Мезентериальный тромбоз: причины, симптомы, лечение

Скрыть рекламу

  • Акции image Для жителей районов Савеловский, Беговой, Аэропорт, Хорошевский image Скидки для друзей из социальных сетей!
  • Специалисты

    Астраханцева Полина Валерьевна

    Врач-кардиолог, врач функциональной диагностики

    Захаров Станислав Юрьевич

    Врач-кардиолог, врач функциональной диагностики

    Высшая квалификационная категория, доктор медицины, Член Европейского общества кардиологов и Российского кардиологического общества

    Рудько Гали Николаевна

    Врач-кардиолог, врач функциональной диагностики

    Высшая квалификационная категория, Член Российского кардиологического общества

  • Публикации в СМИ “Men’s Health”, медицинский блог (июль 2014г.) “Доброе утро”, ТВ-программа, Первый канал (июнь 2014г.)

Тромбы могут образовываться не только в венах, но и в полостях сердца, артериях. 

Образование тромбов – естественная реакция организма. Они способствуют восстановлению поврежденных сосудов. Тромб – это сгусток крови, содержащий фибрин (белок, необходимый для свертывания крови). А вот тромбы в полостях сердца – совсем другое дело.

Самое опасное – нет никаких симптомов, по которым можно заподозрить наличие внутрисердечных тромбов. Обнаружить тромб в полостях сердца можно только при диагностике (эхокардиографии и др.). А какие-либо симптомы (одышку или удушье) человек может ощущать разве что при тромбоэмболии легочной артерии.

Тромбы могут быть в левых или в правых полостях сердца, находиться в предсердиях либо желудочках (чаще это пристеночные тромбы). 

Какими бывают тромбы:

  • Флотирующими. Это частично прикрепленные тромбы. Опасность в том, что флотирующая часть тромба может оторваться;
  • Пристеночными, когда сгусток полностью прикрепляется к стенке камеры сердца;
  • Закупоривающими (окклюзирующими). Самые опасные! Эти тромбы перекрывают кровоток.

Тромбы в левых отделах сердца

Чаще всего тромбы в левых полостях сердца встречаются на фоне трех заболеваний.

В зоне риска находятся люди:

  • со стенозом митрального клапана;
  • с мерцательной аритмией (фибрилляцией предсердий):
  • с постинфарктной аневризмой левого желудочка.

Тромбы в левых отделах сердца – риск возникновения артериальных тромбоэмболий, ишемических атак или инфарктов мозга! При локализации тромбов в левых полостях сердца также могут поражаться артерии почек, верхних и нижних конечностей, артерии кишечника.

Инфаркты и инсульты

При атеросклерозе артерий и разрыве бляшки тромб образуется в артерии. В результате может произойти инфаркт миокарда (некроз ткани органа). Если тромб, расположенный в полости левого желудочка, отрывается, то, распространяясь по току крови, он может закупорить артерии мозга (в результате наступает инфаркт мозга – ишемический инсульт),  почки (инфаркт почки), кишечника (инфаркт кишечника, мезентериальный тромбоз), конечности (гангрена).

Если тромб отрывается, он может распространиться с током крови и закрыть просвет сосуда! При перекрытии сосуда нарушается кровообращение, что приводит к кислородному голоданию и некрозу тканей. Это может вызвать такие осложнения, как инфаркт миокарда, ТЭЛА и даже смерть.

При наличии открытого овального окна в межсердечной перегородке тромбы из вен нижних конечностей, таза могут переместиться из правого предсердия в левое и далее с током крови попасть в мозг. В результате также наступает инсульт.

Тромбы, образующиеся при аневризме сердца

После перенесенного инфаркта в левом желудочке могут образоваться пристеночные тромбы. Их видят специалисты с помощью  эхокардиографии. Это основной вид диагностики для обнаружения тромбов в полостях сердца. В случае их обнаружения специалист может назначить антикоагулянты (при отсутствии противопоказаний).

Тромбы, образующиеся при стенозе митрального клапана

Бывает особая разновидность — шаровидный тромб в левом предсердии. Такой тромб образуется при стенозе митрального клапана, при котором нарушается отток из левого предсердия в левый желудочек.

Тромбы, образующиеся при мерцательной аритмии (фибрилляции предсердий)

При мерцательной аритмии тромбы обычно локализуются в ушках левых предсердий. Ушко представляет собой выпячивание предсердия (оно похоже на мешочек). Тромбы ушка левого предсердия можно выявить чаще всего только при чреспищеводной Эхо-КГ. С помощью эхокардиографии их обнаружить очень трудно.

Тромбы в правых отделах сердца

Наличие тромба в правых отделах сердца чревато осложнениями в виде тромбоэмболии ветвей легочной артерии (заболевание, при котором поражаются артерии легких). ТЭЛА – одно из самых опасных осложнений.

Тромб может сначала образоваться в глубоких венах нижних конечностей. Если флотирующий тромб отрывается, то с током крови попадает сначала в правые отделы сердца, а потом в легочную артерию. Это может привести к внезапной смерти!

Диагностика

Основной способ диагностики внутрисердечных тромбов в «МедикСити» – эхокардиография.

Если нужно диагностировать тромбы в венах, проводится дуплексное сканирование вен нижних конечностей и др.

Лечение

Для предупреждения тромбообразования специалист может назначить вам антикоагулянты или антиагреганты (при отсутствии противопоказаний).

Пациентам со стенозом митрального клапана, мерцательной аритмией или постинфарктной аневризмой необходим регулярный эхокардиографический контроль! Особенно при наличии протезированных клапанов. В этом случае ЭХО-КГ нужно делать каждый год.

После инфаркта миокарда нужно проверять, не образовался ли тромб в полости сердца.

В зоне риска также находятся те, кто принимает гормональную контрацепцию. Они повышают риск возникновения тромбоза, а также инфаркта миокарда. Вы можете найти предупреждение в инструкции среди побочных эффектов.

