Острый трансмуральный инфаркт передней стенки миокарда — симптомы и последствия

Содержание

Как развивается

Передний инфаркт миокарда отличается плохим прогнозом. Во время приступа значительно повреждаются ткани сердечной мышцы, что оставляет мало шансов на выздоровление. Проблема приводит к уменьшению сердечного выброса и угнетению сократительной способности.

Статистика говорит, что за год такой диагноз ставят миллиону людей в мире. Патологический процесс нарушает работу левого желудочка и становится причиной кардиогенного отека легких.

Если больному не окажут помощь вовремя или терапию подберут неправильно, то есть вероятность обширного инфаркта. При нем значительно увеличивается площадь поражения и развиваются необратимые нарушения.

Провоцирующими факторами, способными вызвать подобные процессы, являются:

• вредные привычки, в особенности курение;
• высокое артериальное давление;
• нарушения обменных процессов в организме, которые происходят при сахарном диабете;
• высокий уровень холестерина в крови.

Увеличить опасность развития нарушений может повышенный риск образования тромбов.

Типы

Приступ инфаркта в области передней стенки сердечной мышцы может быть:

• переднеперегородочным. При этом наблюдается процесс нарушения кровообращения в области передней стенки желудочка;
• переднебоковым, который встречается чаще всего;
• трансмуральным;
• передневерхушечным;
• изолированным боковым;
• многоочаговым;
• мелкоочаговым.

Патологический процесс может протекать в различных формах.

Причины развития

При таком инфаркте наблюдается постепенное отмирание клеток в результате недостаточного притока крови к передней стенке сердечной мышцы. Это приводит к развитию острого приступа, быстропрогрессирующего без необходимого лечения. Проблема может возникать в результате:

• сужения сосудистого просвета. Из-за этого нарушается ток крови и уменьшается ее поступление к сердцу. Если сужаются коронарные сосуды, то развивается ишемическая болезнь. При этом наблюдаются необратимые патологические изменения в стенках сосудов;
• закупорки сосуда тромбом. Тяжесть нарушения кровообращения зависит от размера тромба. Он может полностью закрыть просвет, что повлечет за собой серьезные осложнения;
• увеличения потребности миокарда в кислороде. Проблема возникает вследствие тяжелых физических нагрузок. Именно во время них вероятность приступа возрастает.

Инфаркт передней стенки обычно наблюдается у мужской половины человечества. Но с возрастом повышаются и шансы на возникновение проблемы у женщин. Немаловажную роль в развитии болезни играет наследственная предрасположенность.

Симптомы

Клиническая картина при инфаркте имеет сходство с другими патологиями сердца. Отличить их сможет только врач в условиях медучреждения. Во время приступа у больного наблюдаются такие проблемы:

• начинает сильно болеть в области сердца. Неприятные ощущения иррадиируют в руку, челюсть, плечо, спину. Такая боль называется ангинозной. Она продолжается в течение часа, купируется наркотическими анальгетиками, нитраты не принесут облегчения. У людей, страдающих сахарным диабетом, этот симптом отсутствует;
• немного немеют конечности;
• становится трудно двигать руками, особенно левой;
• ощущается дискомфорт в желудке;
• организм не воспринимает пищу, сразу после ее употребления начинается рвота;
• учащается и нарушается ритм сердца;
• больной слабнет, теряет способность ориентироваться в пространстве;
• кожный покров синеет.

РЕКОМЕНДУЕМ:  Что такое постинфарктный кардиосклероз?

Вышеперечисленная симптоматика может дополняться холодностью пальцев на левой руке, сильным чувством тревоги и страха, паническими атаками. Некоторые пациенты страдают от трудностей с восприятием действительности и нарушений памяти.

Это общие проявления приступа. Но при разных видах симптомы могут немного отличаться. Так, при мелкоочаговом инфаркте в большинстве случаев наблюдается только сильная боль в сердце.

У людей с диагнозом сахарный диабет, симптоматика может немного отличаться. Приступ проявляется сильной слабостью, срывами в работе разных систем организма, бессонницей, увеличением потоотделения, нарушениями координации движений. При диабете проявления инфаркта слабо выражены или вовсе отсутствуют. Больной может ощущать небольшой дискомфорт в сердце, и просто не обращать на это внимание.

Переднеперегородочный инфаркт сопровождается сильным онемением конечностей, в основном, слева, и болезненностью в грудной клетке.

