Венозная энцефалопатия: причины, симптомы, диагностика, лечение и последствия

Под понятием «цереброваскулярная болезнь», или ЦВБ, подразумевается группа сосудистых заболеваний, вследствие которых развивается нарушение кровообращение сосудов мозга. Последствиями проблем с кровотоком могут стать ухудшение памяти и мыслительной активности, ухудшение координации (неустойчивость, неконтролируемые движения) и пространственного ориентирования. На последних стадиях заболевания выявляют стеноз сосудов, аневризму, тромбоз и окклюзию (закупорку) сосудов. Заключительной стадией ЦВБ нередко становится инсульт.

Врачи выделяют два вида ЦВБ:

  • острые цереброваскулярные заболевания (такие, как транзисторная ишемическая атака, ишемический или геморрагический инсульт, острая гипертоническая энцефалопатия);
  • хронические ЦВБ.

Хроническая цереброваскулярная недостаточность разделяется на следующие типы патологий:

  • церебральный тромбоз, при котором происходит сужение и окклюзия сосудов из-за образования бляшек и сгустков крови;
  • церебральный эмболизм, при котором также происходит закупорка сосудов, но сгустки крови образуются в артериях и попадают затем в мелкие сосуды.
  • церебральное кровотечение, при котором в мозге происходит разрыв сосуда (геморрагический инсульт).

Причины появления цереброваскулярной болезни

Поражение и сужение сосудов головного мозга приводит к кислородному голоданию мозга и нарушению его функций, чаще всего происходит из-за хронических заболеваний – атеросклероза, гипертонии, патологий кровеносной системы и сердца, травм, сахарного диабета. Также факторами риска считают

  • курение,
  • хронический стресс,
  • лишний вес,
  • повышенный уровень холестерина в крови,
  • ряд инфекционных заболеваний.

Из-за сидячей работы и отсутствия физических нагрузок ЦВБ все чаще диагностируют у довольно молодых людей, хотя изначально эта патология считалась «болезнью пенсионеров».

Симптомы цереброваскулярной болезни

При этих патологиях отмечается хроническая недостаточность мозгового кровообращения и, соответственно, ухудшение трофики (питания) тканей.

Заболевание обычно проявляет себя слабо, и пациенты не сразу обращают внимание на:

·         регулярные частые головные боли;

·         депрессивные состояния, повышенную раздражительность;

·         падение уровня работоспособности;

·         бессонницу;

·         снижение уровня внимательности и ухудшение памяти;

·         ощущение сухости во рту;

·         шум в голове, чувство «давления» в ушах;

·         упадок физических сил, быструю утомляемость.

Кроме того, такие симптомы могут появляться и при других болезнях. Выявить истинную причину указанных состояний и грамотно классифицировать заболевание может только врач.

Диагностика

В большинстве случаев симптомы ЦВБ проявляются постепенно, поэтому для диагностики требуются дополнительные обследования.

Начинать необходимо с визита на прием к неврологу, который направит на нужные исследования и, при необходимости, привлечет докторов других специализаций (сосудистого хирурга, кардиолога, эндокринолога). Обычно требуется сделать:

  • анализы крови и мочи;
  • анализ на определении протромбинового индекса;
  • рентгенографию грудной клетки;
  • электрокардиограмму (ЭКГ);
  • дуплексное ангиосканирование;
  • суточный мониторинг артериального давления (СМАД);
  • транскраниальную допплерографию;
  • сцинтиграфию;
  • компьютерную томографию;
  • магнитно-резонансную томографию головного мозга.

Только после получения результатов анализов и данных исследований врач-невролог может поставить конкретный диагноз и в соответствии с ним назначить адекватное лечение.

Лечение цереброваскулярной недостаточности

Будет зависеть от поставленного диагноза и состояния, в котором находится пациент. Возможна консервативная терапия, но иногда приходится прибегать к хирургическим вмешательствам.

Самое важное – вовремя заметить ухудшение кровообращение и заняться профилактикой развития сосудистых патологий. Необходимо восстановить полноценное кровоснабжение сосудов мозга. Для этого обычно прописывают лекарственные препараты – антиагреганты и сосудорасширяющие. Для возвращения когнитивных функций и памяти на прежний уровень используют ноотропы.

Если же ЦВБ диагностировали в тяжелой форме, то придется обращаться к хирургам:

  • проводить ангиопластику, то есть механического расширения сосуда катетером с баллоном. Это малоинвазивное вмешательство проводится через небольшой прокол и позволяет восстановить просвет сосуда без больших разрезов. Другое название метода – стентирование.
  • делать эндартерэктомии, то есть хирургическое удаление из артерии холестериновой бляшки и очищение сосуда. За счет этой операции восстанавливается кровоток, а риск фатальных изменений (инсульт, летальный исход) снижается в несколько раз.

В комплекс лечения, который врачи клиники «СОВА» разрабатывают для каждого пациента персонально, могут входить мероприятия по нормализации артериального давления и снижению лишнего веса. В период реабилитации и восстановления успешно используются физиотерапия и занятия лечебной физкультурой.

Профилактика заболевания

Отдельно следует поговорить о профилактике цереброваскулярной болезни: своевременно обращаться к докторам, отказаться от вредных привычек и не забывать про необходимость физических нагрузок и здорового образа жизни. После 45 лет рекомендуется ежегодно проходить профилактические осмотры, чтобы вовремя выявить изменения в организме и предотвратить развитие серьезных заболеваний.

