Почему в крови моноциты понижены, о чем это говорит?

Из настоящей статьи вы уясните, о чем это говорит, если моноциты понижены у взрослого. Моноцитарные клетки являются самыми крупными лимфоцитами в организме человека. Данный тип клеток относится к одноядерным лейкоцитам, не содержащим в своей структуре гранул.

Главной функцией моноцитов является фагоцитирование патогенных микроорганизмов, мутантных и опухолевых клеток, очищение раны от обломков погибших лейкоцитарных клеток и т.д.

В связи с выраженной фагоцитарной активностью моноцитарные клетки называют «санитарами крови».

Повышенные моноциты в крови отмечаются при острых заболеваниях инфекционного генеза, аутоиммунных патологиях, монобластных и миеломоницитарных лейкозах и т.д.

Пониженные моноциты в крови могут отмечаться у пациента с шоковыми состояниями, после тяжелых стрессов, при поражениях костного мозга, тяжелых инфекционных патологиях пиогенного характера и т.д.

Также моноциты снижены у пациентов, проходящих длительное лечение глюкокортикоидными гормонами, иммунодепрессивными и цитостатическими препаратами.

Роль моноцитов в организме

Моноцитарные клетки относятся к группе наиболее активных фагоцитов. Они способны:

  • участвовать в формировании иммунных ответов организма;
  • выступать в качестве антигенпрезентирующих клеток, способствуют поддержанию иммунной памяти;
  • продуцировать различные биологически активные вещества;
  • активно размножаться в воспалительном очаге, поддерживая интенсивность иммунного ответа организма;
  • активно захватывать и переваривать патогенные микроорганизмы, опухолевые и мутантные клетки собственных тканевых и органных структур организма, обломки погибших во время иммунного ответа клеток и т.д.;
  • фагоцитировать клетки поврежденных тканей в очаге воспалительной реакции;
  • способствовать очищению раневых поверхностей и способствовать их скорейшей регенерации;
  • участвовать в продуцировании факторов свертывания крови.

Специфической особенностью моноцитарных клеток является их выраженная способность к самостоятельному мигрированию к воспалительным очагам. Также следует отметить, что моноцитарные клетки не погибают после контакта с патогенными микроорганизмами, а продолжают участвовать в процессах фагоцитоза.

Основная статья: Все о моноцитах в крови и их норме у женщин и мужчин

О чем это говорит,если у взрослого понижены моноциты?

У взрослых пациентов причинами понижения моноцитов (развитие моноцитопении) могут быть:

  • тяжелые стрессы;
  • лечение иммунодепрессивными средствами, глюкокортикоидами, цитостатическими препаратами;
  • апластические анемии и другие заболевания, сопровождающиеся поражениями костного мозга;
  • волосатоклеточные лейкозы;
  • послеродовые состояния (в особенности при осложненных родах);
  • состояния после оперативных вмешательств;
  • тяжелые инфекции пиогенного характера.

Часто в умеренных пределах моноциты понижены у взрослого после тяжелых физических переутомлений.

Причины понижения моноцитов у ребенка аналогичны.

Наиболее частыми причинами повышения уровня моноцитарных клеток могут быть инфекционные патологии, различные коллагенозы, лимфогранулематозы, длительный прием бета-лактамных препаратов и т.д.

Норма содержания в крови

Содержание моноцитарных клеток в крови не зависит от пола пациента, однако несколько изменяется с возрастом. У маленьких детей уровень моноцитов в норме несколько выше, чем у взрослых. С возрастом происходит постепенное снижение показателей.

У малышей первых двух недель жизни показатели моноцитов могут колебаться от пяти до пятнадцати процентов. В дальнейшем, до года жизни нормальными значениями являются показатели от четырех до десяти.

От года до двух лет, нормой моноцитарных клеток в крови считаются значения от трех до десяти процентов. В дальнейшем, до пятнадцати лет значения могут находиться в границах от трех до девяти процентов.