Стадии

Инфарктное состояние развивается в несколько стадий:

1. Первая стадия – ишемия. Она может предшествовать развитию инфаркта и происходит на протяжении длительного времени. Основой патологического процесса является нарушение гемодинамики миокарда. Приступ возникает, когда артерия сужается на 70%. Это состояние длится от нескольких часов до трех дней.
2. Вторая стадия – некробиоз. При этом повреждаются мышечные волокна из-за острого нарушения коронарного кровообращения. На этой стадии начинает образовываться зона некроза, но не всегда. Она может длиться в течение нескольких недель или проявляется через пару часов после приступа. При этом повреждение уменьшается, из-за гибели определенной части мышечных волокон, другая часть больных тканей восстанавливается, и в области повреждения развивается ишемия. Это острая стадия.
3. Некроз. На третьей стадии ткани, которые пострадали от глубоких повреждений, полностью отмирают. Область их после этого исчезает и образуется зона некроза. Эта фаза подострая. По ней и судят о размере инфаркта. Она может продолжаться до трех месяцев, но некоторые больные ощущают ее признаки и до года. В этот период должны исключить острую аневризму сердца.
4. Рубцевание. На четвертой стадии поврежденные ткани рубцуются. Этот процесс продолжается на протяжении всей жизни человека. Некротические участки покрываются рубцовой тканью и стягивают здоровые области миокарда. При этом наблюдается компенсаторная гипертрофия мышечных волокон, поэтому зона инфаркта уменьшается, и обменные процессы в тканях восстанавливаются. Признаки перенесенного приступа на этой стадии полностью отсутствуют. Но, если появляются болезненные ощущения в области за грудиной и уровень ферментов в крови повышается, то можно говорить о рецидиве.

РЕКОМЕНДУЕМ:  Абдоминальный инфаркт – особенности проявления и лечения

Диагностика

Диагностика инфаркта передней стенки левого желудочка состоит из:

• электрокардиографии;
• эхокардиографии;
• анализа крови на уровень кардиотропных белков.

Отсроченными диагностическими мероприятиями являются:

• коронарография;
• сцинтиграфия миокарда.

Также проводят дополнительно лабораторные исследования, в процессе которых определяют, сколько в крови магния и калия. Эти микроэлементы отвечают за насыщенность крови кислородом. Если их не хватает, значит, снизилось питание тканей и ухудшается состояние тканей сердечной мышцы.

Лечение

При приступе повысить шансы на выживаемость можно, оказав правильно первую помощь. Если появились признаки инфаркта, необходимо:

• придать больному полулежащее положение;
• дать таблетку нитроглицерина;
• если через три минуты не наступило облегчение, вызывать скорую помощь;
• если у больного отсутствует аллергия на Аспирин, то он должен разжевать 300 мг;
• при потере сознания и остановке сердца необходимо искусственное дыхание и непрямой массаж сердца.

На начальных этапах развития инфаркта устраняют боль, восстанавливают коронарный кровоток. Выраженная сердечная недостаточность требует оперативного вмешательства.

Проявления инфарктного состояния устраняют с помощью медикаментов. Терапию проводят:

• лекарствами для снятия болевого синдрома;
• нейролептиками и транквилизаторами для устранения страха и паники;
• препаратами для нормализации работы системы свертывания крови и ускорения рассасывания тромбов;
• средствами для стабилизации обменных процессов.

Больной также должен избегать вредных привычек, соблюдать диету с большим количеством зелени, овощей, витаминов и минералов, ввести необходимые физические нагрузки.

Важно полностью исключить влияние стрессов и эмоциональных нагрузок на человека после инфаркта.

Стабильное эмоциональное состояние значительно повышает эффективность медикаментозной терапии.

У многих больных после приступа развивается тревожно-депрессивное состояние. Пациент чувствует себя угнетенно, возникает апатия. Поэтому необходима психотерапевтическая помощь.

Последствия

В результате обширного инфаркта передней стенки сердца возникают тяжелые и опасные для жизни осложнения. После приступа высока вероятность развития:

• острой формы сердечной недостаточности, сопровождающейся отеком легких, шоковым состоянием;
• кардиогенного шока;
• нарушений ритма и сердечной проводимости;
• разных видов тромбоэмболий;
• разрыва сердечной мышцы;
• перикардита;
• рецидива сильных болей за грудиной;
• артериальной гипертензии и гипотензии;
• нарушений дыхательной функции после введения наркотических анальгетиков.

В более позднем периоде возможно развитие постинфарктного синдрома, тромбоэмболических осложнений, хронической сердечной недостаточности, сердечной аневризмы.

Инфаркт миокарда является одной из наиболее грозных патологий сердечно-сосудистой системы. В зависимости от того, где случился некроз, выделяют разновидность инфаркта. Наиболее частым и распространенным является инфаркт передней стенки сердца – он вполне может стать началом обширного инфаркта.

Что такое инфаркт

Инфаркт миокарда – это резкое прекращение кровоснабжения в сердечной мышце. В результате этого наступает некроз – кардиомиоциты отмирают и больше не могут выполнять свою функцию. Передняя стенка сердца является наиболее уязвимой – здесь часто появляются некротические изменения.

Обычно повреждения настолько глубоки, что врачи не дают утешительных прогнозов на быстрое восстановление и полное возвращение человека к обычной жизни. Последствия инфаркта передней стенки – развитие недостаточности левого желудочка и кардиогенный отек легких.