Содержание Скрыть

Энцефалопатия – это невоспалительное заболевание головного мозга, приводящее к дистрофическим изменениям в тканях мозга. В медицине выделяют множество подвидов энцефалопатии, они отличаются причинами появления, симптоматикой и сложностью течения болезни. Одним из наиболее распространенных видов заболевания головного мозга является венозная энцефалопатия.

Что представляет собой венозная энцефалопатия

Венозная энцефалопатия – это сосудистая патология головного мозга, которая препятствует нормальному оттоку венозной крови. При этом клетки мозга начинают испытывать постоянное кислородное голодание и в запущенных случаях могут начать отмирать. Энцефалопатия чаще всего является сопутствующим заболеванием, поэтому желательно установить первопричину и начать лечение основной причины.

Венозная энцефалопатия — невоспалительное дистрофическое поражение тканей головного мозга, возникающее при нарушении оттока венозной крови.

При этом происходит гипоксия нейронов, проявляющаяся усталостью, головокружением, болями различной интенсивности, ухудшением зрением и другими нарушениями.

Лечение направлено на коррекцию основного заболевания и купирования симптомов.

Диагностирована патология может быть в любом возрасте. Некоторые люди живут всю жизнь с такой проблемой, но узнают о причине только после тщательного медицинского осмотра и анализов, связанных с другими сопутствующими заболеваниями.

Для венозной дисциркуляции характерны клинические симптомы “тугого воротника”, “высокой подушки” (усиление симптомов при ношении тугих воротников, сна на низкой подушке), ощущения “песка в глазах” в утренние часы, симптоматика наиболее выражена в утренние и ночные часы.

Головная боль характеризуется монотонным, свинцовым характером, усиливается при наклонах вперед, приеме сосудорасширяющих препаратов, посещения саун, душных помещений.

Триада для типичной венозной энцефалопатии включает в себя отечность лица по утрам, цианоз лица и расширение подкожных вен лица и шеи.

Невролог Стаж 8 лет

Виды

Врожденная энцефалопатия может быть следствием таких причин, как:

  • генный сбой;
  • инфицирование женщины во время беременности;
  • прием женщиной противопоказанных лекарственных препаратов во время беременности;
  • употребление женщиной алкоголя, табака, наркотических средств во время беременности;
  • длительное нахождение ребенка в зеленых околоплодных водах;
  • обвитие плода пуповиной;
  • родовые травмы.

Приобретенная энцефалопатия может возникнуть как из-за травм, так и в результате хронических заболеваний.

Кроме того, выделяют такие частные случаи нарушения мозгового кровообращения, как перивентрикулярная лейкоэнцефалопатия и венозная энцефалопатия с двухсторонней пирамидной недостаточностью.

В первом случае из-за длительного кислородного голодания белое вещество мозга начинает отмирать. Такая патология, по мнению врачей, является наиболее вероятной причиной ДЦП у новорожденных детей.

Во втором случае происходит поражение нервных волокон и коры мозга, при этом моторная функция человека нарушается, а это, в свою очередь, приводит к параличу.

Заболевание проходит 3 стадии — компенсация (болезнь себя практически не проявляет), субкомпенсация (клинические симптомы постепенно нарастают, а состояние ухудшается) и декомпенсация (функционирование органа нарушено), на каждой из которых симптомы добавляются и усиливаются. На последней стадии патология необратима.

Причины

Привести к венозной энцефалопатии могут следующие заболевания:

  • артериальная гипертензия (стойкое повышение артериального давления);
  • гипотония;
  • вегето-сосудистая дистония;
  • гипертермия (повышение температуры тела человека вследствие различных внешних факторов);
  • остеохондроз шейного отдела позвоночника;
  • сахарный диабет;
  • атеросклероз (повышенный уровень холестерина);
  • заболевания сердца (ишемическая болезнь, аритмия, ревматоидный артрит);
  • опухоль головного мозга;
  • бактериальная интоксикация;
  • цирроз и некроз (отмирание клеток) печени;
  • тромбофлебит (сгущение крови и образование в венах тромбов).

Спровоцировать появление венозной энцефалопатии могут не только серьезные заболевания, но также черепно-мозговые травмы и многие неблагоприятные факторы:

  • психологические нагрузки, стресс, депрессия;
  • злоупотребление алкоголем, прием наркотических веществ, антидепрессантов;
  • прием гормональных препаратов без консультации со специалистом;
  • организма, связанная с работой на вредных производствах;
  • малоподвижный образ жизни, ожирение;
  • облучение организма вследствие радиации, частой рентгенографии или лучевой терапии.

В зоне риска может оказаться любой человек.

Симптомы

Симптоматика энцефалопатии достаточно обширная, из-за схожести с другими заболеваниями поставить правильный диагноз сложно. В некоторых случаях при поверхностном осмотре без дополнительных анализов врач может поставить ошибочный диагноз и лечение будет напрасным. Поэтому так важно выбрать грамотного и опытного специалиста.

Почему нашим статьям можно доверять ?

Мы делаем медицинскую информацию понятной, доступной и актуальной.

  • Все статьи проверяют практикующие врачи.
  • Берем за основу научную литературу и последние исследования.
  • Публикуем подробные статьи, отвечающие на все вопросы.

