Почему в крови моноциты понижены, о чем это говорит?

Из настоящей статьи вы уясните, о чем это говорит, если моноциты понижены у взрослого. Моноцитарные клетки являются самыми крупными лимфоцитами в организме человека. Данный тип клеток относится к одноядерным лейкоцитам, не содержащим в своей структуре гранул.

Главной функцией моноцитов является фагоцитирование патогенных микроорганизмов, мутантных и опухолевых клеток, очищение раны от обломков погибших лейкоцитарных клеток и т.д.

В связи с выраженной фагоцитарной активностью моноцитарные клетки называют «санитарами крови».

Повышенные моноциты в крови отмечаются при острых заболеваниях инфекционного генеза, аутоиммунных патологиях, монобластных и миеломоницитарных лейкозах и т.д.

Пониженные моноциты в крови могут отмечаться у пациента с шоковыми состояниями, после тяжелых стрессов, при поражениях костного мозга, тяжелых инфекционных патологиях пиогенного характера и т.д.

Также моноциты снижены у пациентов, проходящих длительное лечение глюкокортикоидными гормонами, иммунодепрессивными и цитостатическими препаратами.

Роль моноцитов в организме

Моноцитарные клетки относятся к группе наиболее активных фагоцитов. Они способны:

• участвовать в формировании иммунных ответов организма;
• выступать в качестве антигенпрезентирующих клеток, способствуют поддержанию иммунной памяти;
• продуцировать различные биологически активные вещества;
• активно размножаться в воспалительном очаге, поддерживая интенсивность иммунного ответа организма;
• активно захватывать и переваривать патогенные микроорганизмы, опухолевые и мутантные клетки собственных тканевых и органных структур организма, обломки погибших во время иммунного ответа клеток и т.д.;
• фагоцитировать клетки поврежденных тканей в очаге воспалительной реакции;
• способствовать очищению раневых поверхностей и способствовать их скорейшей регенерации;
• участвовать в продуцировании факторов свертывания крови.

Специфической особенностью моноцитарных клеток является их выраженная способность к самостоятельному мигрированию к воспалительным очагам. Также следует отметить, что моноцитарные клетки не погибают после контакта с патогенными микроорганизмами, а продолжают участвовать в процессах фагоцитоза.

Основная статья: Все о моноцитах в крови и их норме у женщин и мужчин

О чем это говорит,если у взрослого понижены моноциты?

У взрослых пациентов причинами понижения моноцитов (развитие моноцитопении) могут быть:

• тяжелые стрессы;
• лечение иммунодепрессивными средствами, глюкокортикоидами, цитостатическими препаратами;
• апластические анемии и другие заболевания, сопровождающиеся поражениями костного мозга;
• волосатоклеточные лейкозы;
• послеродовые состояния (в особенности при осложненных родах);
• состояния после оперативных вмешательств;
• тяжелые инфекции пиогенного характера.

Часто в умеренных пределах моноциты понижены у взрослого после тяжелых физических переутомлений.

Причины понижения моноцитов у ребенка аналогичны.

Наиболее частыми причинами повышения уровня моноцитарных клеток могут быть инфекционные патологии, различные коллагенозы, лимфогранулематозы, длительный прием бета-лактамных препаратов и т.д.

Норма содержания в крови

Содержание моноцитарных клеток в крови не зависит от пола пациента, однако несколько изменяется с возрастом. У маленьких детей уровень моноцитов в норме несколько выше, чем у взрослых. С возрастом происходит постепенное снижение показателей.

У малышей первых двух недель жизни показатели моноцитов могут колебаться от пяти до пятнадцати процентов. В дальнейшем, до года жизни нормальными значениями являются показатели от четырех до десяти.

От года до двух лет, нормой моноцитарных клеток в крови считаются значения от трех до десяти процентов. В дальнейшем, до пятнадцати лет значения могут находиться в границах от трех до девяти процентов.

У пациентов старшего возраста уровень моноцитов колеблется от трех до одиннадцати процентов.

Читайте далее: Повышенные моноциты в крови — выяснили!

Симптомы сниженных моноцитов у пациентов с апластическими анемиями

При апластических анемиях у пациентов регистрируется резкое угнетение кроветворной функции костного мозга, сопровождающееся мощным угнетением или полным прекращением процессов роста кровяных клеток.