Важно! Статистика утверждает, что каждый десятый пациент с инфарктом передней стенки сердца умирает в первый год после случившегося. Выжившие пациенты навсегда остаются в группе риска по заболеванию.

Сорок процентов больных скорая помощь не довозит до больницы, а в клинике умирает каждый пятый пациент, поступивший ургентно.

Причины переднестеночного инфаркта

Врачи заметили, что передне перегородочный инфаркт чаще всего поражает пациентов-мужчин, хотя среди людей старшего поколения патология учащается и у женщин. Усматривается в возникновении инфаркта и наследственный фактор.

Также среди причин инфаркта передней стенки выделяют:

• курение и другие вредные привычки,
• гипертоническая болезнь,
• повышенное количество жиров в крови больного,
• сахарный диабет.

Среди врачей причины развития инфаркта до сих пор вызывают споры, хотя и выделены классические причины сердечных патологий. Некоторые медики считают, что патология возникает обособленно, а другие видят инфаркт миокарда результатом патологических процессов, протекающих в организме.

Тем не менее, все врачи едины во мнении, что инфаркт вызван ограничением доступа кислорода к сердечной мышце. Поэтому есть смысл рассматривать причины патологии с точки зрения нарушения кровообращения.

При сужении просвета кровеносных сосудов у пациентов возникает резкая ишемия – кислородное голодание органа. Утолщение сосудистых стенок – одна из наиболее грозных причин ишемии, восстановиться при такой патологии практически невозможно, поскольку проходят необратимые процессы. Если решающую роль играет мышечный спазм, то здесь прогноз более утешительный и с болезнью можно бороться успешнее.

Частой причиной инфаркта передней стенки являются тромбы. Появление их в коронарных сосудах наиболее опасно, поскольку тромбы перекрывают просвет даже крупных сосудов и закрывают доступ крови в сердце.

Самая редкая причина инфаркта – повышенная потребность в кислороде и невозможность обеспечения его доступа. Обычно так бывает у нетренированных людей, которые в результате интенсивной физической нагрузки требуют гораздо большего объема кислорода, нежели всегда.

Частой причиной затруднения тока крови в сосудах бывает атеросклероз. Поражение сосудов атеросклеротическими бляшками – бич современного человечества.

Чрезмерно жирная пища, высокий уровень холестерина в продуктах питания, повышенное содержание консервантов, красителей и других веществ ведет к повышению липидной нагрузки на сердечно-сосудистую систему.

Далеко не всегда организм с ней справляется, и у человека возникает инфаркт миокарда как следствие неправильного, нерационального питания.

В некоторых случаях инфаркт непосредственно связан с артериитом – воспалением коронарных сосудов. Болезнь достаточно редкая, однако и она может спровоцировать инфаркт.

Приводит к инфаркту и травма грудной клетки. Отмечается, что диагностировали его у тех пациентов, которые получали закрытые травмы в область грудной клетки.

В результате серьезных ударов в грудину возникает контузия сердца, провоцируется повышенная свертываемость крови. Непосредственный результат этих нарушений – инфаркт.

Важно! В группу риска по сердечным патологиями попадают и люди с врожденными пороками сердца. Им нужно быть максимально внимательными к своему здоровью, чтобы избежать инфаркта.

Виды инфаркта

В зависимости от объема поражения выделяют такие разновидности инфаркта:

• мелкоочаговый,
• многоочаговый.

В зависимости от локализации повреждения выделяют такие виды патологии:

• переднебоковой,
• боковой инфаркт,
• передневерхушечный,
• переднеперегородочный,
• изолировано-боковой,
• трансмуральный.

Симптомы

Врачи выделяют характерные признаки инфаркта миокарда передней стенки, на которые необходимо обратить внимание всем пациентам:

• боль – сердечная боль является главным признаком инфаркта. Типичная локализация боли – сразу за грудиной, но отдавать она может в левую руку, лопатку, половину челюсти. Обычно приступы начинаются днем, длительность приступов – полчаса и более,
• посинение кожи – цианоз, возникающий при недостатке кислорода в организме,
• холод в пальцах конечностей – результат «недоработки» сердечной мышцы,
• проблемы с дыханием,
• слабость,
• состояние паники – тревога и паника не являются характерными признаками при инфаркте, однако они хорошо иллюстрируют состояние здоровья пациента,
• обмороки.

Важно! Если изменение передней стенки сердца происходит по атипичному сценарию, больные могут ощущать сильную боль в желудке, рвоту, проблемы с памятью, невозможность концентрации внимания на чем-либо. При этих симптомах также необходимо вызывать скорую помощь.

Такими симптомами проявляет себя обширный инфаркт. А вот распознать признаки мелкоочагового инфаркта бывает не всегда возможно, поскольку патология имеет смазанные симптомы. Обычно признаки микроинфаркта – боль и чувство тревоги, другие же симптомы могут отсутствовать.