На начальной стадии симптомы общие:

  • усталость;
  • головокружение;
  • тошнота;
  • боли в голове различной интенсивности.

С течением времени, если болезнь прогрессирует, поражаются целые участки мозга, отвечающие за различные функции организма. В таком случае присоединяются следующие симптомы:

  • ухудшение зрения;
  • ухудшение слуха;
  • шум в голове;
  • снижение работоспособности;
  • нарушение концентрации внимания;
  • ухудшение памяти;
  • депрессия;
  • нарушение координации;
  • непроизвольное подергивание различных мышц тела;
  • онемение, чувство покалывания в верхних и нижних конечностях;
  • паралич;
  • потеря сознания;
  • кратковременная амнезия;
  • тревожные состояния;
  • отечность в области век после утреннего пробуждения;
  • заложенность носа.

Многие симптомы проявляются в моменты смены позы тела. При резком переходе из горизонтального положения в вертикальное ощущается сильное головокружение. Ухудшаться состояние может в непроветриваемых помещениях, после интенсивных физических нагрузок, при употреблении алкоголя.

Уменьшить симптомы помогают: крепкий чай или кофе, сон на ортопедической подушке, ежедневные прогулки на свежем воздухе, прохладный душ.

Диагностика

Для того чтобы поставить диагноз венозная энцефалопатия, врач должен оценить общее состояние пациента и выслушать его жалобы. Говорить о возможном заболевании можно при наличии 5 субъективных признаков:

  • характерная головная боль;
  • головокружение, возникающее при перемене положения тела;
  • шум в голове или ушах;
  • зрительные проблемы (снижение остроты зрения, светобоязнь);
  • симптом «тугого воротника», нарушения сна.

В некоторых случаях врач может ориентироваться на такие симптомы, как отечность, расширение подкожных вен шеи и лица.

Нарушение кровотока в венах головного мозга практически всегда имеет вторичный характер и является следствием основного заболевания, поэтому диагностика прежде всего направлена на его выявление.

Когда проводится обследование пациента:

  • в дни с благоприятной геомагнитной обстановкой;
  • в период, когда не было жалоб на плохое самочувствие и головную боль в течение хотя бы 3 дней;
  • у женщин в первой половине менструального цикла.

При этом следует учитывать, что венозная циркуляция крайне лабильна и на результаты исследования могут повлиять поза пациенты, мышечная активность, дыхание

Методы диагностики:

  1. Общий и биохимический анализ крови.
  2. Анализ мочи.
  3. Офтальмоскопия – обследование глазного дна, состояния сосудов сетчатки, определение внутриглазного давления.
  4. Ультразвуковое исследование венозной системы головного мозга.
  5. Компьютерная и магнитно-резонансная томография головного мозга.
  6. Ультразвуковое дуплексное сканирование (УЗДС) – позволяет оценить скорость кровотока.
  7. Электрокардиография (ЭКГ).
  8. Эхокардиография (ЭХО-КГ).
  9. Электроэнцефалография (ЭЭГ).
  10. Селективная контрастная флебография (исследование вен с помощью введения в кровь контрастного вещества).
  11. Сцинтиграфия (введение в организм радиоактивных изотопов для получения двухмерного изображения).

Для всестороннего исследования заболевания лучше всего пройти обследование у всех узких специалистов, так или иначе связанных с этой проблемой.

Лечение

Лечение венозной энцефалопатии всегда комплексное и направлено на устранение как основного заболевания, так и сопутствующих. Немаловажно для начала купировать симптомы болезни, чтобы облегчить общее состояние.

Самолечение опасно осложнениями!

Внимание

Несмотря на то, что наши статьи основаны на проверенных источниках и прошли проверку практикующими врачами, одни и те же симптомы могут быть признаками различных заболеваний, а болезнь может протекать не по учебнику.

Плюсы от обращения к врачу:

  • Только специалист пропишет подходящие препараты.
  • Выздоровление пройдет легче и быстрее.
  • Врач проконтролирует течение болезни и поможет избежать осложнений.

Не пытайтесь лечиться самостоятельно — обратитесь к специалисту.

На первой стадии заболевания лечение может проводиться в домашних условиях, с обязательным посещением медицинского учреждения. Все другие стадии нуждаются в наблюдении и лечении в стенах стационара.

Важное значение в лечении имеют:

  • режим дня;
  • лечебная физкультура;
  • физиотерапевтические процедуры;
  • дыхательная гимнастика;
  • нормализация сна;
  • отказ от курения и алкоголя;
  • устранение неблагоприятных психотравмирующих ситуаций.

Основной упор в лечении делается на медикаментозную терапию, которая включает в себя:

  • Препараты для поддержания тонуса сосудов – венотоники, применяются в форме таблеток и инфузий (внутривенное введение).
  • Диуретики — мочегонные препараты, использующиеся для снижения внутричерепного давления.

Также используют вазоактивные препараты, улучшающие кровоснабжение клеток нервной ткани:

  • миотропные спазмолитики, расширяющие сосуды;
  • ангиопротекторы, укрепляющие сосуды и защищающие их стенки от механического повреждения;
  • метаболические средства, усиливающие энергетические процессы в клетках.