У пациентов старшего возраста уровень моноцитов колеблется от трех до одиннадцати процентов.

Читайте далее: Повышенные моноциты в крови — выяснили!

Симптомы сниженных моноцитов у пациентов с апластическими анемиями

При апластических анемиях у пациентов регистрируется резкое угнетение кроветворной функции костного мозга, сопровождающееся мощным угнетением или полным прекращением процессов роста кровяных клеток.

В анализах отмечают резкое снижение количества лейкоцитарных и тромбоцитарных клеток, а также выраженную анемию.

Симптомы заболевания проявляются сильными головокружениями, резко выраженным понижением работоспособности, бледностью и желтизной кожи, учащением частоты сердцебиений, появлением шума в сердце, нарушениями сердечного ритма, выраженной одышкой, плохой переносимостью физических нагрузок, геморрагической симптоматикой (появление петехий, кровотечений, увеличение объема и длительности менструальных кровотечений, удлинения времени кровотечения из царапин и ран, и т.д.).

Также отмечается резкое угнетение иммунитета и увеличение частоты развития инфекционных заболеваний (чаще грибкового или бактериального генеза).

Симптомы сниженных моноцитов у пациентов с волосатоклеточными лейкозами

Волосатоклеточными лейкозами называют редкие хронические В-клеточные лимфопролиферативные патологии, сопровождающиеся тяжелым поражением костного мозга и селезенки.

Название заболевания обусловлено появлением в анализах специфических лимфоидных клеток, содержащих выросты, похожие на волоски.

Тяжесть заболевания может значительно варьировать и колебаться от доброкачественной, медленно прогрессирующей формы до тяжелой быстро прогрессирующей, сопровождающейся молниеносным развитием цитопении и спленомегалии.

Мужчины болеют волосатоклеточным лейкозом чаще, чем женщины. Как правило, заболевание встречается у пациентов сорока-шестидесяти лет. В более молодом возрасте заболевание регистрируют редко.

Основными симптомами заболевания являются появление у пациента спленомегалии (увеличения селезенки), лимфоцитоза и появление ворсинчатых лимфоцитарных клеток, нейропении, тромбоцитопении и моноцитопении (снижения моноцитарных клеток).

Также отмечается увеличение лимфатических узлов, снижение иммунитета, увеличение частоты инфекционных патологий, кровоточивость, постоянная слабость и т.д.

Читайте далее: А что, если у ребенка повышены моноциты в крови?

Черненко А. Л. недавно публиковал (посмотреть все)
  • Как повысить тромбоциты при тромбоцитопении? — 28.10.2020
  • Если в моче повышены эритроциты,что это значит? — 02.09.2020
  • Тест на отцовство как проводится, его достоверность и цена — 02.09.2020

Моноциты являются одними из разновидностей лейкоцитов в крови. Их функционал представляет собой огромную важность для обеспечения и поддержания здоровья человеческого организма.

Они выполняют такие важные функции, как противоопухолевую, противовирусную и другие. Однако зачастую после сдачи анализов крови можно услышать от врача, что уровень моноцитов повышен. К сожалению, мало, кто знает, что означает данное заявление и как исправлять ситуацию.

И, главное, представляет ли какую-нибудь опасность подобное явление в организме.

Норма показателя

Прежде чем говорить о том, что моноциты выше нормы, важно знать, в каких пределах варьируются их нормальные показатели. Данный параметр исчисляется в процентах. В медицине нормой считается, когда моноциты в крови составляют от 3 до 11%.

Как уже отмечалось выше, они выполняют защитную функцию в организме. Данная разновидность лейкоцитов одной из первых должна реагировать на появление инородного микроорганизма в человеческом теле.

В отличие от других видов лейкоцитов они способны в огромных количествах захватывать чужеродные элементы в организме и «обезвреживать» их.