Внутрисердечные тромбы могут привести к серьезным осложнениям! В случае необходимости обращайтесь к врачу и соблюдайте все рекомендации.  

Мезентериальный тромбоз – закупорка сосудов брыжейки (ткани, с помощью которой кишечник крепится к брюшной стенке). Артерии и вены, проходящие через эту структуру, осуществляют кровообращение органов брюшной полости, в первую очередь – кишечника. Тромбоз мезентериальных сосудов кишечника — крайне тяжелое состояние, которое зачастую развивается стремительно и может привести к летальному исходу.

Причины

Мезентериальный тромбоз характеризуется затруднением кровотока по артериям и венам брыжейки. Подобный диагноз чаще регистрируется у пожилых людей, так как имеет непосредственную связь с сердечно-сосудистой патологией. Кровяные сгустки, сформировавшиеся в местах повреждения тканей миокарда, могут отрываться и перемещаться, в результате развивается тромбоз сосудов брыжейки.

Существуют первичные и вторичные причины тромбоза брыжеечной артерии.

Первичные причины тромбоза мезентериальных артерий:

  • стеноз митрального клапана;
  • аритмия;
  • аневризма сердечной перегородки;
  • инфаркт миокарда;
  • травмы брыжеечных сосудов, например, при ударе в живот.

При поражении сердечной мышцы наблюдается значительное снижение ее сократительной способности. Замедление скорости кровотока приводит к формированию эмбола. Наиболее часто кровяной сгусток попадает в мезентериальные артерии из аорты, но в некоторых случаях возможно формирование тромба непосредственно в сосудах брыжейки.

Вторичные причины тромбоза мезентериальных артерий:

  • стеноз в результате отложения атеросклеротических бляшек;
  • сердечная недостаточность с выраженным падением артериального давления;
  • операции по удалению тромба из просвета аорты (при удалении тромбов из ее полости кровь с большой скоростью устремляется в сосуды нижних конечностей, минуя мезентериальные артерии, в условиях непроходимости которых формируются множественные сгустки и очаги некроза кишечника, при этом магистральные стволы артерий могут не поражаться).

Тромб формируется в средней части брюшной аорты и распространяется нисходящим путем, вызывая развитие тромбоза верхней брыжеечной артерии. Этот процесс может происходить в течение длительного времени. В результате возможно поражение нижней мезентериальной артерии, а также развитие тромбоза чревного ствола.

Основные причины тромбоза мезентериальных вен:

  • портальная гипертензия;
  • гнойные воспалительные процессы в брюшной полости;
  • сепсис;
  • новообразования;
  • травмы.

Кроме того, существуют факторы риска, наличие которых существенно повышает риск развития тромбоза брыжеечных сосудов:

  • тромбофилия;
  • хирургические вмешательства;
  • травмы;
  • длительный прием препаратов, которые повышают вязкость крови;
  • продолжительная иммобилизация, особенно в послеоперационном периоде;
  • беременность и период после родов;
  • синдром портальной гипертензии;
  • цирроз печени;
  • панкреатит;
  • сахарный диабет;
  • ожирение;
  • курение.

Образовавшийся тромб может закупорить любой сосуд. Риск поражения мезентериальных артерий или вен возрастает при наличии тяжелого заболевания кишечника.

Симптомы

Ишемия кишечника, которая развивается в результате тромбоза мезентериальных сосудов, по тяжести подразделяется на три степени, развитие которых зависит от калибра пораженного сосуда, а также от возможности коллатерального кровотока:

  1. компенсированная ишемия – хроническая патология, при этой форме болезни кровообращение полностью восстанавливается по коллатералям;
  2. субкомпенсированная ишемия – кровоток частично восстанавливается по обходным путям;
  3. декомпенсированная ишемия является самой тяжелой формой поражения артерий брыжейки, начинается с фазы обратимых изменений (длится 2 часа), если вовремя не оказать медицинскую помощь, ее сменяет этап необратимых изменений, которая грозит развитием гангрены кишечника.

Тромбоз мезентериальных артерий протекает в три этапа:

  1. ишемия возникает при перекрытии просвета артерии более чем на 70%, характеризуется недостаточностью кровообращения;
  2. инфаркт кишки – некроз тканей, кровоснабжаемой пораженным сосудом;
  3. перитонит – развитие воспалительных процессов в брюшине сопровождается явлениями интоксикации, этот этап является угрожающим жизни состоянием.

Мезотромбоз имеет различные симптомы, которые объясняются патологическими процессами, происходящими на различных его стадиях. На этапе ишемии нарастают симптомы интоксикации организма, это проявляется бледностью кожи и болями в животе, которые могут иметь различную интенсивность и характер. Возникает рвота, в которой обнаруживаются примеси крови и желчи, присутствует устойчивый запах фекалий. Развивается диарея, стул при этом имеет жидкий, водянистый характер. Этот симптом возникает в результате усиления перистальтики.

Диарея, сопровождающаяся болями и рвотой, иногда ошибочно принимается пациентом за кишечную инфекцию. Ожидая, что заболевание пройдет самостоятельно, больной упускает время, когда можно предотвратить развитие необратимых процессов, ухудшая тем самым прогноз.

Инфаркт кишечника развивается при полном прекращении кровотока в брыжеечных сосудах спустя 5-17 часов от начала болезни. Этот этап характеризуется некрозом тканей кишечника. Уровень летальности на этом этапе заболеваний крайне высок. Инфаркт кишечника проявляется сильной интоксикацией, рвотой, запором, который возникает в результате разрушения тканей кишечника. Болевой синдром сначала усиливается, а затем стихает. Подобное облегчение симптоматики свидетельствует об отмирании нервных окончаний. Артериальное давление нестабильно. Живот при пальпации мягкий, под пупком обнаруживается уплотнение. Иногда инфаркт кишечника сопровождается шоковым состоянием.