Люди с ослабленным сердцем, входящие в группу риска, переносят инфаркт клинически тяжелее, хотя они сами этого могут не замечать по причине длительных отклонений в работе органа.

В этом случае ориентироваться нужно на такие признаки:

• резкая одышка,
• приступ слабости,
• сильнейшая мигрень,
• головокружение вплоть до потери сознания,
• появление холодного пота.

Последствия инфаркта

Передний инфаркт сам по себе является тяжелой патологией, однако он провоцирует существенные осложнения для здоровья пациента.

В ближайшем будущем может проявиться:

• сердечная недостаточность,
• тромбоз сосудов,
• отек легких,
• аритмия,
• паралич верхних или нижних конечностей,
• перикардит,
• сбои в работе левого желудочка.

Стадии развития патологии

Инфаркт переднего отдела проходит несколько стадий, каждая из которых имеет свои особенности:

• предынфарктное состояние – может длиться от нескольких месяцев до нескольких часов,
• острейший период – длится от получаса до двух часов. В этот период проявляются самые сильные признаки инфаркта миокарда,
• острый – период длится от двух часов до десяти дней. В это время определяется участок некроза, болезненность слабеет, может повыситься температура. Наблюдаются сбои в работе сердца,
• подострый – обычно длится около месяца, в этом время стенка сердца рубцуется, болезненность исчезает, давление приходит в норму, восстанавливается сердечный ритм,
• постинфарктный – может длиться до полугода, ткани рубца уплотняются, сердце начинает привыкать к работе в новых условиях (компенсационные процессы).

Наилучшие прогнозы можно давать при оказании первой медицинской помощи в первой и второй стадиях инфаркта. В остальные периоды предотвратить тяжелые изменения бывает сложно.

Лечение

При возникновении первых признаков необходима срочная госпитализация в стационар. Пациентам назначаются обезболивающие препараты, но основное лечение проводится сердечными препаратами – антиаритмическими средствами, тромболитиками, антикоагулянтами. При существенных нарушениях в работе органа проводится оперативное вмешательство.

Пациентам может быть проведена ангиопластика артерии, аортокоронарное шунтирование либо установка стента. Выбор операции при инфаркте передней стенки сердца индивидуален, в зависимости от причины, спровоцировавшей проблему. После оперативного вмешательства проходит многоступенчатая реабилитация для сердечников.

ИХА-исследования:

01.07.2019

Согласно последнему (2007 г.) пересмотру рекомендаций по острому инфаркту миокарда с подъемом сегмента ST, главным критерием постановки диагноза инфаркта является наличие динамики изменения уровня биомаркеров некроза миокарда, предпочтительно тропонина.

Несмотря на почти стопроцентную чувствительность и специфичность тропониновых тестов и их широкую распространенность, на сегодняшний день существует ряд заблуждений, приводящих к обесцениванию получаемых показателей. Для правильной трактовки результатов теста необходимо ориентироваться на референсные значения концентрации тропонинов различных тест-систем, знать и учитывать некоронарогенные причины повышения тропонинов и, самое главное, оценивать динамику уровня биомаркеров.

According to the latest (2007) revision of recommendations on acute ST segment elevation myocardial infarction, the main infarction diagnosing criterion is a dynamical change in myocardial necrosis biomarkers (preferably troponin). Despite nearly 100% sensitivity/specificity of troponin tests, today there are some delusions leading to depreciation of results obtained therefrom. For correct interpretation of test results, one should be guided by different test systems’ reference troponin concentrations, be aware and take account of noncoronary reasons for elevated troponin concentrations and, above all, evaluate biomarker level behavior.

В течение последних 15 лет рекомендации по диагностике и лечению больных острым инфарктом миокарда (ОИМ) не переиздавались. Вместе с тем за эти годы многое изменилось как в диагностике и критериях ОИМ, так и в его лечении. Время убедительно подтвердило оправданность и необходимость основывать рекомендации для практического здравоохранения на результатах, полученных методами доказательной медицины.

_­2007 год ознаменовался выходом двух регламентирующих документов по диагностике и лечению ОИМ: национальных рекомендаций Всероссийского научного общества кардиологов (ВНОК) по ОИМ с подъемом сегмента ST [1] и консенсусного документа Европейского кардиологического общества (ESC), Американской ассоциации кардиологов (AHA), Всемирной организации здравоохранения (WHF) [2]. В этих документах пересмотрены основные критерии диагностики ОИМ.