В анализах отмечают резкое снижение количества лейкоцитарных и тромбоцитарных клеток, а также выраженную анемию.

Симптомы заболевания проявляются сильными головокружениями, резко выраженным понижением работоспособности, бледностью и желтизной кожи, учащением частоты сердцебиений, появлением шума в сердце, нарушениями сердечного ритма, выраженной одышкой, плохой переносимостью физических нагрузок, геморрагической симптоматикой (появление петехий, кровотечений, увеличение объема и длительности менструальных кровотечений, удлинения времени кровотечения из царапин и ран, и т.д.).

Также отмечается резкое угнетение иммунитета и увеличение частоты развития инфекционных заболеваний (чаще грибкового или бактериального генеза).

Симптомы сниженных моноцитов у пациентов с волосатоклеточными лейкозами

Волосатоклеточными лейкозами называют редкие хронические В-клеточные лимфопролиферативные патологии, сопровождающиеся тяжелым поражением костного мозга и селезенки.

Название заболевания обусловлено появлением в анализах специфических лимфоидных клеток, содержащих выросты, похожие на волоски.

Тяжесть заболевания может значительно варьировать и колебаться от доброкачественной, медленно прогрессирующей формы до тяжелой быстро прогрессирующей, сопровождающейся молниеносным развитием цитопении и спленомегалии.

Мужчины болеют волосатоклеточным лейкозом чаще, чем женщины. Как правило, заболевание встречается у пациентов сорока-шестидесяти лет. В более молодом возрасте заболевание регистрируют редко.

Основными симптомами заболевания являются появление у пациента спленомегалии (увеличения селезенки), лимфоцитоза и появление ворсинчатых лимфоцитарных клеток, нейропении, тромбоцитопении и моноцитопении (снижения моноцитарных клеток).

Также отмечается увеличение лимфатических узлов, снижение иммунитета, увеличение частоты инфекционных патологий, кровоточивость, постоянная слабость и т.д.

Читайте далее: А что, если у ребенка повышены моноциты в крови?

Черненко А. Л. недавно публиковал (посмотреть все)

• Как повысить тромбоциты при тромбоцитопении? – 28.10.2020
• Если в моче повышены эритроциты,что это значит? – 02.09.2020
• Тест на отцовство как проводится, его достоверность и цена – 02.09.2020

Моноциты являются одними из разновидностей лейкоцитов в крови. Их функционал представляет собой огромную важность для обеспечения и поддержания здоровья человеческого организма.

Они выполняют такие важные функции, как противоопухолевую, противовирусную и другие. Однако зачастую после сдачи анализов крови можно услышать от врача, что уровень моноцитов повышен. К сожалению, мало, кто знает, что означает данное заявление и как исправлять ситуацию.

И, главное, представляет ли какую-нибудь опасность подобное явление в организме.

Норма показателя

Прежде чем говорить о том, что моноциты выше нормы, важно знать, в каких пределах варьируются их нормальные показатели. Данный параметр исчисляется в процентах. В медицине нормой считается, когда моноциты в крови составляют от 3 до 11%.

Как уже отмечалось выше, они выполняют защитную функцию в организме. Данная разновидность лейкоцитов одной из первых должна реагировать на появление инородного микроорганизма в человеческом теле.

В отличие от других видов лейкоцитов они способны в огромных количествах захватывать чужеродные элементы в организме и «обезвреживать» их.

Как только моноциты оказываются в тканях, они тут же начинают вести себя словно амебы. Их основной задачей является не допустить образование опухолей.

Данные клетки оказывают цитотоксическое действие на различного рода злокачественные образования в теле человека. Кроме того, моноциты вырабатывают в больших количествах интерферон, что способствует повышению иммунитета в организме и улучшение его общих защитных функций.

Если после забора крови выясняется, что моноциты выше нормы, то пациенту ставится диагноз под названием моноцитоз.