Перитонит развивается через 17-36 часов после начала болезни как осложнение мезентериального тромбоза. Он становится результатом разрушения кишечной стенки, при ее прободении содержимое попадает в брюшную полость. Развивается воспалительный процесс, это сопровождается повышением температуры тела, вздутием живота, напряжением брюшной стенки. Боль может исчезать на несколько часов и появляться снова.

Тромбоз мезентериальных артерий может иметь стремительное течение, поэтому при появлении первых симптомов следует незамедлительно вызвать скорую медицинскую помощь.

Тромбоз мезентериальных вен проявляется выраженными болями в животе, частым жидким стулом, в котором обнаруживаются примеси крови и слизи. По мере развития некроза в тканях кишечной стенки развивается перитонит. Закупорка вен брыжейки так же, как и артерий – крайне опасное состояние, которое требует оказания медицинской помощи. Однако для этого типа болезни характерно медленное нарастание симптоматики, которое может происходить в течение 5-7 дней.

Прогноз

Прогноз зависит от стадии, на которой был диагностирован брыжеечный тромбоз. Закупорка мезентериальных артерий требует оказания экстренной медицинской помощи. Если лечение проведено на ранних стадиях, летальность не превышает 30%. В случае начала терапевтических мероприятий через 8 часов от начала развития болезни, каждый час промедления ведет к увеличению смертности. На 2 и 3 стадии даже при успешном проведении операции по удалению тромба летальность может достигать 70%. Подобный неблагоприятный прогноз объясняется нарастающими симптомами интоксикации и прогрессированием основного заболевания, которое привело к тромбозу.

Диагностика

На этапе диагностики тромбоза мезентериальных артерий и вен важно отличить это заболевание от других видов поражения кишечника, которые имеют схожую симптоматику: аппендицит, язвенная болезнь кишечника, а также от патологии женской репродуктивной системы.

При подозрении на тромбоз сосудов брыжейки пациент экстренно доставляется в хирургическое отделение стационара, в котором проводится диагностика и лечение. Хирург уточняет анамнез больного и оценивает имеющиеся симптомы. После проведения осмотра назначаются лабораторные анализы и инструментальные исследования.

При подозрении на мезентериальный тромбоз проводятся:

  • общий анализ крови определяет повышение уровня лейкоцитов и скорости оседания эритроцитов;
  • биохимический анализ крови: некроз при мезентериальном тромбозе проявляется повышением уровня белка;
  • коагулограмма отображает изменения в свертывающей системе крови;
  • ультразвуковое исследование органов брюшной полости;
  • компьютерная и магнитно-резонансная томография;
  • ангиография (контрастный метод исследования) позволяет обнаружить тромбоз и определить его локализацию;
  • диагностическая лапароскопия – малоинвазивное вмешательство, которое позволяет осмотреть органы брюшной полости и установить наличие патологии;
  • при отсутствии возможности выполнения лапароскопии возможно проведение лапаротомии.

На ранней стадии развития болезни, когда изменения обратимы, диагностировать тромбоз позволят только ангиография и лапароскопия. Другие методы будут информативны только в случае тяжелой формы патологии.

Лечение

Выбор лечения при мезентериальном тромбозе кишечника зависит от стадии, на которой была диагностирована болезнь. На ранних этапах возможно проведение терапии в амбулаторных условиях с примирением медикаментов. Больному назначаются антикоагулянты для рассасывания тромба. Если же тромбоэмболия мезентериальных сосудов диагностирована на поздней стадии, показано экстренное хирургическое вмешательство.

Хирургическое лечение острого мезентериального тромбоза включает в себя следующие этапы:

  • осмотр кишечника и пальпация сосудов брыжейки;
  • определение наличия пульсации в артериях на границе пораженной области, в случае сомнения проводится рассечение мезентерия для установления артериального кровотечения;
  • удаление тромба;
  • реконструкция поврежденного сосуда;
  • если операция проводится на поздней стадии болезни, и имеются очаги некроза в тканях, необходимо удаление пораженного участка кишечника;
  • на 3 стадии патологии проводится промывание брюшной полости;
  • послеоперационный период включает обязательное назначение антикоагулянтов (Гепарин, Варфарин).

Реконструкция сосуда в зоне стеноза или тромбоза предусматривает создание шунта, который обеспечивает кровоток между артерией брыжейки и аортой. Этот метод эффективен.

Профилактика

Тромбоз мезентериальных сосудов – опасное состояние, которое требует незамедлительного оказания медицинской помощи. Однако даже лечение не гарантирует благоприятный прогноз. Именно поэтому следует особое внимание уделить профилактическим мероприятиям.

Для предупреждения развития тромбоза мезентериальных сосудов следует:

  • исключить факторы риска: лишний вес, вредные привычки, малоподвижный образ жизни;
  • вовремя лечить заболевания сердечно-сосудистой системы;
  • пациенты из группы риска должны раз в 6 месяцев сдавать кровь на коагулограмма, при выявлении повышения свертывающей способности крови назначается профилактический прием средств разжижающих кровь;
  • вовремя лечить патологию кишечника;
  • в послеоперационном периоде соблюдать рекомендации врача относительно приема медикаментов и раннего начала двигательной активности;
  • при хирургических вмешательствах на сосудах принимать антикоагулянты и антиагреганты, назначенные врачом.

Кроме того, следует понимать важность ведения здорового образа жизни и соблюдения принципов правильного питания. Подобные меры служат профилактикой многих заболеваний, в том числе патологии сердечно-сосудистой системы, которая часто становится причиной тромбоза мезентериальных артерий.

