Жировая эмболия при переломах

image

Жировая эмболия представляет собой заболевание, характеризующееся нарушением кровотока. Патологический процесс возникает вследствие закупоривания сосудов мелкими частицами жира. Последний проникает в кровеносную систему по разным причинам: при ампутации конечностей, при переломах бедра и так далее.

Опасность жировой эмболии заключается в том, что она сопровождается симптомами, характерными для пневмонии и ряда других заболеваний. В связи с этим лечение проводится неверное, наступает летальный исход.

Особенности заболевания

Так, что это такое — жировая эмболия, и какою она бывает? Следует сразу же отметить, что заболевание в основном развивается на фоне травм. В группу риска входят пациенты, у которых наблюдаются обильные внутренние кровотечения и избыток массы тела.

В медицинской практике сегодня выделяют несколько теорий патогенеза:

  1. Классическая. Классическая теория объясняет, как возникает жировая эмболия при переломах. Согласно данной теории, изначально частицы жира проникают через просветы в костях в венозные сосуды. Далее по ним они распространяются по организму и приводят к закупорке сосудов легких.
  2. Энзимная теория гласит, что заболевание возникает как следствие нарушения структуры липидов крови. Последние из-за травм становятся более грубыми. Это приводит к ухудшению поверхностного натяжения.
  3. Коллоидно-химическая. Данная теория также рассматривает в качестве основного В«виновникаВ» заболевания липиды крови.
  4. Гиперкоагуляционная теория свидетельствует в пользу того, что механизм зарождения жировой эмболии обусловлен расстройствами свертывания крови и липидного обмена. Такие патологические изменения вызваны разнообразными травмами.

image

Изначально именно последние провоцируют развитие нарушения в работе кровеносной системы. При травмах происходит изменение свойств крови, что вызывает гипоксию и гиповолемию.

Жировая эмболия на фоне поражения кровеносной системы представляет собой один из видов осложнений.

В механизме развития заболевания активную роль играет ЦНС. Установлено, что за регуляцию жирового обмена отвечает один из отделов гипоталамуса. Кроме того, гормоны, продуцируемые передней долей гипофиза, активируют движение жира.

По мере развития заболевания происходит закупоривание мелких капилляров. Это обстоятельство провоцирует развитие интоксикации организма. При жировой эмболии травмируются клеточные оболочки в кровеносной системе, включая легочные и почечные капилляры.

Классификация

В зависимости от характера течения заболевание подразделяют на три формы:

  1. Молниеносная. Эмболия развивается настолько стремительно, что патологический процесс всего за несколько минут приводит к летальному исходу.
  2. Острая. Травматические нарушения в костной структуре провоцируют развитие заболевания в течение нескольких часов.
  3. Подострая. Данная форма патологии развивается в течение 12-72 часов после получения травмы.

В зависимости от того, где скапливаются частицы жира, рассматриваемый недуг классифицируется на следующие виды:

  • легочный;
  • смешанный;
  • церебральный, при котором страдают головной мозг и почки.

Также существует вероятность закупоривания сосудов частицами жира в других органах. Однако подобные явления встречаются достаточно редко.

Чем провоцируется заболевание

Эмболизация организма происходит достаточно часто при переломах трубчатых костей. Подобные травмы достаточно часто возникают в случаях неудачно проведенных операций, когда требуется установка разнообразных металлических фиксаторов.

Реже патология развивается на фоне:

  • установки протеза в тазобедренный сустав;
  • закрытых переломов костей;
  • проведения липосакции;
  • сильных ожогов, затрагивающих большую поверхность тела;
  • обширного поражения мягких тканей;
  • проведения биопсии костного мозга;
  • течения острого панкреатита и остеомиелита;
  • жировой дистрофии печени;
  • сахарного диабета;
  • родов;
  • алкоголизма;
  • наружного массажа сердца;
  • кардиогенного и анафилактического шока.

Важно отметить, что жировая эмболия в равной мере развивается как у взрослых, так и у детей. Вероятность возникновения осложнений зависит от тяжести поражений.

В большинстве случаев жировая эмболия развивается при переломах крупных костей.

Характер проявлений

Последствия жировой эмболии бывают труднопрогнозируемыми. Основной опасностью, которую несет это заболевание, является наступление летального исхода вследствие нарушения кровотока и поражения сосудов головного мозга при травмах.