Согласно новому определению, под ОИМ понимают одновременное наличие признаков некроза миокарда и клинических проявлений миокардиальной ишемии. Диагноз ОИМ ставится на основании двух симптомов, главным из которых является характерная динамика (повышение и / или понижение) уровня сердечных биомаркеров (предпочтительно тропонина). Вторым симптомом могут быть или ангинозный приступ, и / или изменения ЭКГ, указывающие на вновь возникшую ишемию, и / или вновь возникшие нарушения локальной сократимости или новые очаги некротизированного миокарда, обнаруженные с помощью дополнительных инструментальных методик. Таким образом, определение тропонина является одним из важнейших критериев диагностики ОИМ.

Тропонины (I, Т и С) в соотношении 1: 1: 1 входят в состав тропонинового комплекса, который связан с тропомиозином. Тропомиозин, в свою очередь, вместе с актином образует тонкие филаменты миоцитов. Все три тропонина участвуют в кальцийзависимой регуляции акта сокращения — расслабления.

Тропонин I является ингибирующей субъединицей этого комплекса, связывающей актин в период расслабления и тормозящей АТФ-фазную активность актомиозина, таким образом предотвращая мышечную контрактацию в отсутствие ионов кальция.

Тропонин Т — регуляторная субъединица, прикрепляющая тропониновый комплекс к тонким филаментам и тем самым участвующая в кальций регулируемом акте сокращения.

Тропонин С является кальцийсвязывающей субъединицей, инициирующей сокращение (рис. 1). Кардиальные изоформы тропонинов Т и I существенно отличаются от их изоформ, локализующихся в скелетной мускулатуре.

У больных ИМ возрастание уровня тропонинов отмечается через 4 – 6 часов после острого ангинозного приступа или его клинического эквивалента, достигая пика в пределах 12 – 24 часов. Степень увеличения концентрации тропонинов в этот период весьма значительна, хотя сильно колеблется у отдельных категорий пациентов. Диапазон диагностической значимости уровня тропонинов (диагностическое окно) в основном ограничивается 3 – 7 сутками, значительно варьируя у отдельных больных. Для тропонина Т этот период более длителен и может быть пролонгирован до 12 – 14 дней [3].

Возвращаясь к основным критериям диагностики ОИМ, необходимо отметить различия в понимании термина «характерная динамика изменения уровня сердечных биомаркеров». Согласно международному документу и новым рекомендациям ВНОК по лечению и диагностике ИМ с подъемом сегмента ST [1, 2], под динамикой изменения концентрации биомаркеров, в частности тропонинов Т и I, понимают такое увеличение их уровня, когда хотя бы одна из определенных концентраций превышает референсный предел. Референсный предел является статистическим термином, обозначающим увеличение содержания биомаркера в крови выше 99 перцентиля значения показателя в данной популяции при сохранении вариабельности исследования в пределах 10%. Референсный предел определяется в здоровой популяции и соответствует верхней границе нормальных значений.

В более ранних рекомендациях ВНОК по диагностике и лечению ОКС [4] при постановке диагноза ОИМ ориентировались на пороговые значения показателя. Пороговое значение в отличие от референсного предела определяется в популяции больных ОИМ и соответствует нижней границе патологических значений. В ситуациях, когда тропонин был повышен, но не достигал порогового значения, рекомендовали выставлять диагноз «Нестабильная стенокардия с повышенным уровнем тропонина» (рис. 2).

В настоящее время существует более 10 тест-систем определения сердечных тропонинов в периферической крови. Тест-системы обладают различной чувствительностью в зависимости от того, какой тип иммуноанализатора в них используется и какой участок (эпитоп) тропонина в крови оценивается. Пороговые значения тропонинов для различных тест-систем были установлены и стандартизированы в 2004 году Международной федерацией клинической химии [5] (табл. 1).

Как видно из табл. 1, референсные пределы концентраций тропонинов в 5 – 10 раз меньше их пороговых значений и всего лишь в 1 – 5 раз больше минимальных определяемых концентраций. Этот факт, безусловно, требует повышенной тщательности соблюдения лабораторных норм и инструкций при выполнении анализа уровня тропонина.

Для выявления динамики концентраций тропонинов в международных рекомендациях предусмотрено взятие образцов крови сразу при поступлении больного в стационар, через 6 – 9 часов, а в спорных случаях еще через 12 – 24 часа с момента поступления [1]. В национальных рекомендациях по лечению ИМпST повторный забор крови выполняется лишь пациентам, у которых концентрация тропонина в первом образце не превысила нормальных значений (референсного предела) [2]. Однако эта позиция рекомендаций ВНОК противоречит самому определению ОИМ, так как по одному полученному показателю невозможно оценить его динамику.

Определение концентрации тропонина в пробе, взятой заведомо ранее того времени, когда можно ожидать их повышения (4 – 6 часов с момента ангинозного приступа), однако, можно считать оправданным: это дает необходимую точку отсчета [2].

Необходимо подчеркнуть, что выявление «характерной» динамики тропонина не является синонимом наличия острого инфаркта миокарда.

В табл. 2 приведены случаи повышения тропонинов в отсутствие ИБС [6].