Видео: мезентериальный тромбоз — инфаркт кишечника

Острые нарушения кровообращения в организме сопряжены с несколькими основными причинами. В большинстве ситуаций без своевременного лечения шансов на восстановление практически нет.Нарушение продолжает прогрессировать, приводит к тяжелым осложнениям и, нередко, гибели больного от последствий. Потому требуется диагностировать и устранить расстройство как можно быстрее.Мезентериальный тромбоз — это грозное неотложное состояние, при котором наблюдается закупорка сосудов брыжейки, участка тяжей, которые соединяют органы и брюшину. Это крайне опасное положение, требуется неотложная помощь. Вероятность летального исхода на развитых стадиях более 60%, медлить нельзя.Причины становления проблемы многообразны. Обычно патологический процесс формируется спонтанно, без видимых факторов-провокаторов, но это не так.Нужно обследовать человека внимательнее. Как правило, причина в незамеченных расстройствах. От гипертонической болезни до травмы нижних конечностей с формированием гематомы.Терапия строго стационарная. Вне больницы повлиять на состояние человека не получится. Зато вероятность смерти около 100%.Восстановление, преимущественно, хирургическое. Возможно сочетание оперативного и консервативного лечения с применением системы медикаментов. Механизм развитияВ основе патологического процесса всегда лежит закупорка мезентериальных сосудов. Обычно артериальная форма куда более тяжелая. Венозные разновидности протекают на так активно, но исход всегда примерно один.Инородный объект, провоцирующий нарушение кровотока — тромб. Формирование подобных образований обуславливается несколькими причинами. Выявить исходный фактор — задача специалиста. Сделать это можно только посредством диагностики.Среди провокаторов стоит назвать перенесенный инфаркт миокарда, травму нижних конечностей с обширным нарушением целостности сосудов, флебит или воспаление стенок вен и артерий, прочие.Процесс проходит несколько фаз:Первая касается нарушения реологических свойств крови. Она становится слишком густой, хуже перемещается по кровеносному руслу, что и сказывается на вероятности неотложного состояния.Активнее откладывается вещество-фибрин, которое становится ключевым в скреплении форменных клеток тромбоцитов и прочих. Далее происходит спонтанное свертывание крови, формируются крупные сгустки.Как правило, локализация первичного нарушения, это нижние конечности. Несколько реже само сердце или же органы брюшной полости.Изначально тромбы прикреплены к сосудам, где образовались. Особенно справедливо это для венозных поражений. Артериальные изначально склонны к миграции, потому риск тромбоэмболии существенно выше. Сгусток отрывается и двигается по телу. Где он осядет заранее сказать невозможно.При попадании в мезентериальные сосуды, происходит их закупорка. Органы брюшной полости, брыжейка недополучают питательных веществ и кислорода.В краткосрочной перспективе, буквально за несколько часов начинается отмирание тканей, некроз кишечника, затем перитонит.В конечном итоге пациент страдает от сепсиса, генерализованного процесса. Результатом оказывается гибель человека.Тромбоз мезентериальных сосудов крайне деликатное состояние, оно не терпит ошибок. Летальность высокая, шансы на выживание туманные и зависят от этапа начала терапии, ее качества и общего состояния организма больного, его выносливости, сопротивляемости.Потому пациенты в пожилые годы умирают много чаще, чем молодые.СимптомыКлиническая картина зависит от этапа патологического процесса. Выделяют три стадии нарушения.Первая стадия — ишемияСосуд, питающий тот или иной участок кишечника, закупорен более чем наполовину. При этом некроза пока еще нет, что дает хорошие шансы на выживание и возвращение к полноценному быту и работе после выхода из стационара.Требуется госпитализация и срочное хирургическое вмешательство. Прогрессирование быстрое, есть в лучшем случае несколько часов.Типичные симптомы на данной стадии отсутствуют, потому важно дифференцировать группу состояний. Без этого шансов нет.Примерный список симптомов:Сильные боли в животе. Интенсивность их велика, что делает очевидным состояние человека. Локализуются во всей брюшине сразу, диффузный (разлитой) тип дискомфорта обуславливает сложности в определении точного расположения причины процесса. Тупые давящие, стреляющие. Кинжальные менее типичны.Тошнота и неукротимая рвота. В результате рефлекторного раздражения брюшины. При этом облегчения не наступает, потому как причина не в отравлении и не в воздействии на особые центры головного мозгу. В массах присутствует желчь.Диарея. Частая. Каждые 10-20 минут без восстановления нормального состояния. Понос может быть с примесями крови. Также встречается лентовидная слизь.Признаки неспецифичны. Потому сказать точную причину трудно. Часто врачи теряют драгоценное время на диагностику и к моменту выявления провокатора прогноз катастрофический.Потому в случае развития картины острого живота имеет смысл подозревать непроходимость кишечника или мезотромбоз, как наиболее опасные состояния. Только после исключения можно продолжить диагностику.Вторая стадия — некроз кишечникаРазвивается спонтанно спустя несколько часов. Недостаточное питание тканей органа приводит к отмиранию участка, который связан с закупоренным сосудом. Область может быть обширной (например при тромбозе верхней брыжеечной артерии), что приведет к массивной гибели структур кишечника.Внимание: Начиная с этого этапа, шансы на успешное восстановление таят на глазах, летальность растет с каждой потерянной минутой.Клиническая картина продолжает предыдущие признаки, примерный перечень:Крайне интенсивная боль в животе. Схваткообразная. Каждый эпизод неприятного ощущения продолжается порядка 3-5 минут, интервалы между приступами составляют 2-3 м. или около того. Сила дискомфорта столь велика, что возможно развитие болевого шока, что станет дополнительным фактором гибели пациента.Нарушения стула. Понос сменяется запором. Выходит небольшое количество кала, с примесями крови. Обнаруживаются тенезмы. Ложные позывы опорожнить кишечник.Тошнота и рвота ослабевают, что считается негативным признаком. Также возможно ослабление болевого синдрома. Оба варианта указывают на постепенное отмирание нервных окончаний, потому симптоматика сходит на нет. Ложное улучшение состояния может обмануть даже специалиста, но это еще один шаг на пути к гибели.Бледность кожных покровов. Синеватый оттенок ногтей, слизистых оболочек, что хорошо видно на примере ротовой волости. Десен.Рост артериального давления. Спонтанные скачки связаны с нарушениями гемодинамики (кровотока) и отклонением в регулировании тонуса сосудов на рефлекторном уровне.Клиническая картина явная. Это последний момент, когда шансы на излечение еще присутствуют. Далее вероятность качественного изменения состояния минимальная.Третья стадия — перитонитСчитается терминальной фазой. Вернуться к исходному положению практически невозможно, это крайне маловероятный сценарий, сродни чуду. Симптоматика все также нетипичная.Список проявлений:Сильные боли в животе. Но не такие интенсивные как на втором этапе. Схваткообразные. Сопровождают пациента 10-30 минут, затем стихают на несколько часов. Потом случается очередной эпизод. И так длительное время.Анальгетики и спазмолитики не помогают, эффект от них минимальный и краткосрочный. Типичный момент — полное исчезновение дискомфорта.