Симптомы жировой эмболии малоспецифичны. Появление тех или иных признаков, свидетельствующих о закупорке сосудов, напрямую зависит от места локализации нарушений и тяжести последних.

Все проблемы, возникающие на фоне развития рассматриваемого заболевания, обусловлены тем, что в кровеносную систему проникают жировые тромбы.

Соответственно, симптоматика заболевания определяется тем, куда проникают последние.

Если у пациента наблюдается острая и подострая формы патологии, то первые симптомы жировой эмболии проявляются через 1-2 ч после получения травм. О наличии внутренних повреждений могут свидетельствовать небольшие кровоподтеки. Они появляются на верхних частях тела:

  • груди;
  • шее;
  • плечах.

В дальнейшем достаточно быстро возникают расстройства центральной нервной и дыхательной систем. Причем интенсивность характерных симптомов увеличивается по нарастающей.

В зависимости от места локализации жирового тромба он способен вызвать такие осложнения, как:

  • острая сердечная и почечная недостаточность;
  • инсульт.

В ряде случаев заболевание приводит к моментальному летальному исходу.

Церебральный синдром

Первым признаком развития жировой эмболии является нарушение работы центральной нервной системы. О наличии рассматриваемого заболевания свидетельствуют следующие симптомы:

  • повышение температуры тела;
  • бред;
  • дезориентация в пространстве;
  • возбуждение.

Диагностика при церебральном синдроме указывает на наличие:

  • косоглазия;
  • измененных рефлексов;
  • судорог, сопровождающихся ступором;
  • комы;
  • анзизокории;
  • нарастающей апатии;
  • сонливости.

К указанным симптомам достаточно быстро добавляются признаки, свидетельствующие о легочном синдроме.

Легочный синдром

Этот синдром диагностируется примерно в 60% случаев регистрации жировой эмболии. У пациента наблюдаются:

  • одышка даже при низкой физической нагрузке;
  • кашель без выделения мокроты;
  • выделение пены со сгустками крови, что свидетельствует об отеке легких;
  • снижение вентиляции легких.

Наиболее ярким, подчас единственным симптомом легочного синдрома является артериальная гипоксемия. Также заболеванию сопутствует развитие анемии и тромбоцитопии. На рентгеновском снимке отмечаются следующие явления:

  • массовые очаги затемнения, затрагивающие большую часть легких;
  • усиленный рисунок кровеносных сосудов.

При исследовании посредством метода электрокардиографии диагностируются изоляция проводящих путей сердца, а также ускорение или нарушение ритма последнего. При серьезном поражении кровеносных сосудов развивается дыхательная недостаточность, требующая введения в гортань специальной трубки для искусственной вентиляции легких.

Определить наличие жировой эмболии также позволяет исследование органов зрения. На заболевание указывают:

  • отеки и жировые капли, локализованные в области глазного дна;
  • кровоизлияние в область конъюнктивного мешка;
  • переполнение кровью сосудов сетчатки глаза.

Последний признак носит название “синдром Пурчера”.

Сопутствующие симптомы

Среди сопутствующих симптомов, могущих указывать на наличие жировых тромбов в сосудах других органов, выделяются следующие явления:

  • появление кожной сыпи;
  • выявление сгустков жира в моче и крови;
  • повышение содержания липидов в крови;
  • нарушение метаболизма жиров.

Наличие капель жира в моче выявляется примерно в 50% случаев. Однако данный факт не является критерием для постановки соответствующего диагноза.

Подходы к лечению заболевания

В целях выявления жировой эмболии проводится несколько диагностических мероприятий:

  1. Исследование крови и мочи на предмет обнаружения повышенного содержания белков, жиров, липидов и так далее.
  2. Рентгенография грудной клетки.
  3. Компьютерная томография головного мозга. На жировую эмболию могут указывать множественные микрокровоизлияния, отеки, очаги некроза и другие нарушения.
  4. Офтальмоскопия.

К числу основных критериев, на основании которых ставится диагноз, относятся:

  • резкое ухудшение общего состояния;
  • гипоксемия;
  • наличие симптомов, свидетельствующих о поражении ЦНС,

При выявлении указанных признаков в большинстве случаев проводится дополнительное обследование с целью подтверждения предварительного диагноза либо назначается соответствующая терапия.