Как только моноциты оказываются в тканях, они тут же начинают вести себя словно амебы. Их основной задачей является не допустить образование опухолей.

Данные клетки оказывают цитотоксическое действие на различного рода злокачественные образования в теле человека. Кроме того, моноциты вырабатывают в больших количествах интерферон, что способствует повышению иммунитета в организме и улучшение его общих защитных функций.

Если после забора крови выясняется, что моноциты выше нормы, то пациенту ставится диагноз под названием моноцитоз.

Причины моноцитоза

К основным причинам повышения уровня моноцитов в крови относят следующие:

  • Самой распространенной причиной повышения моноцитов является развития какого-либо заболевания. Чаще всего, речь идет о вирусной инфекции. Кроме того, это могут быть грибковые или протозойные инфекции.
  • Причиной изменения количества моноцитов в большую сторону могут быть и более серьезные заболевания человека. Работники области медицины выделяют такие болезни, как туберкулез, язвенный колит, энтерит или саркоидоз. Кроме того, причиной нарушения процентного соотношения моноцитов могут стать злокачественные поражения лимфатической системы.
  • Если в результате забора крови и проведения её анализа выявлено, что моноциты выше нормы, то специалист обязательно диагностирует такое заболевание, как моноцитоз.

Однако он бывает различных видов: относительный и абсолютный. При относительном моноцитозе увеличение моноцитов происходит не больше, чем на 8%. При этом их количество считается предельно допустимым. В подобных ситуациях анализ крови может показать снижение уровня других лейкоцитов в крови.

Получается, что одни лейкоциты замещают другие для того чтобы повысить вероятность сопротивляемости организма к тем или иным чужеродным элементам в человеческом организме. При абсолютном моноците происходит увеличение числа моноцитов в крови в несколько раз. Подобные ситуации нельзя оставлять без внимания.

Любой грамотный специалист в обязательном порядке назначит проведение дальнейшего исследования с целью выявления развития заболевания. Ситуацию нельзя запускать, поскольку уровень моноцитов может неуклонно расти, если вовремя не приступить к лечению заболевания.

Говоря о детях, следует заметить, что у них показатель моноцитов в крови может претерпевать колоссальные изменения в зависимости от возраста малыша. Это обязательно следует брать во внимание прежде, чем приступить к лечению какого-либо заболевания. То, что считается отклонением от нормы у взрослого, может полностью соответствовать норме у детей.

Причины моноцитоза у детей

Если после тщательного исследования крови всё-таки выясняется, что у ребенка моноциты выше нормы, нужно бить тревогу. Существует множество причин данного нарушения.

Самыми распространенными, также, как и в случаях со взрослыми, является начало развития инфекционного заболевания. Как правило, это нетрудно понять, поскольку у малыша начинается насморк, кашель или какое-либо другое проявление.

Однако не редки случаи, при которых моноциты увеличиваются, напротив, в период выздоровления после перенесенного тяжелого заболевания. В подобных ситуациях данное явление считается нормой и лишь свидетельствует о том, что организм заработал.

Зачастую моноциты повышаются после перенесенного хирургического вмешательства. Если ничего из вышеперечисленного не относится к малышу, то, вероятнее всего, имеют место быть заболевания крови.

ОНЛАЙН-ЗАПИСЬ в клинику ДИАНА

Если вы нашли ошибку, пожалуйста, выделите фрагмент текста и нажмите Ctrl+Enter

Поделиться ссылкой:

Клинический анализ крови: когда нужны антибиотики?