Лечение может включать в себя также в зависимости от факторов риска:

  • нормализацию артериального давления;
  • лечение атеросклероза, для снижения холестерина в крови;
  • детоксикацию организма с помощью гемодиализа и гемоперфузии.

При прогрессирующем течении заболевания может понадобиться хирургическое лечение. При тромбозе или гнойном воспалении синуса проводится оперативное лечение.

Длительность лечения зависит от серьезности патологии. При тяжелой степени лечение занимает до 4 месяцев, легкая степень лечится около 1 месяца в домашних условиях.

Следует также помнить, что лечение народными средствами при данном заболевании неприемлемо.

Последствия и осложнения

Если своевременно начать лечение заболевания, можно избежать большинства последствий для организма. Однако, если ситуация запущена, то могут развиться болезни Альцгеймера и Паркинсона, слабоумие.

Венозная энцефалопатия провоцирует инфаркт и инсульт головного мозга, паралич, потерю памяти. Вследствие нарушения важных мозговых функций человек может стать инвалидом и вовсе потерять дееспособность.

Для предупреждения врожденной патологии подобного рода необходимо, чтобы будущая мать вела здоровый образ жизни. Конечно, от родовых травм никто не защищен, однако, всегда следует доверять процесс родовспоможения профессионалам.

Профилактикой энцефалопатии приобретенной может стать:

  • тщательное всесторонне обследование организма раз в год;
  • своевременное лечение обнаруженных заболеваний, которые могут привести к нарушению кровообращения в мозгу;
  • правильное использование медикаментов в соответствии с инструкцией и указаниями врача;
  • отказ от вредных привычек;
  • здоровый образ жизни, занятия физкультурой, здоровый сон.

В питании следует свести к минимуму употребление холестериносодержащей пищи, быстрых углеводов и ненасыщенных жиров. Ввести в рацион необходимо продукты, разжижающие кровь, а именно:

  • виноград;
  • сельдерей;
  • красный стручковый перец;
  • корень хрена.

К тому же необходимо выпивать в сутки 1,5-2 литра чистой воды.

Не стоит пренебрегать самомассажем, особенно шейно-воротниковой зоны. Офисным работникам необходимо раз в час вставать и делать небольшую разминку, чтобы избежать застоя крови.

Профилактика всегда лучше чем лечение, поэтому стоит внимательнее относиться к своему здоровью и обращать внимание на сигналы, которые подает организм.

Венозная энцефалопатия представляет собой нередкое состояние сосудистой системы головного мозга, при котором происходит нарушение венозного оттока крови от головного мозга. При этом данное заболевание может сочетаться с артериальными проблемами и так называемой дисциркуляторной энцефалопатией (слова «так называемой» автор использует в силу того, что венозная энцефалопатия тоже является по своей сути дисциркуляторным процессом), так и быть самостоятельным заболеванием.

image

Информация для врачей. По МКБ 10 диагноза венозная энцефалопатия не существует. В силу этого для более точного указания именно наличия венозной проблемы, логичнее использовать коды M53.0 (шейно-черепной синдром) и указывать на то, что проблемы с шейным отделом позвоночника привели к данному состоянию, приводя в диагноз описание синдром хронического нарушения венозного оттока, либо указывать данный синдром в рамках диагноза I67.8 – дисциркуляторная энцефалопатия – в том случае, если данный диагноз также имеет место быть.

На настоящий момент венозная дисфункция является дискутабельным состоянием, не признаваемом рядом авторов, однако клиническая практика автора сайта показывает важность наличия нарушений венозного оттока из полости черепа в формировании различных симптомов.

Содержание:

Немного о венозной энцефалопатии

Венозная энцефалопатия развивается при наличии хронических нарушений венозного оттока крови от головного мозга. В силу такого состояния изменяется продукция ликвора, повышается внутричерепное давления, нарушаются метаболические процессы. Причин для этого много. Среди них наиболее часты – наследственные особенности строения стенки вены, шейные компрессионные синдромы, резидуальный дизонтогенетический фон (гипоплазия сосудов и т.п.). Реже эти процессы проистекают из таких причин как последствия воспалительного процесса в венах и синусах (например, после синус тромбоза), при сдавлении опухолью головного мозга, при перенесенных травмах черепа, в том числе и при родовой травме.

Сама по себе венозная энцефалопатия как болезнь не несет угрозы жизни больному. Однако её наличие может значимо ухудшать качество жизни, снижать трудоспособность, ухудшать прогноз при наличии других соматических заболеваний.

Симптомы и диагностика венозной энцефалопатии

Симптоматика венозной энцефалопатии разнообразна, зачастую она напоминает иные заболевания (дисциркуляторный процесс, проблемы с шейным отделом позвоночника, депрессию и т.п.). Наиболее характерными «венозными» жалобами являются следующие симптомы:

  • Утренние (иногда ночные) головные боли распирающего характера
  • Головокружение, имеющее несистемный характер, усиливающееся при смене положения тела,
  • Шум в голове, особенно при отхождении ко сну
  • Зрительные нарушения (может отмечаться прогрессирующее снижение остроты зрения, различные фотопсии)
  • Чувство дискомфорта в глазах в утренние часы

Симптомы усиливаются при работе внаклон, при ношении узких воротников и галстуков, при сне на низкой поверхности. Объективно при этом могут также отмечаться следующие признаки:

  • Пастозность (отечность) лица и век в утренние часы (с бледным или синюшным оттенком)
  • Легкая заложенность носа

Также характерны состояния, после который жалобы усиливаются: наклоны вперед с опусканием головы, горизонтальное положение тел, прием алкогольсодержащих напитков, нитратов, сосудорасширяющих препаратов, теплая ванна или сауна, горячие напитки, нахождение в душном помещении, дневной сон. Или, наоборот, уменьшаются: употребление кофеин содержащих напитков, ополаскивание в холодной воде, прогулки на свежем воздухе, вертикальное положение тела, сон строго на высокой подушке.