При ряде этих состояний (ХСН, гипотиреоз, шоковые состояния, ХПН, лекарственная интоксикация, инфильтративные заболевания) имеет место стабильное повышение тропонина (без четкой динамики концентраций), которое может быть обусловлено микронекрозами кардиомиоцитов на фоне тяжелого патологического процесса. При других состояниях (гипертонический криз, тахи-, брадиаритмии и др.) повышение тропонина и характерная динамика могут быть связаны с возникновением острых микронекрозов кардиомиоцитов на фоне резкого повышения потребности миокарда в кислороде или снижения его доставки. Эти состояния могут провоцировать развитие острого инфаркта миокарда у больных ИБС, вне связи с дестабилизацией атеросклеротических бляшек.

С целью изучения клинической чувствительности тропонинов T и I нами было обследовано 169 пациентов, поступивших в отделение терапевтической реанимации ГКБ № 33 с острым коронарным синдромом c подъемом и без подъема сегмента ST за период 2005 – 2007 гг. Критериями исключения были все состояния, при которых возможно повышение уровня тропонинов в отсутствие ИБС (табл. 2), а также состояния, затрудняющие ЭКГ диагностику ОИМ: аневризма сердца, БЛНПГ в анамнезе, выраженная гипертрофия левого желудочка, перикардит, миокардит, выраженные электролитные нарушения. Всем больным было проведено стандартное клинико-лабораторное и инструментальное обследование. Диагноз ОИМ выставлялся на основании наличия динамики МВ фракции КФК, типичного ангинозного статуса, характерной динамики ЭКГ, при обнаружениипризнаков вновь возникших нарушений локальной сократимости ЛЖ при эхокардиографии.

Концентрация тропонинов Т и I определялась иммунохимическим методом с использованием тест-систем фирм Abbott I-ADV (тропонин I) и Roche Elecsys (тропонин Т) у всех больных при поступлении, через 6, 12 часов и 14 суток нахождения в стационаре. Результаты тропониновых тестов анализировались ретроспективно и не влияли на принятие диагностического решения.

Статистическую обработку полученных результатов проводили на персональном компьютере с помощью пакета программ Statistica 6,0 (StatSoft Inc., USA, 2001). При выборе метода сравнения учитывалась нормальность распределения признака в подгруппах с учетом критерия Колмогорова — Смирнова. При отклонении распределения от нормального при описании использовалась медиана (Me), а также 25 и 75%-ные процентили, а при нормальном распределении — среднее значение и стандартное отклонение. Достоверность различий оценивали с помощью непараметрического критерия Mann — Whitney. Вероятность того, что статистические выборки отличались друг от друга, существовала при р < 0,05.

Была проанализирована клиническая значимость определения тропонинов Т и I в динамике, однократного повышения уровней тропонинов по референсным и патологическим значениям.

РЕЗУЛЬТАТЫ ИССЛЕДОВАНИЯ

Из 169 пациентов с ОКС (м / ж = 60,1 / 39,9%, средний возраст 64,2 ± 12,9 года) у 86 больных (50,9%) был диагностирован ОИМ и у 83 (49,1%) — нестабильная стенокардия. Уровни тропонинов Т и I в обеих группах имели достоверные различия во всех диагностических точках (см. табл. 3).

Повышение тропонина I выше референсного значения у больных ОИМ при поступлении наблюдалось достоверно чаще, чем повышение тропонина Т в этом же временном интервале (в 93,1% случаев по сравнению с 81,4 % соответственно, р < 0,05).

Таким образом, повторное определение этих маркеров диагностики ОИМ, согласно рекомендациям ВНОК, 2007, в случае использования тропонина Т пришлось бы выполнить достоверно большему проценту больных (18,6% по сравнению с 6,9% соответственно, р < 0,05).

Динамика тропонина I (по референсным значениям), характерная для некроза миокарда, выявлялась у 100% больных ОИМ, тропонина Т — у 96,5%. В то же время определение тропонина I в динамике позволило диагностировать ОИМ у 34,1% больных с диагнозом нестабильная стенокардия, тропонина Т — у 22,4% (табл. 4).

При определении динамики повышения биомаркеров как увеличения их уровня выше пороговых значений диагностическая чувствительность обоих тропонинов оказалась достоверно ниже (табл. 4).

Таким образом, можно заключить, что динамика концентрации тропонинов является одним из главных критериев ОИМ. Тропониновые тесты обладают высокой чувствительностью в отношении диагностики ОИМ, которая для тропонина I составляет 100%. Определение патологического уровня тропонинов как отклонения от референсных величин обладает более высокой чувствительностью в отношении постановки диагноза ОИМ, чем использование пороговых значений.