22.03.2020

Сегодня очень актуальный информация: как разобраться родителям, когда нужны антибиотики, а когда нет. Правило: Никогда не давайте антибиотик до того как на руки не получите клинический анализ крови (он делается всего 1 час). Запомните либо запишите себе на видном месте: повышение лейкоцитов (до 15х109/л), СОЭ (до 25 мм/ч), лимфоцитов — вирус. повышение лейкоцитов (более 15х109/л), СОЭ (более 25-30 мм/ч), нейтрофилов сегментоядерных и палочкоядерных + снижение лимфоцитов — бактерия. Если лимфоцитов и лейкоцитов много (до 15х109/л) — это основание не применять антибиотики. После того, как вы выяснили, что явилось причиной инфекции, обращайтесь за назначением: Вирусная инфекция — обильное питье, проветривание, увлажнение воздуха, промывание носа, симптоматическая терапия. Бактериальная инфекция — обратитесь к врачу (не как не к фармацевту в аптеке) за антибиотиком в нужной дозировке.

  • Назад
  • Вперёд

imageБеседа с академиком А.Д. Макацария, крупнейшим специалистом в области клинической гемостазиологии

Сегодня известно, что при COVID-19, в первую очередь, страдает свертывающая система крови. Вот почему у всех умерших от осложнений новой коронавирусной инфекции находят большое количество тромбов. Как это объяснить? Почему это заметили не сразу? Каким образом и почему это происходит? Можно ли предотвратить развитие такого осложнения? Об этом – наш разговор с А.Д. Макацария, академиком РАН, одним из крупнейших в мире специалистов по изучению нарушений свертываемости крови, создателем Школы клинической гемостазиологии, заведующим кафедрой Сеченовского университета. Александр Давидович и его ученики активно сотрудничают с университетом Сорбонны, Венским, Римским, Миланским и Тель-Авивским университетами, Технион в Хайфе. Под его руководителем защищено 150 кандидатских и докторских диссертаций. Автор более 1200 научных трудов, в том числе 40 монографий.

– Александр Давидович, в последнее время во всем мире появляется всё больше сообщений о том, что при COVID-19 страдает свертывающая система крови. Так ли это, и если да, то чем вы объясняете этот феномен?

Безусловно, это так. Более того, хочу сказать, что практически нет такой инфекции (вирусной или, тем более, бактериальной), которая бы не влияла на свертывание крови. Доказательство тому – учение о сепсисе и септическом шоке как универсальной модели ДВС-синдрома – синдрома диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови. Степень тяжести тромботических нарушений зависит от особенностей возбудителя и организма-хозяина (иммунная система, система гемостаза, наличие сопутствующих заболеваний и т.д.).

– Но ведь не у всех пациентов развивается сепсис и септический шок?

– Конечно, не у всех. Поэтому очень актуальным и далеко не изученным в настоящее время является механизм патогенеза осложнений, вызванных коронавирусной инфекцией. Во многом это обусловлено особенностями вируса, а также особенностями организма человека, начиная от количества и качества рецепторов, представленных у человека и их способностью связываться с этим вирусом. Безусловно, на исходы заболевания огромное влияние оказывает коморбидность, то есть наличие сопутствующих хронических заболеваний у пациента.

Почему, по вашему мнению, эта особенность течения болезни проявилась не сразу?

— Я считаю, что все это проявилось сразу, но не было адекватно оценено врачами изначально: еще не было такого количества вскрытий и широкого тестирования на гемостазиологические маркеры. Надо сказать, мы занимаемся изучением этой проблемы довольно давно, практически с самого начала эпидемии. Еще в самом начале апреля мы опубликовали работу, основанную на первых наблюдениях наших китайских коллег. Работа называлась «COVID-19 и синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови». Она имела чрезвычайно широкий резонанс, поскольку уже тогда врачи начали понимать роль свертывающей системы крови в инфекционном процессе.

Каков механизм тромбообразования при covid-19 и отличается ли он от этого процесса при других патологиях?