Важное значение имеет неврологический осмотр, который, впрочем, также не имеет кардинальных диагностических признаков. В неврологическом статусе обнаруживаются следующие симптомы: намечен нистагм, имеется недостаточность конвергенции глазных яблок, снижение корнеальных рефлексов (проверяются редко), болезненность точек выхода ветвей тройничного нерва, снижение чувствительности в зоне иннервации первой тройничного нерва, диссоциация (разница между) коленных и ахилловых рефлексов, нарушение коррдинации при ходьбе.

Методами диагностики являются комплекс следующих обследований: офтальмологическое обследование, которое позволяет выявить застойные явления на сетчатке, расширенные вены сетчатки, ультразвуковое исследование вен шеи и головного мозга, МРТ-флебография (при необходимости с введением контрастного вещества). Относительным исследованием, которое может помочь в условиях отсутствия вышеозначенных методик – реоэнцефалография, позволяющая оценить микроциркуляцию и венозный отток. Наличие показателей диастолического индекса ниже нормы может заставить задуматься о наличии венозных нарушений.

image

Однако четких диагностических критериев не существует. В 90% случаев диагноз выставляется на данных жалоб, анамнеза, данных неврологического осмотра, ориентируясь на проведенные (по возможности) методики исследования.

В идеале для достоверной диагностики необходимо сочетание наличия всех вышеописанных признаков заболевания вместе с отсутствием других достоверных причин для развития жалоб пациента.

Головокружение при венозной энцефалопатии

Головокружение при венозной энцефалопатии носит характерные отличия. Возникает оно после смены положения тела, достаточно быстро проходит в вертикальном положении, усиливается к утру. Однако провоцировать данный симптом могут и иные факторы, которые также спровоцировали его бы и при других заболеваниях: прием алкоголя, скачок АД и т.п.

Объективизация наличия головокружения вследствие нарушения венозного оттока сложна. У пациентов проверяется точность при выполнении коррдинаторных проб, проводят пробу Ромберга, проверяют нистагм стоя и, затем, в положении лежа. Усиление нистагма лежа тоже может указывать на нарушения венозного оттока.

Головокружение при венозной энцефалопатии не несет никакой угрозы жизни. Как правило, проводимое лечение быстро купирует данный симптом

Лечение венозной энцефалопатии

Для начала хочется отметить группы препаратов, которые лучше не использовать при венозной энцефалопатии, так как они могут вызвать ухудшение самочувствия. К ним следует отнести антигипертензивные препараты группы блокаторов кальциевых каналов, нитроглицерин, никотиновую кислоту. Эти препараты, вызывая дилатацию вен, лишь ухудшают причины, приведшие к патологическому состоянию.

Препаратами выбора при венозной энцефалопатии служат венотоники, как для внутривенного введения (L-лизина-эсцитат она же соль конского каштана эсцина и аминокислоты), так и для приема внутрь, к ним относят Антистакс, Троксевазин, Детралекс, Флебодиа. Автор сайта предпочитает назначать Детралекс, хотя выбор препарата – прерогатива лечащего врача.

В дополнение используют вазоактивные препараты (Танакан, Кавинтон, Трентал), метаболические средства (Мексидол), специфические диуретики, снижающие уровень внутричерепного давления (Диакарб, Маннитол). Симптоматически могут использоваться препараты бетагистина, НПВС (особенно при проблеме с шейным отделом позвоночника), миорелаксанты (позволяют снять спазм мышц позвоночника, препятствующих венозному оттоку).

Однако не стоит обходить и немедикаментозные способы лечения проблемы: ЛФК, соблюдение правильного образа жизни, ограничение провоцирующих факторов (алкоголь, работа внаклон и т.п.).

Венозная энцефалопатия при своевременной диагностике достаточно хорошо поддается терапии. Помните, Ваше здоровье – в Ваших руках, а помочь его восстановить могут врачи, важно лишь соблюдать все рекомендации. Будьте здоровы!

Видеоматериал автора

Источники литературы

Белова Л.А. Роль артериовенозных взаимоотношений в формировании клинико-патогенетических вариантов гипертонической энцефалопатии.// Журн неврол и психиат им Корсакова 2012; 6: 8-12.

Бердичевский М.Я. Венозная дисциркуляторная патология головного мозга.// М: Медицина 1989; 224.

Вейс Г. Головокружение// Неврология. Под ред. М. Самуэльса. // М.: Практика, 1997 – С. 9-120.

Веселаго О.В. Алгоритмы диагностики и лечения головокружения. // Русский медицинский журнал. 2012. 20. (10). 489-492.

Замерград М.В. Головокружение: роль сосудистых факторов. // Эффективная фармакотерапия. 2013. (45). 34-38.