Такой период мнимого благополучия — это указание на дельнейшее прогрессирование болезни. Значит, что участок кишечника, отмер и восстановить его уже невозможно.Напряжение мышц брюшины. Твердый живот. Симптом хорошо заметен даже самому больному. Пальпация ставить точку в вопросе.Рост температуры тела. До фебрильных и пиретических отметок. Порядка 39-40 градусов и даже выше.Состояние заканчивается перитонитом. То есть воспалением брюшной стенки, обычно добавляется септическое, инфекционное поражение. Вероятность гибели на второй-третьей стадии максимальна.Симптомы мезентериального тромбоза кишечника недостаточно типичны, потому требуется срочная дифференциальная диагностика.Проблема также и в том, что не всегда процесс течет по предполагаемому сценарию. В зависимости от объемов поражения, диаметра сосуда, размеров тромба, заболевание может протекать стремительно.Это ставит крест на полноценной диагностике и существенно ухудшает прогнозы. В такой ситуации доктора должны действовать быстро, решительно. Операция — единственный шанс хоть как-то помочь человеку.ПричиныФакторы развития патологического процесса самые разные. Если говорить о распространенных:Травмы нижних конечностей. Которые сопровождаются нарушением анатомической целостности сосудов. В зависимости от особенностей организма, кровеносной системы, вероятно становление гематомы. С течением времени она рассасывается, но возможно развитие полноценного тромба.Отрыв такого образования приводит к его миграции и закупорке мезентериальной, легочной артерии. Оба варианта одинаково опасны.Инфаркт миокарда. Некроз фрагмента мышечного слоя сердца. Возможно формирование тромба.Нахождение в одном положении на протяжении долгого периода времени. Иммобилизация. Особенно часто тромбоз мезентераильных артерий и вен развивается у лежачих пациентов. Профилактических мероприятий для такой категории больных не разработано, в основном превентивные меры сводятся к применению медикаментов.Прием ряда лекарств. Особенно опасны оральные контрацептивы (противозачаточные таблетки), цитостатики, иммунодепрессанты, некоторые средства психотропного действия.Беременность. Гестация процесс непредсказуемый. Тромбоз встречается при тяжелом течении, но это скорее исключение из правил. Сгущение крови отмечается на фоне вынашивания плода часто, на что обращают внимание врачи.Нарушения липидного обмена. Ожирение.Сахарный диабет и прочие эндокринные заболевания. В том числе расстройства со стороны щитовидной железы или надпочечников.Вредные привычки. Курение, злоупотребление алкоголем и прочие.Мезентериальный тромбоз кишечника развивается в результате группы причин, выявления таковых играет большую роль на этапе назначения терапии и дальнейшей вторичной профилактики (превенция рецидивов).ДиагностикаОбследование больных проводится в экстренном порядке. Времени нет, в некоторых случаях вообще. Потому врачам приходится полагаться на визуальную оценку состояния человека. Часто он без сознания, опросить пострадавшего на предмет жалоб невозможно.Также проводится оценка базовых рефлексов, ряд тестов для выявления специфических реакций.Если позволяет момент, лучшим вариантом станет ультразвуковая методика (УЗИ). Кроме того, прибегают к ангиографии, лапароскопии.Но эти изыскания в отсутствии достаточного времени — скорее непозволительная роскошь. Тем не менее, крайне желательно их провести.Обязательно измеряют уровень артериального давления и частоты сердечных сокращений. Оба показателя выше нормы, порой существенно. Это негативный прогностический и диагностический признак.В момент обследования врачам приходится принимать решение в условиях недостаточной информации. Здесь все зависит от квалификации и опыта доктора.Профильный специалист — абдоминальный хирург. Или же гастроэнтеролог, разбирающийся в оперативных методиках.Уже после проведенного лечения, можно искать причину развития. И то не сразу, а спустя некоторое время, когда состояние человека стабилизируется.В данном случае перечень мероприятий все так же минимальный:Устный опрос больного и сбор анамнеза. Беседа позволяет уточнить характер жалоб, симптоматического комплекса. Также определиться с происхождением нарушения.УЗИ брюшной полости, чтобы уточнить эффективность проведенной терапии.МРТ того же участка. Для более тщательной визуализации тканей. Основное отличие данного исследования от прочих — статичный характер. Изображения получают в определенный момент времени. Потому мероприятия идеально подходит для оценки органических поражений, к коим относится и тромбоз мезентериальных артерий. Тромбоз брыжеечных артерий протекает остро, времени на диагностику нет вообще. Потому доктора ограничиваются поверхностным обследованием. Вовлечение вен дает больше «пространства для маневра».ЛечениеТерапия срочная. Требуется хирургическое вмешательство. Это основной метод, позволяющий сохранить жизнь. На начальной стадии восстановление предполагает группу действий.Проводится удаление тромба, закупорившего сосуд. Это позволяет устранить механическое препятствие для тока крови. Потом требуется пластика. Необходимо восстановить его функцию.В отсутствии возможности потребуются более изощренные пути, задача остается прежней. Нормализовать питание тканей.Справедлива эта методика только для первой стадии. На второй начинается атрофия и гибель тканей.Ишемические процессы сами собой не проходят, потому единственный способ устранить нарушение — удалить пораженную часть кишечника, чтобы некроз не распространился дальше.Обширное вовлечение требует массивной резекции. Во всех подобных случаях результатом оказывается тяжелая инвалидизация больного.Чтобы восстановить нормальную функцию кишечника, накладывается анастомоз. Концевые области полого органа соединяются.Мезентериальные сосуды — это вены и артерии, питающие структуры брюшной полости и брыжейку. Они крайне чувствительны к перепадам качества кровотока, потому времени на долгие раздумья нет. В лучшем случае на начало терапии есть 2-3 часа, порой меньше. От этого зависит прогноз.Одного хирургического лечения недостаточно. Требуется параллельное применение медикаментов, сразу после оперативной терапии.Назначаются следующие препараты:Антибиотики. Широкого спектра действия. Какие именно — определяет специалист.Противовоспалительные нестероидного происхождения или глюкокортикоидные препараты. Преднизолон, Дексаметазон и иные.Антиагреганты. В поздний период. Для нормализации качества трофики тканей, восстановления реологических свойств крови.Возможно применение иных лекарств.ПрогнозВ основном неблагоприятный. Шансы на полное восстановление есть только на первой стадии, после хирургического лечения летальность составляет около 15%, плюс-минус.На 2-3 стадии риск смерти более 65-70%, многие больные погибают уже после операции в перспективе недели и менее. Потому так важно своевременно диагностировать расстройство и начать лечение.Возможные последствияСамым тяжелым осложнением выступает перитонит. Он приводит к сепсису. В конечном итоге больной погибает. Если удается сохранить жизнь, есть вероятность тяжелой инвалидности.Острый мезентериальный тромбоз сосудов кишечника — неотложное состояние, требующее срочного хирургического лечения. В отсутствии качественной помощи шансов на восстановление нет.Причин множество, такое обилие провоцирующих факторов делает профилактику сложной задачей. В рамках снижения рисков достаточно своевременно лечить все хронические болезни и проходить регулярные профилактические осмотры как минимум у терапевта.Список литературы:

Статьи подрубрики фармакология: ГЕПАТОПРОТЕКТОРЫ (Ч. 2) 30 июня 2021

Эссенциальные фосфолипиды необходимы для роста, развития и нормального функционирования всех соматических клеток. Это главные компоненты клеточных мембран, пластический материал поврежденных клеток печени.

ГЕПАТОПРОТЕКТОРЫ 26 мая 2021

Гепатопротекторы являются лекарственными средствами, повышающими устойчивость клеток печени к воздействию повреждающих факторов.

ГИПЕРПЛАЗИЯ ПРЕДСТАТЕЛЬНОЙ ЖЕЛЕЗЫ: ЗАБОЛЕВАНИЯ И ЛЕКАРСТВА 16 апреля 2021

ч. 2 В организме человека встречаются 2 вида 5-альфа-редуктазы: I и II типа. Их распределение в тканях неодинаково: I тип встречается, главным образом, в коже головы, спины и груди, в сальных железах, в печени, надпочечниках и почках.

ГИПЕРПЛАЗИЯ ПРЕДСТАТЕЛЬНОЙ ЖЕЛЕЗЫ: ЗАБОЛЕВАНИЯ И ЛЕКАРСТВА 22 марта 2021

Ч. 1 Гиперплазия (лат. hyperplasia; др.–греч. υπερ — сверх– + πλáσις — образование, формирование) — процесс, протекающий в различных частях организма человека в виде увеличения числа клеток тканей путем их избыточного новообразования (разрастания). В частности, этот процесс при определенных условиях может протекать и в предстательной железе.

СРЕДСТВА ДЛЯ ЛЕЧЕНИЯ ГЛАУКОМЫ (Ч. 3) 18 февраля 2021

Для повышения эффективности медикаментозного лечения глаукомы были разработаны комбинированные препараты. Препараты содержат фиксированное количество 2 веществ, обладающих различным механизмом гипотензивного действия.

 
   
   

В организме человека важную роль в поддержании гемостаза играет активация физиологических ингибиторов свертывания крови.

Преферанская Нина Германовна Доцент кафедры фармакологии образовательного департамента Института фармации и трансляционной медицины Первого МГМУ им. И.М. Сеченова, к.фарм.н.

При повреждении кровеносного сосуда инициируется каскад реакций с образованием сгустка крови, так называемого тромба, предотвращающего кровотечение. В первую очередь к месту повреждения прикрепляются тромбоциты, образуя рыхлую непрочную тромбоцитарную пробку (белый тромб), который может закупорить только небольшой сосуд. Белый тромб формируется только в местах повреждения сосуда в условиях высокой скорости кровотока. Свертывание крови включает эффективно регулируемую серию превращений неактивных зимогенов в активные ферменты. Активный протеолитический фермент свертывающей системы тромбин катализирует превращение фибриногена в мономер — фибрин. Растворимый белок плазмы крови фибриноген превращается в нерастворимый белок фибрин, который откладывается между тромбоцитами. В нормальных физиологических условиях фермента крови тромбина нет. Он образуется из своего активного зимогена — белка плазмы протромбина в присутствии ионов Са2+ под влиянием фермента — тромбокиназы, который освобождается при разрушении кровяных пластинок. В области замедленного кровотока разрушенные эритроциты с фибрином формируют красные тромбы, образуется нерастворимый полимерный фибриновый сгусток — гель фибрина, с формированием прочного фибринового тромба.