– Это очень непростой вопрос. На сегодняшний день однозначно можно утверждать – при этом вирусе с самого начала имеет место активация гемостаза, внутрисосудистое свертывание крови и тромбообразование в сосудах мелкого калибра жизненно важных органов. При этом повреждаются не только легкие, а блокада микроциркуляции и ее необратимый характер определяют исход заболевания. Позднее начало антикоагулянтной терапии является неблагоприятным фактором. Причем этот процесс внутрисосудистого свертывания в капиллярах легкого играет важную роль в развитии острого респираторного дистресс-синдрома (ОРДС), о котором все говорят. Но далеко не все с самого начала уловили связь между внутрисосудистым свертыванием крови и ОРДС.

В западной литературе даже появился термин «легочная интраваскулярная коагуляция». Практически во всех случаях имеет место активация системного воспалительного ответа. Это общебиологическая реакция, которая особенно проявляется в ответ на инфекцию, вирусные возбудители. Международные организации признали, что коронавирусная инфекция – это сепсис.

С другой стороны, международная организация по тромбозу и гемостазу в абсолютном числе случаев признала наличие ДВС-синдрома у тяжелых больных с COVID-19 . Сочетание сепсиса и коагулопатии – это септический шок. Еще китайские коллеги указывали, что в 92% случаев больные умирают от септического шока. Конечно, нельзя отрицать, что наряду с вирусом причиной септического шока может быть присоединение вторичной бактериальной инфекции. У больных COVID-19 и нарушениями в системе гемостаза, как правило, имеет место гиперферритинемия, которая возникает при критических состояниях как реактант острой фазы воспаления и характеризуется цитокиновым штормом вследствие гиперактивации макрофагов и моноцитов. Вследствие этого вырабатывается большое количество ферритина – сложного белкового комплекса, выполняющего роль основного внутриклеточного депо железа у человека и животных. В данном случае это всегда белок острой фазы, маркер тяжелого воспаления, а вовсе не показатель перегрузки железом, как можно подумать на первый взгляд.

Таким образом, цитокиновый и тромботический шторм усугубляют состояние больного и определяют степень тяжести. Но есть и особенности. Возможно, при COVID-19 в первую очередь повреждается фибринолиз – часть системы гемостаза, которая обеспечивает процесс разрушения уже сформированных кровяных сгустков, тем самым, выполняя защитную функцию предотвращения закупорки кровеносных сосудов фибриновыми сгустками. Отсюда синдром фибринирования при меньшей частоте геморрагических осложнений. И отсюда же открывается перспектива применения тромболитиков, о чем сейчас так много говорят и пишут. А впервые предложили такую схему наши американские коллеги.

– А ведь есть немало людей с нарушениями свертываемости крови. Сейчас, во время эпидемии, для них настали трудные времена.

– Это так. В нашей популяции есть люди не только с явными, но и со скрытыми нарушениями гемостаза, предрасполагающими к тромбозам – генетические тромбофилии, антифосфолипидный синдром и ряд других заболеваний, сопровождающихся избыточной активацией системы гемостаза; а также люди с высокой готовностью к супервоспалительному ответу (врожденные факторы и ряд ревматологических и иммунных заболеваний). Им сейчас важно контролировать своё состояние, а врачам не забывать об этом.

И, наконец, COVID-19 – это тромбовоспаление. Это, по сути, вирус-опосредованная модель NET-оза, которая характеризует тесную взаимосвязь таких биологических процессов, как воспаление и тромбообразование. Нейтрофилы и выделяемые ими внеклеточные ловушки нейтрофилов (NET) играют огромную роль в развитии так называемых иммунотромбозов. Это одно из приоритетных научных направлений сегодня , которое мы сейчас вместе с учениками и в том числе зарубежными коллегами также разрабатываем.