Замерград М.В. Головокружение у пациентов с диагнозом дисциркуляторной энцефалопатии. // Медицинский совет. 2014. (5). 22-26.

Замерград М.В., Парфенов В.А., Яхно Н.Н. и др. Диагностика системного головокружения в амбулаторной практике. // Неврологический журнал. 2014. 19. (2). 23-29.

Левин О.С., Штульман Д.Р. Неврология: справочник практического врача. Москва: Медпресс-информ, 2013. 1016 с.

Неверовский Д.В. Проявления и диагностика дисциркуляторной энцефалопатии. // Клиническая геронтология. 2012. 18. (11-12). 57-65.

Неверовский Д.В., Случевская С.Ф., Парфенов В.А. Дифференциальный диагноз дисциркуляторной энцефалопатии в амбулаторной практике. // Неврология, нейропсихиатрия, психосоматика. 2013. (2). 38-42.

Путилина М.В. , Ермошкина Н.Ю. «Венозная энцефалопатия. Возможности диагностики и терапии». Кафедра неврологии ФУВ ГОУ ВПО «Российский национальный исследовательский медицинский университет», Москва (Журнал неврологии и психиатрии, №9, 2013).

Тоболов И.Н., ДорофееваЕ.В., ЖелезноваМ.А. и др. Диагностическая видеонистагмография у пациентов с головокружением на фоне цереброваскулярных заболеваний. // Кремлевская медицина. Клинический вестник. 2013. (3). 25-27.

Штульман Д.Р. Головокружение и нарушение равновесия // Болезни нервной системы / Под ред. Н.Н. Яхно. // Москва: Медицина, 2005. С. 125-130.

Bisdorff A, Bosser G, Gueguen R, Perrin P. The epidemiology of vertigo, dizziness, and unsteadiness and its links to co-morbidities. // Front Neurol. 2013. 22. (4). 29.

Перейти к: навигация, поиск

ЭНЦЕФАЛОПАТИЯ (encephalopathia; греческий enkephalos головной мозг+ греческий pathos страдание, болезнь; синоним: псевдоэнцефалит, церебропатия, энцефалоз) — диффузное мелкоочаговое поражение головного мозга дистрофического характера, обусловленное различными болезнями и патологическими состояниями.

К развитию энцефалопатии могут приводить различные факторы, в течение определенного времени воздействующие на головной мозг. Такими факторами являются интоксикации, травмы головного мозга, ионизирующее излучение, нарушения метаболизма и кровообращения головного мозга. Они действуют изолированно или сочетанно и вызывают необратимые морфологические изменения в головном мозге.

Различают врожденные и приобретенные энцефалопатии. Врожденные энцефалопатии у детей могут быть обусловлены аномалиями развития головного мозга, являться результатом воздействия на мозг различных повреждающих факторов в перинатальном периоде, таких как внутриутробная гипоксия, асфиксия в родах, родовая внутричерепная травма (см. Детские параличи, Перинатальная патология). Внутриутробной гипоксией обусловлена болезнь Литтла (врожденная аноксемическая эмбриопатия) — форма детского церебрального паралича, характеризующаяся преобладанием нижнего спастического парапареза. Врожденный характер могут носить и генетически обусловленные метаболические энцефалопатии, например семейная миогаммаглобулинемия (наследственные формы врожденных энцефалопатий). Приобретенные энцефалопатии возникают вследствие воздействия на головной мозг повреждающих факторов в постнатальном периоде. Различают травматическую (посттравматическую) энцефалопатию, развивающуюся как позднее или отдаленное осложнение черепно-мозговой травмы, и токсические энцефалопатии, возникающие при систематическом воздействии нейротропных токсинов, в частности различных химических веществ, например этилового спирта, хлороформа, циклопропана, барбитуратов, новарсенола, свинца (см. Алкогольные энцефалопатии, Отравления, Свинец), а также бактериальных токсинов (см. Ботулизм, Дифтерия, Корь, Столбняк). Как проявление лучевой болезни описаны лучевые энцефалопатии (см. Лучевая болезнь).

В последние годы большое внимание уделяется изучению метаболических энцефалопатий. Среди них выделяют печеночные энцефалопатии, возникающие при различных болезнях печени, чаще при циррозе, вирусном, токсическом или лекарственном некрозе печени. Описана портосистемная энцефалопатия, развивающаяся у больных циррозом печени после наложения портокавального анастомоза (см.). При этом токсические вещества, содержащиеся в крови портальной вены, не обезвреженные печенью, поступают в большой круг кровообращения и оказывают непосредственное токсическое действие на головной мозг (см. Печеночная недостаточность). К метаболическим энцефалопатиям относят группу энцефалопатии, связанных с патологией почек, в том числе уремическую энцефалопатию (см. Почечная недостаточность, Уремия), диализную деменцию и синдром диализного дисбаланса (см. Диализ). С патологией поджелудочной железы связаны панкреатическая энцефалопатия, чаще возникающая как осложнение острого панкреатита (см. Панкреатит), эндокринные энцефалопатии— гипогликемическая и гипергликемическая, гиперосмолярная, некетонемическая энцефалопатии (см. Диабет сахарный , Гипергликемия, Гипогликемия). К метаболическим энцефалопатиям относятся и энцефалопатии, связанные с длительным парентеральным питанием, например гипофосфатемическая энцефалопатия, а также синдром Гайе — Вернике, отмечающийся при хроническом алкоголизме (см. Алкогольные энцефалопатии).