Под влиянием противосвертывающей (фибринолитической) системы кровь поддерживается в жидком состоянии. Система фибринолиза является протеолитической системой плазмы крови, ответственной за лизис фибринового сгустка. Основным физиологическим пусковым механизмом является процесс активации факторов контактной фазы фибринолиза. Для каждого фактора свертывания крови существуют различные специфические ингибиторы, такие как α2–антиплазмин, α2–макроглобулин, α1–антитрипсин, антитромбин–III, интер–α–ингибитор трипсина, антиконвертин, антиакселерин. Большинство ингибиторов находятся в избытке и способны образовывать обратимые комплексы с плазмином. Сохранение крови в жидком состоянии позволяет восстановить нормальный кровоток в сосуде. Такие ингибиторы ферментов свертывания крови, как α2-макроглобулин, α1-антитрипсин и комплекс антитромбин Ш–гепарин, обладают небольшой фибринолитической активностью.

Центральным ферментом системы фибринолиза является плазмин, на регуляцию активации которого направлены все реакции системы фибринолиза. В процессе фибринолиза под действием специфических активаторов неактивный плазминоген (профибринолизин) превращается в активный плазмин (фибринолизин). Тканевой активатор плазминогенасодержится в эндотелии сосудов всех тканей. Плазмин гидролизует фибрин с образованием растворимых пептидов. Растворимые пептиды поступают в кровоток и там фагоцитируются. Плазмин быстро инактивируется α2-антиплазмином и др. ингибиторами сериновых протеаз, улавливается печенью и не оказывает системного действия. Снижение активности этой системы способствует образованию тромбов, тогда как повышение ее активности может приводить к развитию геморрагий. Снижение фибринолитической ативности крови и повышенная склонность к тромбообразованию сопровождаются различными тромбозами и тромбоэмболиями. Противосвертывающая система обеспечивает лизис фибрина, разрушает тромб и препятствует распространению тромба за пределы поврежденного участка.

Фибринолитические (тромболитические) средства применяют для растворения образовавшихся тромбов при тромбозе коронарной артерии (остром инфаркте миокарда), тромбозах глубоких вен, тромбоэмболии периферических сосудов, острой тромбоэмболии ветвей легочной артерии, тромбозе артериовенозного, аортокоронарного (вспомогательного) шунтов и для восстановления проходимости тромбированных катетеров. В качестве фибринолитических применяют лекарственные средства: стрептокиназы, тканевого активатора плазминогена и урокиназы.

Все тромболитические препараты — это белковые соединения с коротким периодом полувыведения: стрептокиназы – Т½ = 10–23 мин., урокиназы — Т½ = 10–20 мин., проурокиназы — Т½ = 7 мин., алтеплазы — Т½ = 5–8 мин., тенектоплазы — Т½ = 90 мин. Препараты подвергаются метаболизму в основном в печени. Вводят внутривенно (в/в), реже внутрикоронарно (в/к) и как можно раньше — после появления первых симптомов тромбоза (желательно в первые 2–6 час.).

При применении фибринолитических средств наиболее часто возникают побочные эффекты: у 10–15% больных отмечается резистентность к препаратам; кровотечения во внутренние органы и в подкожные ткани, кровотечения из ран, десен, желудочно–кишечные кровотечения, внутричерепное кровоизлияние; аллергические реакции гиперчувствительности (кожные проявления, бронхоспазм, крапивница, редко анафилаксия); аритмии, внезапная артериальная гипотония, отек легких, одышка. Однако современные схемы лечения фибринолитическими средствами и усовершенствование методов их получения позволили значительно снизить частоту нежелательных реакций и осложнений при их применении.

ВАЖНО! Противопоказаниями к применению фибринолитических средств служат: геморрагический синдром, в т.ч. геморрагии в глазу, острые внутренние кровотечения, нарушения мозгового кровообращения, внутричерепная аневризма, острый перикардит, расслаивающая аневризма аорты, тяжелая почечная недостаточность, беременность, период лактации, детский возраст до 18 лет.

Одним из наиболее дешевых фибринолитических (тромболитических) препаратов с доказанной эффективностью является стрептокиназа (целиаза) — золотой стандарт. Выпускается рекомбинантная стрептокиназа под ТН “Эберкиназа” и “Тромбофлюкс”. Стрептокиназу выделяют из культуры b–гемолитического стрептококка группы С, который образует комплекс с плазминогеном. Препарат обладает фибринолитической активностью, что обусловлено способностью взаимодействовать с плазминогеном крови. Комплекс стрептокиназы с плазминогеном обладает протеолитической активностью и катализирует превращение плазминогена в плазмин. Последний способен вызывать лизис фибрина в сгустках крови, инактивировать фибриноген, влиять на факторы V и VII свертывания крови.

Активность стрептокиназы определяют по способности препарата лизировать в определенных условиях сгусток фибрина, образованный смесью растворов фибриногена и тромбина, и выражают в интернациональных (международных) единицах (ИЕ/МЕ). Выпускается в виде лиофилизированного порошка для приготовления раствора для в/в и в/а введений 100 000 МЕ, 250 000 МЕ, 750 000 МЕ и 1 500 000 МЕ во флаконах. Читать внимательно инструкцию по применению.

Другим фибринолитическим препаратом является тканевой активатор плазминогена, который продуцируется эндотелиальными клетками и вызывает частичный протеолиз плазминогена, превращаясь в плазмин. Обладает высоким сродством к фибрину и ускоряет в сотни раз его действие на плазминоген, причем активирует только те молекулы плазминогена, которые адсорбированы на нитях фибрина. Его действие ограничивается фибрином тромба. Попадая в кровоток, он связывается со специфическим ингибитором и поэтому мало действует на циркулирующий в крови плазминоген и в меньшей степени снижает уровень фибриногена. Для клинического использования был получен по рекомбинантной ДНК технологии синтетический препарат тканевого активатора плазминогена — Алтеплаза (Актилизе), выпускаемый в виде лиофилизированного порошка для приготовления раствора для инфузий. Препарат активируется при соединении с фибрином и стимулирует превращение плазминогена в плазмин, способствуя растворению сгустка фибрина.