Вообще надо сказать, что открытие NET расширило горизонты в понимании биологии нейтрофилов и роли этих клеток в организме. Использование организмом хозяина хроматина в сочетании с внутриклеточными белками в качестве естественного противомикробного агента имеет древнюю историю и меняет наше представление о хроматине как только о носителе генетической информации. Благодаря избыточному и неконтролируемому формированию NET, нейтрофилы могут способствовать развитию патологического венозного и артериального тромбоза, или «иммунотромбоза», а также играют важную роль в процессах атеротромбоза и атеросклероза. Высвобождение NET является, как выяснилось, одной из причин тромбообразования при таких состояниях, как сепсис и рак. Наличие NET при этих заболеваниях и состояниях дает возможность использовать их или отдельные компоненты в качестве потенциальных биомаркеров. NET и их компоненты могут быть привлекательны в качестве терапевтических мишеней. Дальнейшие исследования нейтрофилов и NET необходимы для разработки новых подходов к диагностике и лечению воспалительных и тромботических состояний.

Размышляя о высокой летальности у пациентов, которым пришлось применить ИВЛ, вы констатируете, что мы, возможно, пошли не тем путем. А какой путь может оказаться более верным?

Да, я имел в виду, что при оценке вентиляционно-перфузионных нарушений при COVID-19 превалируют перфузионные нарушения, нарушения микроциркуляции, а это значит, что главная терапевтическая мишень – восстановление нормальной перфузии тканей, то есть противотромботическая терапия, а возможно, даже и фибринолитическая. Механическая вентиляция не может решить вопрос перфузионных нарушений.

– Видите ли вы, что в связи с эпидемией стали более частыми проблемы тромбообразования в акушерско-гинекологической практике?

Случилось так, что во многом и благодаря нашим стараниям (лекциям и публикациям), большинство акушеров сегодня осведомлены о том, что беременность – это состояние так называемой физиологической гиперкоагуляции, и этим пациенткам нередко назначаются антикоагулянты во время беременности. Тем не менее, требуются дальнейшие исследования для вынесения суждения о частоте тромбозов у беременных с COVID-19.

Вообще надо сказать, что большинство осложнений беременности либо обусловлены, либо сочетаются с высоким тромбогенным потенциалом. Генетические факторы свертывания крови, особенно антифосфолипидный синдром, являются факторами риска огромного количества осложнений беременности – это и внутриутробные гибели плода, и неудачи ЭКО, и задержка внутриутробного развития плода, и преждевременная отслойка плаценты, что приводит к тяжелым тромбогеморрагическим осложнениям, это, наконец, тромбозы и тромбоэмболии. Поэтому, конечно, можно ожидать, что в условиях COVID-19 эти осложнения могут представлять собой еще большую опасность. Ведь вирус может быть фактором, активирующим факторы свертываемости крови. Конечно, тут нужны обобщающие исследования, но уже сейчас наши отдельные наблюдения говорят о том, что риск таких осложнений возрастает.

– Являются ли, на ваш взгляд, одним из проявлений этой проблемы случаи тяжелого течения covid-19 в педиатрии (состояния, похожие на синдром Кавасаки)?

Глава ВОЗ Тедрос Аданом Гебрейесус призвал врачей всех стран обратить особое внимание на сообщения о том, что у некоторых детей, заразившихся коронавирусом, проявляются симптомы, схожие с еще одним заболеванием — синдромом Кавасаки (мультисистемным воспалительным синдромом). Действительно, в сообщениях из Европы и Северной Америки говорилось, что некоторое число детей поступало в отделения интенсивной терапии с мультисистемным воспалительным состоянием, с некоторыми симптомами, похожими на синдром Кавасаки и синдром токсического шока.

Синдром Кавасаки был впервые описан в 1967 году японским педиатром по имени Томисаку Кавасаки. Он обычно поражает детей до пяти лет. При этом синдроме у пациента начинается воспаление кровеносных сосудов (васкулит) и лихорадка. Болезнь Кавасаки имеет четко выраженный набор симптомов, включая постоянно высокую температуру, покраснение глаз и области вокруг рта, сыпь на теле и покраснение и отек ног и рук.