ЛИТЕРАТУРА

• Всероссийское научное общество кардиологов. Диагностика и лечение больных острым инфарктом миокарда с подъемом сегмента ST на ЭКГ. Российские рекомендации // Приложение к журналу «Кардиоваскулярная терапия и профилактика». — М., 2007.
• ESC / ACCF / AHA / WHF. Task force for the redefinition of myocardial infarction, universal definition of myocardial infarction // Circulation. — 2007. — Vol. 116. — Р. 959 – 969.
• Wu, A. H. Characterization of cardiac troponin subunit release into serum after acute myocardial infarction and comparison of assays for troponin T and I. American Association for Clinical Chemistry Subcommittee on cTnI Standardization / A. H. Wu, Y. J. Feng, R. Moore et al. // Clin. Chem. 1998. — Vol. 44, № 6. Pt. 1. — Р. 1198 – 208.
• Всероссийское научное общество кардиологов. Лечение острого коронарного синдрома без стойкого подъема сегмента ST на ЭКГ. Российские рекомендации // Приложение к журналу «Кардиоваскулярная терапия и профилактика»). — М., 2006 г.
• National Committee for Clinical Laboratory Standarts. Assessment of clinical Accuracy of Laboratory. Tests using Receiver Operating Characteristic (ROC). Plots approved guideline. NCCLS Document GP10-A. — Wayne, PA: NCCLS; 1995.
• ESC Guidelines on the Diagnosis and Treatment of Non-ST Segment Elevation Acute Coronary Syndromes // European Heart Journal. — 2007. — Vol. 28, № 13. — Р. 1598 – 1660.

Авторы: Васюк Ю. А., Крикунова О. В., Яковчук А. М., Крикунов П. В., Куликов К. Г., Кудряков О. Н., Лебедев А. В.

Московский государственный медико-стоматологический университет

Обширный инфаркт миокарда – это серьезная проблема, которая зачастую стоит жизни пациенту. К сожалению, число инфарктов не уменьшается с течением времени. Во всем мире наблюдается рост сердечно-сосудистых катастроф.

Острый трансмуральный ИМ

Острый крупноочаговый инфаркт миокарда передней стенки левого желудочка — это патологическое состояние, при котором происходит гибель (некроз) всей толщи сердечной мышцы на передней стенке левого желудочка.

Причина возникновения

Такой обширный (трансмуральный) инфаркт передней стенки левого желудочка происходит по причине того, что закупорился крупный сосуд, питающий сердце. В данном случае тромб перекрывает просвет передней межжелудочковой ветви левой коронарной артерии.

Закупорка крупного сосуда

Это достаточно крупный сосуд, который кроме передней стенки, питает и другие участки сердца, а именно:

• Передняя стенка
• Верхушка левого желудочка
• Межжелудочковая перегородка
• Боковая стенка
• Сосочковые мышцы

Поэтому часто инфаркт миокарда передней стенки сочетается с поражением верхушки сердца. В некоторых случаях развивается передне перегородочный инфаркт миокарда, когда поражена еще и межжелудочковая перегородка.

Патологические изменения в миокарде

Патогенез инфаркта миокарда

Что происходит в миокарде при инфаркте? Патогенез инфаркта миокарда состоит из трех основных моментов:

1. Разрыв атеросклеротической бляшки
2. Образование тромба
3. Спазм (сужение) сосуда

Разрыв атеросклеротической бляшки — это патологический процесс, при котором рвется «покрышка» бляшки. На внутренней поверхности сосуда образуется «рана», так как целостность внутренней оболочки нарушена.

Основные причины, которые могут приводить к разрыву бляшки:

• Курение
• Артериальная гипертензия
• Интенсивная физическая нагрузка
• Нарушения липидного обмена в организме

Разрыв атеросклеротической бляшки

Образование тромба — следующее звено в развитии инфаркта. Разорвавшаяся внутренняя оболочка сосуда в области бляшки начинает «сигнализировать» о том, что в организме неполадки. Это происходит благодаря способности поврежденной стенки вырабатывать активные вещества. В этот участок начинают поступать тромбоциты, чтобы закрыть зону повреждения.

Кроме того, они сами синтезируют биологически активные вещества, под влиянием которых кровеносный сосуд сужается. Место разрыва в буквальном смысле слова начинает «обрастать» тромбоцитами. Эти все изменения приводят к прекращению кровотока по сосуду. Миокард в таких условиях не может получать кислород. Это прямой путь к развитию ишемии, а в дальнейшем и гибели миокарда.

При остром трансмуральном инфаркте миокарда уже через 24 часа начинается перестройка стенки желудочка. Происходит растяжение миокарда не только в погибшем участке, но и в здоровых тканях. В результате нарушается способность миокарда адекватно сокращаться и расслабляться.

Симптомы заболевания

Боль в грудной клетке

Прежде чем говорить о симптомах острого инфаркта, давайте разберемся, что мы имеем ввиду под этим термином. Острый период начинается примерно на 2 сутки. То, что развивается сразу после закупорки сосуда в первые часы и сутки, называется острейшим периодом. Однако мы разберем клинические проявления инфаркта с первых моментов, включая острейший период.