Вводят в/в при остром инфаркте миокарда, вызванного тромбозом коронарных сосудов и при острой массивной тромбоэмболии легочной артерии. Препарат эффективен в первые 6–12 час. после введения. Метаболизируется в печени. Снижает риск смертности в первые 30 дней после начала инфаркта миокарда — чем раньше начато лечение, тем больше вероятность благоприятного исхода. При его применении часто возникают геморрагические осложнения. Риск кровотечений повышается при одновременном использовании производных кумарина, антиагрегантов, гепарина и других ЛС, угнетающих свертывание крови. Одновременно с введением препарата рекомендуют назначение антиагреганта — ацетилсалициловой кислоты и антикоагулянта (низкомолекулярные гепарины).

ВАЖНО! При возникновении кровотечения следует прекратить введение препарата.

Тенектеплаза (Метализе) — рекомбинантный фибрино–специфический активатор плазминогена, является производным естественного тканевого активатора плазминогена, модифицированного в трех участках. Тенектеплаза связывается с фибриновым компонентом тромба и избирательно катализирует превращение связанного с тромбом плазминогена в плазмин, который разрушает фибриновую основу тромба.

Выпускается в виде лиофилизата для приготовления раствора для в/в: по 6000 ЕД во флаконе (30 мг); 8000 ЕД — фл. (40 мг); 10 000 ЕД — фл. (50 мг). В комплект входят: шприц пластмассовый с растворителем (6 мл, 8 мл, 10 мл), игла (одноразовая) и адаптер. В 1 мл разведенного раствора содержится 1000 ЕД (5 мг) тенектеплазы. Необходимая доза препарата вводится путем быстрой однократной в/в инъекции в течение 5–10 сек.

В сравнении с естественным тканевым активатором плазминогена, тенектеплаза обладает более высоким сродством к фибрину и устойчивостью к инактивирующему действию эндогенного ингибитора активатора плазминогена I. Применяется в качестве тромболитической терапии острого инфаркта миокарда. Применение тенектеплазы в течение 30 дней снижает уровень смертности от инфаркта миокарда на 6,2%. Выводится с желчью, поэтому при нарушениях функции почек не отмечается изменений фармакокинетики; снижает смертность в первые 30 дней после начала инфаркта.

Рекомбинантный человеческий тканевой активатор плазминогена

В клетках почечных канальцев синтезируется протеолитический активатор плазминогена урокиназа, с аминокислотой серином в качестве активного центра, который превращает плазминоген в плазмин и способствует освобождению почечных клубочков от фибриновых волокон. Активность урокиназы приводит к дозозависимому снижению уровней плазминогена и фибрина, увеличивает продукты разложения фибрина и фибриногена, оказывая антикоагулирующий эффект. При одновременном применении с антикоагулянтами прямого действия фармакологический эффект усиливается.

Урокиназа (Урокиназа медак) — прямой активатор фибринолитической системы, подобен стрептокиназе, но более специфичен в отношении действия на тромб, — активирует глу– и лиз–плазминогены, превращая их в плазмин, вызывающий ферментативное разрушение фибрина. Распад фибриновых нитей приводит к дезинтеграции составных элементов тромба и он расщепляется на мелкие фрагменты, которые уносятся током крови или растворяются на месте плазмином. Применение препарата вызывает лизис тромба снаружи и изнутри, а образовавшиеся продукты деградации фибриногена способствуют гипокоагуляции, блокируют агрегацию эритроцитов и тромбоцитов и снижают вязкость крови. Урокиназа в отличие от стрептокиназы не имеет антигенных свойств, т.к. не образует антител, циркулирующих в крови, и это дает препарату важное преимущество. Получают препарат путем экстракции урокиназы из культуры почечных клеток человеческого плода; метод позволяет получить препарат с одинаковой молекулярной массой (м.м.) 35 000 Да.

Выпускают лиофилизированный порошок для приготовления раствора для инфузий 10 000 МЕ; 50 000 МЕ; 100 000 МЕ и 500 000 МЕ во флаконах. Урокиназа водорастворима и сохраняет свою активность длительное время, ее гипокоагуляционные свойства сохраняются после парентерального введения в течение 3–6 час.

Проурокиназа — одноцепочечный активатор плазминогена урокиназного типа. В присутствии фибрина превращается в урокиназу. Проурокиназа рекомбинантная (Гемаза, Пуролаза) выпускаются в виде лиофилизированного порошка для приготовления раствора для в/в введения. Проурокиназа состоит из 2 полипептидных цепей с м.м. 20 тыс. Дa и 34 тыс. Дa, соединенных дисульфидным мостиком.

Препарат специфически стимулирует превращение (посредством гидролиза аргинин–валиновой связи) профибринолизина (плазминогена) в фибринолизин (плазмин), который способен лизировать фибриновые сгустки. Препарат способствует растворению тромба, в отличие от действия антикоагулянтов, которые лишь ингибируют его образование.

Выпускают лиофилизированный порошок для приготовления раствора для инфузий: 2 000 000 МЕ — во флаконах (50 мл) и 5000 МЕ — в ампулах (1, 2 мл).

Препарат вводится только в/в, 100 мг (20 мг болюсно и 80 мг инфузионно в течение 60 мин.) в 0,9% растворе NaCl. Раствор готовится непосредственно перед применением и не подлежит хранению.

РЕЗЮМЕ. Антикоагулянты и антиагреганты применяются исключительно с профилактической целью для предупреждения образования тромба, тогда как тромболитические (фибринолитические) средства в течение первых суток способны растворить уже образовавшийся фибриновый тромб. Применение этих препаратов восстанавливает нормальный кровоток в зоне ишемии пораженного органа и нормализует его функционирование.

15.11.2016 Аптека // Фармакология Оставлять комментарии могут только члены Клуба. Авторизоваться. Вступить в Клуб.

Оцените статью
Рейтинг автора
5
Материал подготовила
Витужкова Елена Олеговна
Врач терапевт высшей категории
Написано статей
164
А как считаете Вы?
Напишите в комментариях, что вы думаете – согласны
ли со статьей или есть что добавить?
Добавить комментарий