13 мая нынешнего года в авторитетном медицинском издании The Lancet было опубликовано исследование итальянских врачей, которые сообщили, что в провинции Бергамо, одной из наиболее пострадавших от эпидемии коронавируса, была зафиксирована вспышка синдрома Кавасаки или схожего с ним синдрома.

Важно, что в большинстве случаев дети также имели положительный результат теста на антитела к КОВИД-19, предполагая, что синдром последовал за вирусной инфекцией.

Болезнь Кавасаки имеет тенденцию проявляться в группах генетически похожих детей и может выглядеть немного по-разному в зависимости от генетики, лежащей в основе группы. Это говорит о том, что различные триггеры могут вызывать воспалительную реакцию у детей с определенной генетической предрасположенностью.

Вполне возможно, что атипичная пневмония SARS-COV-2, вызванная вирусом COVID-19, является одним из таких триггеров. Это важный вопрос, требующий пристального изучения.

– Александр Давидович, как вы думаете, почему у всех COVID-19 проявляется по-разному?

Тут очень важна проблема факторов риска. Всё дело в том, что, помимо видимых болезней типа сахарного диабета или гипертонии, существуют болезни невидимые, о которых мы зачастую даже не подозреваем. В последние годы большое распространение получило учение о генетической тромбофилии. Во всем мире это примерно до 20 процентов людей, которые являются носителями той или иной формы генетической тромбофилии. С этим можно жить сто лет, но если возникает инфекция, травма, делается операция – больной может погибнуть от тромбоэмболии, даже если операция выполнена на высочайшем техническом уровне. Причиной тому – скрытая генетическая тромбофилия – мутация, которая делает её носителя подверженным высокому риску тромбообразования.

Одна из форм тромбофилии – так называемая гипергомоцистеинемия, которая может быть как приобретенной так и генетически обусловленной, также может быть важным фактором тромбозов, инфарктов, инсультов. А сейчас есть данные о том, что гипергомоцистеинемия усугубляется и при SARS-CoV2 инфекции. Соответственно, в группу риска входят все те, у кого повышен уровень гомоцистеина в крови , но человек может не знать об этом. Поэтому мы сейчас начали масштабное исследование по выявлению этих групп риска, выделению различных форм тромбофилии у больных с COVID-19. Наша цель – узнать, входят ли эти люди в группы риска по развитию тяжелых осложнений новой коронавирусной инфекции.

Высокая контагиозность вируса и большое количество заболевших поневоле «позволяет» вирусу выявить людей с изначальной явной или скрытой предрасположенностью к тромбозам. Это пациенты не только с генетической тромбофилией или антифосфолипидным синдромом, но и с сахарным диабетом, ожирением, ревматическими болезнями и другими патологическими состояниями, ассоциированными с повышенным свертыванием и/или воспалением.

– Какие методы профилактики и лечения covid-19 вы считаете перспективными?

– Помимо уже названных, это противовирусная терапия, терапия специфическими иммуноглобулинами, противотромботическая терапия и лечение, направленное на снижение воспаления (так называемые антицитокиновые препараты). Многое нам предстоит ещё понять об этом новом для нас заболевании, но постепенно мы движемся в сторону лучшего объяснения многих его механизмов. Вы знаете, я всегда много работал, но, пожалуй, никогда ещё я не был так занят исследовательской и практической работой, как сейчас. Уверен, что она даст свои важные результаты.

Беседу вела Наталия Лескова.

Во время химиотерапии у пациента обычно возникают осложнения разной степени выраженности. Опытный врач обязательно объяснит, как избежать побочных эффектов лечения или снизить их интенсивность, но есть вещи, о которых нужно помнить всегда.

Нейтропения — это снижение количества циркулирующих в крови нейтрофилов, подвида лейкоцитов (белых кровяных клеток), которые отвечают за непосредственный контакт с инфекционным возбудителем и его уничтожение. Другими словами, нейтрофилы — это защита нашего организма.

