препаратов кроме самого железа содержат витамины и микроэлементы, которые помогают его усвоению и транспортировке.

Также существуют БАДы, созданные на основе природного сырья и дополнительно обогащенные солями железа. К ним можно отнести гематоген, пивные дрожжи, обогащенные органическими солями железа и т.д.

Для лечения железодефицитной анемии БАДы принимают по инструкции около 3 месяцев либо другим курсом, который назначил лечащий врач.

Лекарственная терапия

Препараты для терапии железодефицитной анемии могут содержать ионы двухвалентного или трехвалентного железа. Препараты двухвалентного железа хорошо усваиваются организмом.

Лекарства с трехвалентным железом вызывают меньше побочных эффектов. Благодаря массивному гидроксид-полимальтазному комплексу они не могут самостоятельно пройти через мембрану клеток. С одной стороны, это ухудшает всасывание препарата, а с другой — исключает возможность передозировки.

Препараты принимают по схеме, назначенной врачом. Обычно во время еды — это улучшает всасываемость лекарства. Самыми частыми побочными эффектами от любых железосодержащих препаратов являются запоры, тошнота и боли в животе.

Лечение должно продолжаться около 3–5 месяцев.

Переливание крови

Переливание крови — это самый последний метод, который используется только тогда, когда на кону стоит жизнь человека. Каждый такой случай индивидуально обсуждается консилиумом врачей.

Переливание эритроцитной массы теоретически возможно при уровне гемоглобина ниже 60–70 г/л, при тяжелых признаках анемии, при гематокрите ниже 21–26% и при отсутствии какой-либо реакции на лечение другими препаратами. Только при одновременном соблюдении всех этих условий может идти речь о трансфузии.

Особенности лечения анемии у детей

Для лечения детей удобно использовать препараты в виде сиропа или капель. Для грудничков можно добавлять капли в молочную смесь, точно рассчитав дозировку с помощью врача. Детям постарше можно давать сироп. Такие формы препаратов имеют приятный сладкий вкус, и лечение обычно не вызывает проблем.

Для профилактики можно использовать БАДы в виде сиропов или гематоген.

Для детей дозы должны рассчитываться с учетом их веса и содержания железа в препарате. На килограмм веса обычно необходимо 3–5 мг в сутки. В любом случае, стоит посоветоваться с педиатром и нужно изучить инструкцию.

Железодефицит — коварное заболевание, которое может развиваться скрыто и долгое время не будет давать о себе знать. Профилактика сидеропении с помощью полноценного питания и приема БАДов поможет сохранить хорошее самочувствие взрослым и детям. Но если появились признаки анемии — уже не обойтись без совета врача и, возможно, приема лекарственных препаратов.

Профилактика железодефицита

Взрослого легко убедить в том, что нужно проводить профилактику, есть определенные продукты или пить таблетки. Но с детьми все обычно немного сложнее. Мы спросили у представителя компании «Фармстандарт», как ребенку получить суточную норму железа легко и со вкусом.

«Главный метод профилактики недостатка железа в организме — полноценное и разнообразное питание. Но в современных условиях это не всегда возможно даже при всем желании. Некоторые продукты, такие как чай, рис, творог и молоко, тормозят всасывание железа. Да и качество продуктов на нашем столе иногда оставляет желать лучшего.

На помощь могут прийти биологически активные добавки к пище. Они помогают обогатить наш рацион именно теми микроэлементами и витаминами, которых нам не хватает. Во многих специализированных БАДах кроме железа содержатся вещества, которые стимулируют усвоение железа, помогают при лечении скрытого железодефицита. Например, «Феррогематоген» обогащен фолиевой кислотой, витаминами В и С, медью. Вкусная плитка понравится ребенку, он и сам не заметит, как вместе с лакомством получит целый комплекс полезных веществ».

P.S. Подробнее о «Феррогематогене» можно прочесть на сайте www.ferrogematogen.ru.

Источники:

  • 1http://www.who.int/mediacentre/factsheets/fs334/ru/

Оцените статью
Рейтинг автора
5
Материал подготовила
Витужкова Елена Олеговна
Врач терапевт высшей категории
Написано статей
164
А как считаете Вы?
Напишите в комментариях, что вы думаете – согласны
ли со статьей или есть что добавить?
Добавить комментарий