Причины моноцитоза

К основным причинам повышения уровня моноцитов в крови относят следующие:

• Самой распространенной причиной повышения моноцитов является развития какого-либо заболевания. Чаще всего, речь идет о вирусной инфекции. Кроме того, это могут быть грибковые или протозойные инфекции.
• Причиной изменения количества моноцитов в большую сторону могут быть и более серьезные заболевания человека. Работники области медицины выделяют такие болезни, как туберкулез, язвенный колит, энтерит или саркоидоз. Кроме того, причиной нарушения процентного соотношения моноцитов могут стать злокачественные поражения лимфатической системы.
• Если в результате забора крови и проведения её анализа выявлено, что моноциты выше нормы, то специалист обязательно диагностирует такое заболевание, как моноцитоз.

Однако он бывает различных видов: относительный и абсолютный. При относительном моноцитозе увеличение моноцитов происходит не больше, чем на 8%. При этом их количество считается предельно допустимым. В подобных ситуациях анализ крови может показать снижение уровня других лейкоцитов в крови.

Получается, что одни лейкоциты замещают другие для того чтобы повысить вероятность сопротивляемости организма к тем или иным чужеродным элементам в человеческом организме. При абсолютном моноците происходит увеличение числа моноцитов в крови в несколько раз. Подобные ситуации нельзя оставлять без внимания.

Любой грамотный специалист в обязательном порядке назначит проведение дальнейшего исследования с целью выявления развития заболевания. Ситуацию нельзя запускать, поскольку уровень моноцитов может неуклонно расти, если вовремя не приступить к лечению заболевания.

Говоря о детях, следует заметить, что у них показатель моноцитов в крови может претерпевать колоссальные изменения в зависимости от возраста малыша. Это обязательно следует брать во внимание прежде, чем приступить к лечению какого-либо заболевания. То, что считается отклонением от нормы у взрослого, может полностью соответствовать норме у детей.

Причины моноцитоза у детей

Если после тщательного исследования крови всё-таки выясняется, что у ребенка моноциты выше нормы, нужно бить тревогу. Существует множество причин данного нарушения.

Самыми распространенными, также, как и в случаях со взрослыми, является начало развития инфекционного заболевания. Как правило, это нетрудно понять, поскольку у малыша начинается насморк, кашель или какое-либо другое проявление.

Однако не редки случаи, при которых моноциты увеличиваются, напротив, в период выздоровления после перенесенного тяжелого заболевания. В подобных ситуациях данное явление считается нормой и лишь свидетельствует о том, что организм заработал.

Зачастую моноциты повышаются после перенесенного хирургического вмешательства. Если ничего из вышеперечисленного не относится к малышу, то, вероятнее всего, имеют место быть заболевания крови.

ОНЛАЙН-ЗАПИСЬ в клинику ДИАНА

Если вы нашли ошибку, пожалуйста, выделите фрагмент текста и нажмите Ctrl+Enter

Поделиться ссылкой:

Клинический анализ крови: когда нужны антибиотики?

22.03.2020

Сегодня очень актуальный информация: как разобраться родителям, когда нужны антибиотики, а когда нет. Правило: Никогда не давайте антибиотик до того как на руки не получите клинический анализ крови (он делается всего 1 час). Запомните либо запишите себе на видном месте: повышение лейкоцитов (до 15х109/л), СОЭ (до 25 мм/ч), лимфоцитов — вирус. повышение лейкоцитов (более 15х109/л), СОЭ (более 25-30 мм/ч), нейтрофилов сегментоядерных и палочкоядерных + снижение лимфоцитов — бактерия. Если лимфоцитов и лейкоцитов много (до 15х109/л) — это основание не применять антибиотики. После того, как вы выяснили, что явилось причиной инфекции, обращайтесь за назначением: Вирусная инфекция — обильное питье, проветривание, увлажнение воздуха, промывание носа, симптоматическая терапия. Бактериальная инфекция — обратитесь к врачу (не как не к фармацевту в аптеке) за антибиотиком в нужной дозировке.

• Назад
• Вперёд

Беседа с академиком А.Д. Макацария, крупнейшим специалистом в области клинической гемостазиологии

Сегодня известно, что при COVID-19, в первую очередь, страдает свертывающая система крови. Вот почему у всех умерших от осложнений новой коронавирусной инфекции находят большое количество тромбов. Как это объяснить? Почему это заметили не сразу? Каким образом и почему это происходит? Можно ли предотвратить развитие такого осложнения? Об этом – наш разговор с А.Д. Макацария, академиком РАН, одним из крупнейших в мире специалистов по изучению нарушений свертываемости крови, создателем Школы клинической гемостазиологии, заведующим кафедрой Сеченовского университета. Александр Давидович и его ученики активно сотрудничают с университетом Сорбонны, Венским, Римским, Миланским и Тель-Авивским университетами, Технион в Хайфе. Под его руководителем защищено 150 кандидатских и докторских диссертаций. Автор более 1200 научных трудов, в том числе 40 монографий.