Нейтропения при химиотерапии возникает из-за повреждения быстроделящихся клеток костного мозга и, как следствие, недостаточного количества нейтрофилов в крови. В целом это нормальный процесс — костный мозг восполняет дефицит, но глубина и длительность нейтропении зависит от множества факторов: в большей степени от режима химиотерапии, возраста пациента и его сопутствующей патологии.

Количество нейтрофилов обычно начинает снижаться примерно через неделю после начала каждого цикла химиотерапии. Уровень нейтрофилов достигает нижней точки через 7-14 дней после лечения. Это явление носит название «надир» и является точкой наибольшего риска по развитию инфекции. Затем количество нейтрофилов снова начинает расти — костный мозг возобновляет нормальную выработку нейтрофилов. Но для достижения нормального уровня может потребоваться 3-4 недели.

Снижение абсолютного числа нейтрофилов (АЧН) ниже 0,5 тыс/мкл (нижний порог нормы 2 тыс/мкл) чревато риском развития инфекции, в том числе и тяжелой. И чем старше пациент, тем выше риск.

Одно из самых важных и потенциально опасных осложнений химиотерапии — фебрильная нейтропения. Ее можно избежать, если знать, что делать.

При нейтропении системная реакция организма на инфекцию чаще всего сначала ограничена лихорадкой. Вот почему важно регулярно сдавать общий анализ крови в процессе химиотерапии и следить за температурой тела. Если при химиотерапии возникло повышение температуры выше 38°C на фоне снижения АЧН ниже 0,5 тыс/мкл, нужно незамедлительно сообщить об этом лечащему врачу, начать лечение антибиотиками широкого спектра и гранулоцитарными колониестимулирующими факторами.

Ранее считалось, то все пациенты в таком состоянии должны быть госпитализированы. Сегодня есть определенные прогностические калькуляторы, которые определяют возможность лечиться амбулаторно, но с четкими рекомендациями по мониторингу состояния.

Фебрильная нейтропения — это опасное состояние, которое без лечения может осложниться сепсисом и даже летальным исходом.

Быстрые факты о нейтропении

1. Нейтропения может угрожать жизни.

В России статистика по нейтропении, возникающей вследствие проведения химиотерапии, не ведется. Но в США, где анализируют эти данные, нейтропения становится причиной госпитализации 60 000 онкологических пациентов ежегодно. Каждый 14-й пациент умирает от осложнений, связанных с этим состоянием.

2. Дни повышенного риска.

Нейтропения может развиться через 7-12 дней после начала каждого цикла химиотерапии.

3. Почему вы находитесь в зоне риска развития нейтропении?

Химиотерапия убивает как ненормальные (раковые), так и нормальные (в том числе ответственные за иммунитет) клетки в вашем организме. Когда это случается, риск развития инфекционного заболевания увеличивается.

4. Инфекции при нейтропении могут быстро прогрессировать.

Контролируйте температуру тела. Немедленно свяжитесь с врачом, если на фоне химиотерапии у вас поднялась температура выше 38°С.

Если предполагается госпитализация, обязательно сообщите врачам, что у вас онкологическое заболевание и вы проходите химиотерапию.

5. Как вы можете предотвратить инфекцию:

  • чаще мойте руки;
  • поговорите с врачом о необходимости вакцинации от гриппа;
  • принимайте ванну или душ каждый день, используйте нейтральный (без отдушек) лосьон для тела, чтобы снизить риск сухости кожи и появления на ней трещин;
  • спросите своего врача, что нужно делать, если количество белых кровяных телец (лейкоцитов и, самое главное, — нейтрофилов) сильно снизится.

image

Абсалямов Руслан Ильдарович врач-онколог

Оцените статью
Рейтинг автора
5
Материал подготовила
Врач терапевт высшей категории
Написано статей
164
А как считаете Вы?
Напишите в комментариях, что вы думаете – согласны
ли со статьей или есть что добавить?
Добавить комментарий