Итак, основные симптомы заболевания следующие:

1. Боль — симптом, который имеет очень много характеристик.
   • Боли в области сердца или за грудиной чрезвычайно интенсивные. При трансмуральном инфаркте болеть может вся грудная клетка
   • Распространенность боли в правые и левые отделы грудной клетки, шею, нижнюю челюсть, руки
   • Волнообразный характер боли — эпизоды нарастания и стихания боли
   • Отсутствие эффекта от нитроглицерина
   • Длительность боли свыше 15-20 минут
2. Перебои, приступы сердцебиений
3. Общая слабость
4. Холодный пот
5. Одышка
6. «Ватные ноги»

Последствия инфаркта

Аневризма — осложнение ИМ

Последствия или осложнения острого трансмурального ИМ связаны с перестройкой миокарда. Если инфаркт развился еще и в перегородочной зоне — это усугубляет неблагоприятный прогноз. Итак, при остром трансмуральном инфаркте могут развиться следующие осложнения:

• Кардиогенный шок — грозное осложнение, которое может развиться в первые сутки от начала заболевания. В условиях низкого артериального давления кровь начинает «спасать» жизненно важные органы, перераспределяясь именно туда. Такими органами являются головной мозг, почки, печень. Остальные органы испытывают недостаток кислорода, в результате чего развивается нарушение их функции.
• Острая сердечна недостаточность — одно из самых неблагоприятных последствий, которое можно наблюдать при остром трансмуральном инфаркте.
• Разрывы сердца — составляют группу фатальных последствий инфаркта миокарда. К сожалению, такое осложнение в большинстве случаев приводит к смертельному исходу. Кровь изливается в околосердечную сумку и сжимает его снаружи. В таких условиях оно не может сокращаться, и наступает остановка кровообращения.

Разрывы сердца

• Аневризма — осложнение ИМ, при котором миокард теряет эластичность и выпячивается в месте поражения
• Нарушения ритма и проводимости
• Плеврит — скопление жидкости в плевральной полости
• Перикардит — скопление жидкости в полости околосердечной сумки
• Ранняя постинфарктная стенокардия
• Тромбоэмболия легочной сосудов организма — легочной артерии, ветвей брюшной артерии, сосуды нижних конечностей
• Образование тромбов в полости сердца
• Язвы и эрозии желудка и 12-типерстной кишки
• Задержка мочеиспускания
• Психические нарушения в виде делирия, различной степени утраты сознания. Следует обратить внимание на одно из психических нарушений в списке последствий инфаркта — депрессию. Она может утяжелять течение ИМ и служит частой причиной суицидальных поступков.

Диагностика ИМ

Лабораторная диагностика

Диагностика инфаркта миокарда основывается на клинических данных, лабораторных и инструментальных исследованиях.

1. Лабораторная диагностика включает определение маркеров — веществ, уровень которых повышается при ИМ. При обширном инфаркте значительно возрастают уровни таких ферментов как:

• Тропонины Т и I
• Миоглобин
• Креатинфосфокиназа-МВ (КФК-МВ)
• Лактатдегидрогеназа-1 (ЛДГ-1)
• АСТ

Кроме определения специфических маркеров инфаркта, выполняется общий и биохимический анализы крови.

• Общий анализ крови: повышается содержание лейкоцитов, ускоряется СОЭ
• Биохимический анализ крови: повышено содержание фибриногена, серомукоида, гаптоглобина, сиаловых кислот,а2-глобулина, гамма-глобулина, С-реактивного белка.

Запись ЭКГ

2. ЭКГ-диагностика — обязательный метод, который позволяет определить локализацию, распространенность поражения, осложнения инфаркта. ЭКГ используется с целью контроля динамики заболевания.

3. УЗИ сердца — метод диагностики, который позволяет оценить сократительную способность миокарда, выявить тромбы в полости сердца, установить локализацию повреждения

4. Коронароангиография — метод контрастного исследования сосудов сердца. Выявляет нарушения проходимости сосудов, устанавливает локализацию тромба.

Также могут применяться и следующие дополнительные методы диагностики:

5. Сцинтиграфия миокарда

6. Компьютерная томография

7. МРТ — магнитнорезонансная томография

8. Позитронно-эмиссионная томография

Лечение ИМ

Медикаментозное лечение

1. Медикаментозное растворение тромбов.
2. Хирургическое восстановление кровотока. Может быть осуществлено 2 путями:
   • Установка стента в сосуд, благодаря которому расширяется его просвет и восстанавливается кровоток.
   • Операция шунтирования — создание обходных путей кровотока с помощью сосудов, взятых из других участков тела.

Кроме восстановления кровотока, лечение инфаркта преследует цели:

• Обезболивание
• Предотвращение образования тромбов
• Снижение потребности миокарда в кислороде
• Нормализация артериального давления
• Лечение осложнений