– Александр Давидович, в последнее время во всем мире появляется всё больше сообщений о том, что при COVID-19 страдает свертывающая система крови. Так ли это, и если да, то чем вы объясняете этот феномен?

– Безусловно, это так. Более того, хочу сказать, что практически нет такой инфекции (вирусной или, тем более, бактериальной), которая бы не влияла на свертывание крови. Доказательство тому – учение о сепсисе и септическом шоке как универсальной модели ДВС-синдрома – синдрома диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови. Степень тяжести тромботических нарушений зависит от особенностей возбудителя и организма-хозяина (иммунная система, система гемостаза, наличие сопутствующих заболеваний и т.д.).

– Но ведь не у всех пациентов развивается сепсис и септический шок?

– Конечно, не у всех. Поэтому очень актуальным и далеко не изученным в настоящее время является механизм патогенеза осложнений, вызванных коронавирусной инфекцией. Во многом это обусловлено особенностями вируса, а также особенностями организма человека, начиная от количества и качества рецепторов, представленных у человека и их способностью связываться с этим вирусом. Безусловно, на исходы заболевания огромное влияние оказывает коморбидность, то есть наличие сопутствующих хронических заболеваний у пациента.

– Почему, по вашему мнению, эта особенность течения болезни проявилась не сразу?

– Я считаю, что все это проявилось сразу, но не было адекватно оценено врачами изначально: еще не было такого количества вскрытий и широкого тестирования на гемостазиологические маркеры. Надо сказать, мы занимаемся изучением этой проблемы довольно давно, практически с самого начала эпидемии. Еще в самом начале апреля мы опубликовали работу, основанную на первых наблюдениях наших китайских коллег. Работа называлась «COVID-19 и синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови». Она имела чрезвычайно широкий резонанс, поскольку уже тогда врачи начали понимать роль свертывающей системы крови в инфекционном процессе.

– Каков механизм тромбообразования при covid-19 и отличается ли он от этого процесса при других патологиях?

– Это очень непростой вопрос. На сегодняшний день однозначно можно утверждать – при этом вирусе с самого начала имеет место активация гемостаза, внутрисосудистое свертывание крови и тромбообразование в сосудах мелкого калибра жизненно важных органов. При этом повреждаются не только легкие, а блокада микроциркуляции и ее необратимый характер определяют исход заболевания. Позднее начало антикоагулянтной терапии является неблагоприятным фактором. Причем этот процесс внутрисосудистого свертывания в капиллярах легкого играет важную роль в развитии острого респираторного дистресс-синдрома (ОРДС), о котором все говорят. Но далеко не все с самого начала уловили связь между внутрисосудистым свертыванием крови и ОРДС.

В западной литературе даже появился термин «легочная интраваскулярная коагуляция». Практически во всех случаях имеет место активация системного воспалительного ответа. Это общебиологическая реакция, которая особенно проявляется в ответ на инфекцию, вирусные возбудители. Международные организации признали, что коронавирусная инфекция – это сепсис.

С другой стороны, международная организация по тромбозу и гемостазу в абсолютном числе случаев признала наличие ДВС-синдрома у тяжелых больных с COVID-19 . Сочетание сепсиса и коагулопатии – это септический шок. Еще китайские коллеги указывали, что в 92% случаев больные умирают от септического шока. Конечно, нельзя отрицать, что наряду с вирусом причиной септического шока может быть присоединение вторичной бактериальной инфекции. У больных COVID-19 и нарушениями в системе гемостаза, как правило, имеет место гиперферритинемия, которая возникает при критических состояниях как реактант острой фазы воспаления и характеризуется цитокиновым штормом вследствие гиперактивации макрофагов и моноцитов. Вследствие этого вырабатывается большое количество ферритина – сложного белкового комплекса, выполняющего роль основного внутриклеточного депо железа у человека и животных. В данном случае это всегда белок острой фазы, маркер тяжелого воспаления, а вовсе не показатель перегрузки железом, как можно подумать на первый взгляд.