Разновидностью метаболических энцефалопатии является энцефалопатия, развивающаяся при синдроме неадекватной секреции антидиуретического гормона (АДГ), возникающем при различных заболеваниях и патологических состояниях, например при злокачественных опухолях, кровотечениях, травмах, эндокринопатиях, заболеваниях легких. В этих случаях снижается осмотическое давление плазмы крови и развивается гипонатриемия, что связано с измененным, неадекватным выделением АДГ. При этом уменьшение осмотического давления плазмы крови не может остановить выделение АДГ гипоталамусом или другими источниками этого гормона. В результате наступает водная интоксикация организма.

Развитие энцефалопатии может быть обусловлено и гипертермией (см. Гипертермический синдром). При этом отмечается дисфункция гипоталамуса с последующими метаболическими изменениями.

Отдельную группу составляют дисциркуляторные (сосудистые) энцефалопатии, обусловленные хроническим нарушением кровоснабжения головного мозга при диффузном атеросклерозе — артериосклеротическая энцефалопатия, при гипертонической болезни — гипертоническая энцефалопатия, при нарушениях венозного оттока от головного мозга — венозная энцефалопатия (см. Атеросклероз, Гипертоническая болезнь).

В результате гипоксии, вызванной расстройствами легочной вентиляции, кровообращения, тканевого обмена, например при продолжительном снижении АД во время оперативного вмешательства на сердце и крупных сосудах, может возникнуть так называемая аноксическая, или гипоксическая, энцефалопатии (см. Гипоксия). Примером аноксической энцефалопатии является реанимационно-обусловленная энцефалопатия. В этом случае характер и степень поражения головного мозга определяются длительностью периода клинической смерти.

Некоторые исследователи относят к группе энцефалопатии болезни, вызываемые медленными вирусами, например болезнь Крейтцфельдта — Якоба, Куру (см. Медленные вирусные инфекции), которые, однако, являются нозологически самостоятельными с идентифицированным возбудителем.

В основе развития энцефалопатии наиболее часто лежат: гипоксия головного мозга, ухудшение его кровоснабжения, венозное полнокровие, повышение проницаемости сосудов мозга, нередко — микрогеморрагии. В ряде случаев выявляются изменения различных видов обмена веществ (особенно значительные — белков и липидов), отмечается накопление продуктов их распада, что токсически действует на мозг и усугубляет нарушения метаболизма.

Наличие общих (наряду со специфическими) патогенетических механизмов энцефалопатии обусловливает возникновение при всех формах энцефалопатии сходных морфологических изменений, но выраженных в разной степени. К ним относятся диффузная атрофия ткани мозга, нечеткость границ между серым и белым веществом, отек мозга, отдельные точечные кровоизлияния в вещество мозга, углубление мозговых борозд, увеличение объема желудочков, под-паутинного пространства и его цистерн, отечность и полнокровие мозговых оболочек.

При микроскопическом исследовании в оболочках мозга на фоне резкого их полнокровия отмечаются явления стаза в мелких венах. Сосуды серого и белого вещества мозга расширены, переполнены кровью, в них выявляются признаки стаза, иногда видны мелкие кровоизлияния. Значительно расширены и периваскулярные пространства. Характерно уменьшение числа нейронов, дегенеративные изменения в них с явлениями центрального тигролиза (хроматолиза — уменьшения или исчезновения базофильного вещества цитоплазмы нейронов), набухания.

Нередко выявляется вздутие и фрагментация миелиновых оболочек нервных волокон. В различных участках мозга обнаруживаются очаги демиелинизации. В белом веществе выявляются мелкие очаги некроза, окруженные пролиферирующими глиальными клетками. Таким образом, микроскопические изменения определяются во всех звеньях системы глия — капилляр — нейрон.

При наличии сходных патологических изменений в мозге каждой форме энцефалопатии присущи характерные особенности: преимущественная локализация поражения, выраженность дистрофических процессов в нейронах, реакции глиальных клеток, микроциркуляторные изменения.

Клинически при энцефалопатиях в зависимости от ее стадии выявляются различные неврологические симптомы и признаки болезни или интоксикации, на фоне которых развивается энцефалопатия. Из общих проявлений наиболее рано обнаруживаются изменения высших психических функций: снижается умственная работоспособность, затрудняется переход от одного занятия к другому, снижается память, особенно на недавние события, отмечаются бессонница, вялость и заторможенность больных днем. Нередки жалобы на головные боли, шум в голове, общую слабость, неустойчивое настроение. В неврологическом статусе выявляются ослабление реакции зрачков на свет, а также аккомодацию с конвергенцией, асимметрию лицевой иннервации, иногда — нистагм, снижение остроты зрения и слуха, псевдобульбарные симптомы. У многих больных отмечается изменение мышечного тонуса, чаще повышение его по экстра-пирамидному типу, отдельные пирамидные симптомы, нарушение координации, разнообразные вегетативные расстройства. При динамическом наблюдении за больными эти нарушения остаются относительно стабильными или, по мере прогрессирования основного заболевания, увеличиваются. В таких случаях в более поздних стадиях заболевания выявляются четко очерченные неврологические синдромы: паркинсонический (см. Паркинсонизм), псевдобульбарный (см. Псевдобульбарный паралич), деменция (см. Слабоумие). У части больных наблюдаются эпилептические припадки (см. Эпилепсия), психические расстройства.