Таким образом, цитокиновый и тромботический шторм усугубляют состояние больного и определяют степень тяжести. Но есть и особенности. Возможно, при COVID-19 в первую очередь повреждается фибринолиз – часть системы гемостаза, которая обеспечивает процесс разрушения уже сформированных кровяных сгустков, тем самым, выполняя защитную функцию предотвращения закупорки кровеносных сосудов фибриновыми сгустками. Отсюда синдром фибринирования при меньшей частоте геморрагических осложнений. И отсюда же открывается перспектива применения тромболитиков, о чем сейчас так много говорят и пишут. А впервые предложили такую схему наши американские коллеги.

– А ведь есть немало людей с нарушениями свертываемости крови. Сейчас, во время эпидемии, для них настали трудные времена.

– Это так. В нашей популяции есть люди не только с явными, но и со скрытыми нарушениями гемостаза, предрасполагающими к тромбозам – генетические тромбофилии, антифосфолипидный синдром и ряд других заболеваний, сопровождающихся избыточной активацией системы гемостаза; а также люди с высокой готовностью к супервоспалительному ответу (врожденные факторы и ряд ревматологических и иммунных заболеваний). Им сейчас важно контролировать своё состояние, а врачам не забывать об этом.

И, наконец, COVID-19 – это тромбовоспаление. Это, по сути, вирус-опосредованная модель NET-оза, которая характеризует тесную взаимосвязь таких биологических процессов, как воспаление и тромбообразование. Нейтрофилы и выделяемые ими внеклеточные ловушки нейтрофилов (NET) играют огромную роль в развитии так называемых иммунотромбозов. Это одно из приоритетных научных направлений сегодня , которое мы сейчас вместе с учениками и в том числе зарубежными коллегами также разрабатываем.

– Размышляя о высокой летальности у пациентов, которым пришлось применить ИВЛ, вы констатируете, что мы, возможно, пошли не тем путем. А какой путь может оказаться более верным?

– Да, я имел в виду, что при оценке вентиляционно-перфузионных нарушений при COVID-19 превалируют перфузионные нарушения, нарушения микроциркуляции, а это значит, что главная терапевтическая мишень – восстановление нормальной перфузии тканей, то есть противотромботическая терапия, а возможно, даже и фибринолитическая. Механическая вентиляция не может решить вопрос перфузионных нарушений.

– Видите ли вы, что в связи с эпидемией стали более частыми проблемы тромбообразования в акушерско-гинекологической практике?

– Случилось так, что во многом и благодаря нашим стараниям (лекциям и публикациям), большинство акушеров сегодня осведомлены о том, что беременность – это состояние так называемой физиологической гиперкоагуляции, и этим пациенткам нередко назначаются антикоагулянты во время беременности. Тем не менее, требуются дальнейшие исследования для вынесения суждения о частоте тромбозов у беременных с COVID-19.

Вообще надо сказать, что большинство осложнений беременности либо обусловлены, либо сочетаются с высоким тромбогенным потенциалом. Генетические факторы свертывания крови, особенно антифосфолипидный синдром, являются факторами риска огромного количества осложнений беременности – это и внутриутробные гибели плода, и неудачи ЭКО, и задержка внутриутробного развития плода, и преждевременная отслойка плаценты, что приводит к тяжелым тромбогеморрагическим осложнениям, это, наконец, тромбозы и тромбоэмболии. Поэтому, конечно, можно ожидать, что в условиях COVID-19 эти осложнения могут представлять собой еще большую опасность. Ведь вирус может быть фактором, активирующим факторы свертываемости крови. Конечно, тут нужны обобщающие исследования, но уже сейчас наши отдельные наблюдения говорят о том, что риск таких осложнений возрастает.

– Являются ли, на ваш взгляд, одним из проявлений этой проблемы случаи тяжелого течения covid-19 в педиатрии (состояния, похожие на синдром Кавасаки)?

– Глава ВОЗ Тедрос Аданом Гебрейесус призвал врачей всех стран обратить особое внимание на сообщения о том, что у некоторых детей, заразившихся коронавирусом, проявляются симптомы, схожие с еще одним заболеванием — синдромом Кавасаки (мультисистемным воспалительным синдромом). Действительно, в сообщениях из Европы и Северной Америки говорилось, что некоторое число детей поступало в отделения интенсивной терапии с мультисистемным воспалительным состоянием, с некоторыми симптомами, похожими на синдром Кавасаки и синдром токсического шока.

Синдром Кавасаки был впервые описан в 1967 году японским педиатром по имени Томисаку Кавасаки. Он обычно поражает детей до пяти лет. При этом синдроме у пациента начинается воспаление кровеносных сосудов (васкулит) и лихорадка. Болезнь Кавасаки имеет четко выраженный набор симптомов, включая постоянно высокую температуру, покраснение глаз и области вокруг рта, сыпь на теле и покраснение и отек ног и рук.

13 мая нынешнего года в авторитетном медицинском издании The Lancet было опубликовано исследование итальянских врачей, которые сообщили, что в провинции Бергамо, одной из наиболее пострадавших от эпидемии коронавируса, была зафиксирована вспышка синдрома Кавасаки или схожего с ним синдрома.

Важно, что в большинстве случаев дети также имели положительный результат теста на антитела к КОВИД-19, предполагая, что синдром последовал за вирусной инфекцией.

Болезнь Кавасаки имеет тенденцию проявляться в группах генетически похожих детей и может выглядеть немного по-разному в зависимости от генетики, лежащей в основе группы. Это говорит о том, что различные триггеры могут вызывать воспалительную реакцию у детей с определенной генетической предрасположенностью.

Вполне возможно, что атипичная пневмония SARS-COV-2, вызванная вирусом COVID-19, является одним из таких триггеров. Это важный вопрос, требующий пристального изучения.

– Александр Давидович, как вы думаете, почему у всех COVID-19 проявляется по-разному?

– Тут очень важна проблема факторов риска. Всё дело в том, что, помимо видимых болезней типа сахарного диабета или гипертонии, существуют болезни невидимые, о которых мы зачастую даже не подозреваем. В последние годы большое распространение получило учение о генетической тромбофилии. Во всем мире это примерно до 20 процентов людей, которые являются носителями той или иной формы генетической тромбофилии. С этим можно жить сто лет, но если возникает инфекция, травма, делается операция – больной может погибнуть от тромбоэмболии, даже если операция выполнена на высочайшем техническом уровне. Причиной тому – скрытая генетическая тромбофилия – мутация, которая делает её носителя подверженным высокому риску тромбообразования.

Одна из форм тромбофилии – так называемая гипергомоцистеинемия, которая может быть как приобретенной так и генетически обусловленной, также может быть важным фактором тромбозов, инфарктов, инсультов. А сейчас есть данные о том, что гипергомоцистеинемия усугубляется и при SARS-CoV2 инфекции. Соответственно, в группу риска входят все те, у кого повышен уровень гомоцистеина в крови , но человек может не знать об этом. Поэтому мы сейчас начали масштабное исследование по выявлению этих групп риска, выделению различных форм тромбофилии у больных с COVID-19. Наша цель – узнать, входят ли эти люди в группы риска по развитию тяжелых осложнений новой коронавирусной инфекции.

Высокая контагиозность вируса и большое количество заболевших поневоле «позволяет» вирусу выявить людей с изначальной явной или скрытой предрасположенностью к тромбозам. Это пациенты не только с генетической тромбофилией или антифосфолипидным синдромом, но и с сахарным диабетом, ожирением, ревматическими болезнями и другими патологическими состояниями, ассоциированными с повышенным свертыванием и/или воспалением.

– Какие методы профилактики и лечения covid-19 вы считаете перспективными?

– Помимо уже названных, это противовирусная терапия, терапия специфическими иммуноглобулинами, противотромботическая терапия и лечение, направленное на снижение воспаления (так называемые антицитокиновые препараты). Многое нам предстоит ещё понять об этом новом для нас заболевании, но постепенно мы движемся в сторону лучшего объяснения многих его механизмов. Вы знаете, я всегда много работал, но, пожалуй, никогда ещё я не был так занят исследовательской и практической работой, как сейчас. Уверен, что она даст свои важные результаты.