В клинической практике наряду с энцефалопатиями, развивающимися постепенно, с подострим или хроническим развертыванием клинической картины, наблюдаются острые энцефалопатии с тяжелым генерализованным поражением головного мозга, значительными нарушениями микроциркуляции, отеком и набуханием вещества мозга. Острое течение могут иметь гипертоническая энцефалопатия, возникающая в результате тяжелого церебрального криза, уремическая и печеночная энцефалопатии, панкреатическая энцефалопатия, а также группа тиаминзависимых поражений головного мозга. В этих случаях в клинической картине преобладают признаки отека мозга, быстро развивается коматозное состояние, генерализованные судорожные реакции. Течение этих форм энцефалопатий обычно крайне тяжелое.

Дополнительная информация об особенностях энцефалопатий может быть получена при электроэнцефалографии (см.): выявляется дезорганизация основных ритмов, урежение или отсутствие а-ритма, наличие патологических колебаний в 0- и А-диапазоне, признаки эпилептической активности; изменение биопотенциалов мозга при фотостимуляции и акустической стимуляции. Анализ ЭЭГ обнаруживает снижение суммарной биоэлектрической активности мозга. Компьютерная томография мозга (см. Томография компьютерная) устанавливает его диффузную атрофию, углубление мозговых борозд, расширение желудочков мозга и субарахноидальных пространств; особенно значительны эти изменения на поверхности полушарий большого мозга, в мозжечке. Лабораторные исследования позволяют выявить нарушения биохимических показателей крови, цереброспинальной жидкости, мочи и тканей, в отдельных случаях — наличие токсических продуктов. Эти данные способствуют уточнению происхождения и патогенеза энцефалопатии. Особенности функционального состояния головного мозга могут быть уточнены с помощью таких методов исследования, как ядерный магнитный резонанс (см.) и позитронная эмиссионная томография.

Для постановки диагноза энцефалопатии и определения ее формы имеют значение данные анамнеза: указания на интоксикацию, черепно-мозговую травму, наследственные и приобретенные болезни метаболизма (сахарный диабет, нарушения обмена аминокислот, липидов, мукополисахаридов и др.), выраженный атеросклероз, гипертоническую болезнь, воздействие ионизирующей радиации, перинатальную патологию.

Лечение комплексное, направленное на основное заболевание, обусловившее развитие энцефалопатии. При остро развившихся энцефалопатий используют различные системы жизнеобеспечения — диализ, искусственную вентиляцию легких, продолжительное парентеральное питание, гемоперфузию; проводят также мероприятия, направленные на снижение внутричерепного давления, ликвидацию судорожного синдрома. При энцефалопатии назначают препараты, улучшающие метаболизм головного мозга: препараты ноотропного ряда (энцефабол, ноотропил, пирацетам), аминокислоты (цереброли-зин, метионин, глутаминовую кислоту), липотропные соединения (эссенциале, липоцеребрин, лецитин), витамины группы В, А, Е, аскорбиновую и фолиевую кислоту, по показаниям — ангиопротекторы (продектин, стугерон, кавинтон, компламин), биостимуляторы (алоэ, стекловидное тело). Медикаментозные средства применяют комбинированно, используя препараты, различные по характеру действия, курсами по 1—3 месяца.

Прогноз определяется основным заболеванием, характером и выраженностью неврологических симптомов, возможностью применения специфической терапии; в ряде случаев удается обеспечить только стабилизацию состояния больных.

Библиогр.: Авцын А. П. Коревая энцефалопатия и коревой энцефалит, Невропат. и психиат., т. II, в. 5, с. 41, 1942; Калинина Л. В. и Гусев Е. И. Наследственные болезни метаболизма и факоматозы с поражением нервной системы, М., 1981; Лечение нервных заболеваний, под ред. В. К. Видерхольта, пер. с англ., М., 1984; Мартынов Ю. С. и Мал нова Е. В. Изменения нервной системы и заболевания печени, М., 1980; Никифоров А. С. и др. Энцефалопатия у больных терминальной почечной недостаточностью, находящихся на лечении регулярным гемодиализом, Тер. арх., т. 49, № 7, с. 67, 1977; Патогенез и клиника алкогольных заболеваний, под ред. И. И. Лукомского, с. 261, М., 1970; Сосудистые заболевания нервной системы, под ред. Е. В. Шмидта, М., 1975; Gifford R. W. a. Westbrook Е. Hypertensive encephalopathy, mechanisms, clinical features and treatment, Progr. cardiovasc. Dis., v. 17, p. 115, 1974; Gut-gemann A. u. a. Porto-kavale Anastomose und sogenannte Enzephalopathie, Dtsch. med. Wschr., S. 2370, 1961.

E. И. Гусев.

Категория: Источник: Большая Медицинская Энциклопедия (БМЭ), под редакцией Петровского Б.В., 3-е издание

Рекомендуемые статьи

Оцените статью
Рейтинг автора
5
Материал подготовила
Витужкова Елена Олеговна
Врач терапевт высшей категории
Написано статей
164
А как считаете Вы?
Напишите в комментариях, что вы думаете – согласны
ли со статьей или есть что добавить?
Добавить комментарий