Беседу вела Наталия Лескова.

Во время химиотерапии у пациента обычно возникают осложнения разной степени выраженности. Опытный врач обязательно объяснит, как избежать побочных эффектов лечения или снизить их интенсивность, но есть вещи, о которых нужно помнить всегда.

Нейтропения — это снижение количества циркулирующих в крови нейтрофилов, подвида лейкоцитов (белых кровяных клеток), которые отвечают за непосредственный контакт с инфекционным возбудителем и его уничтожение. Другими словами, нейтрофилы — это защита нашего организма.

Нейтропения при химиотерапии возникает из-за повреждения быстроделящихся клеток костного мозга и, как следствие, недостаточного количества нейтрофилов в крови. В целом это нормальный процесс — костный мозг восполняет дефицит, но глубина и длительность нейтропении зависит от множества факторов: в большей степени от режима химиотерапии, возраста пациента и его сопутствующей патологии.

Количество нейтрофилов обычно начинает снижаться примерно через неделю после начала каждого цикла химиотерапии. Уровень нейтрофилов достигает нижней точки через 7-14 дней после лечения. Это явление носит название «надир» и является точкой наибольшего риска по развитию инфекции. Затем количество нейтрофилов снова начинает расти — костный мозг возобновляет нормальную выработку нейтрофилов. Но для достижения нормального уровня может потребоваться 3-4 недели.

Снижение абсолютного числа нейтрофилов (АЧН) ниже 0,5 тыс/мкл (нижний порог нормы 2 тыс/мкл) чревато риском развития инфекции, в том числе и тяжелой. И чем старше пациент, тем выше риск.

Одно из самых важных и потенциально опасных осложнений химиотерапии — фебрильная нейтропения. Ее можно избежать, если знать, что делать.

При нейтропении системная реакция организма на инфекцию чаще всего сначала ограничена лихорадкой. Вот почему важно регулярно сдавать общий анализ крови в процессе химиотерапии и следить за температурой тела. Если при химиотерапии возникло повышение температуры выше 38°C на фоне снижения АЧН ниже 0,5 тыс/мкл, нужно незамедлительно сообщить об этом лечащему врачу, начать лечение антибиотиками широкого спектра и гранулоцитарными колониестимулирующими факторами.

Ранее считалось, то все пациенты в таком состоянии должны быть госпитализированы. Сегодня есть определенные прогностические калькуляторы, которые определяют возможность лечиться амбулаторно, но с четкими рекомендациями по мониторингу состояния.

Фебрильная нейтропения — это опасное состояние, которое без лечения может осложниться сепсисом и даже летальным исходом.

Быстрые факты о нейтропении

1. Нейтропения может угрожать жизни.

В России статистика по нейтропении, возникающей вследствие проведения химиотерапии, не ведется. Но в США, где анализируют эти данные, нейтропения становится причиной госпитализации 60 000 онкологических пациентов ежегодно. Каждый 14-й пациент умирает от осложнений, связанных с этим состоянием.

2. Дни повышенного риска.

Нейтропения может развиться через 7-12 дней после начала каждого цикла химиотерапии.

3. Почему вы находитесь в зоне риска развития нейтропении?

Химиотерапия убивает как ненормальные (раковые), так и нормальные (в том числе ответственные за иммунитет) клетки в вашем организме. Когда это случается, риск развития инфекционного заболевания увеличивается.

4. Инфекции при нейтропении могут быстро прогрессировать.

Контролируйте температуру тела. Немедленно свяжитесь с врачом, если на фоне химиотерапии у вас поднялась температура выше 38°С.

Если предполагается госпитализация, обязательно сообщите врачам, что у вас онкологическое заболевание и вы проходите химиотерапию.

5. Как вы можете предотвратить инфекцию:

• чаще мойте руки;
• поговорите с врачом о необходимости вакцинации от гриппа;
• принимайте ванну или душ каждый день, используйте нейтральный (без отдушек) лосьон для тела, чтобы снизить риск сухости кожи и появления на ней трещин;
• спросите своего врача, что нужно делать, если количество белых кровяных телец (лейкоцитов и, самое главное, — нейтрофилов) сильно снизится.

Абсалямов Руслан Ильдарович врач-онколог