Схема лечения определяется тяжестью поражения. Терапия жировой эмболии предусматривает проведение мероприятий, направленных на:

  • подавление симптомов;
  • поддержание жизненно важных функций организма.

В зависимости от области локализации закупорки назначается следующее:

  1. Устранение легочного синдрома. В случае выявления дыхательной недостаточности обязательно проводится интубация трахеи. В целях восстановления микроциркуляции в легких назначается высокочастотная ИВЛ. Посредством этой процедуры проводится измельчение жира в капиллярах.
  2. Устранение болевого синдрома. Данный этап считается важным во время лечения тяжелых переломов, так как позволяет предупредить развитие жировой эмболии. Назначение анальгетиков обусловлено тем, что при выраженном болевом синдроме увеличивается содержание катехоламинов. Последние, в свою очередь, способствуют увеличению уровня содержания жирных кислот. Обезболивание проводится посредством введения наркотических препаратов или общей анестезии. Этот метод можно рассматривать в качестве профилактики жировой эмболии.
  3. Инфузионное лечение. Такая терапия предполагает применение растворов глюкозы и реополиглюкина. Дополнительно назначается постоянный контроль за состоянием венозного давления.
  4. Снижение уровня жира в крови. Для снижения уровня жира в крови назначаются:
    • липостабил;
    • пентоксифиллин;
    • компламин;
    • никотиновая кислота;
    • эссенциале.

Эти вещества нормализуют кровоток в организме и отдельных органах.

На ранних стадиях развития рассматриваемой патологии рекомендовано применение глюкортикоидов. Предупредить возникновение заболевания можно, если своевременно предпринять меры, направленные на подавление гипоксии и устранение последствий кровопотери.

Жировая эмболия относится к группе опасных патологий. Она способна в течение нескольких минут привести к смертельному исходу. Заболевание развивается обычно на фоне переломов и повреждений костей. Лечение жировой эмболии заключается в проведении мероприятий для поддержания жизненно важных функций организма.

Просмотров: 308116 Автор: Мария Николаева Врач-терапевт, кандидат медицинских наук, практикующий врач. Мы настоятельно рекомендуем не заниматься самолечением, лучше обратитесь к своему лечащему доктору. Все материалы на сайте носят ознакомительный характер!

Жировая эмболия — это место, где большие шарики жира перемещаются по кровотоку. Поскольку жир не может растворяться в крови сам по себе, он остается в твердой форме и существует риск того, что он может заблокировать кровеносный сосуд меньшего размера. При таких состояниях, как атеросклероз, вероятность закупорки уже суженного кровеносного сосуда (стеноза) выше. Однако даже здоровые кровеносные сосуды, которые никак не сужаются, могут быть закупорены этими жировыми шариками. Жировая эмболия — тема следующей статьи на страницах zdorovieinform.ru.

Жир — не единственный твердый материал, который может образовываться и перемещаться с кровотоком. Чаще сгусток крови образуется в одном месте, отрывается и перемещается через кровь, чтобы осесть в другом месте. Жировая эмболия обычно возникает после травмы, которая приводит либо к перелому, либо является обширной. Иногда это может возникнуть при других заболеваниях, несмотря на отсутствие травмы или перелома кости. В тяжелых случаях, когда лечение не проводится, жировая эмболия может быть фатальной.

Синдром жировой эмболии

Синдром жировой эмболии (FES) — это когда макроглобулы жира (эмболы) застревают в мелких кровеносных сосудах легких, головного мозга и других участков. Это вызывает острую дыхательную недостаточность, травму головного мозга и пятна под кожей (петехиальная сыпь). Обычно это происходит в течение 1-3 дней после травмы, такой как перелом большой кости. Здесь жир или даже костный мозг может попасть в кровоток.

Иногда возникают путаница в отношении подобных терминов, таких как тромб и эмбол. Тромб — это сгусток крови, который образуется в кровеносном сосуде и остается там. Если он отрывается, это называется эмболом. Однако любой другой твердый материал в кровотоке известен как эмбол, включая жир, пластик из катетеров, паразитов и раковые клетки. Несмотря на то, что жировая эмболия может вызвать неполную закупорку, и эта блокада может быть временной,

Причины жировой эмболии

Неясно, как именно большие жировые шарики попадают в кровоток в каждом конкретном случае. Возможно, это происходит двумя способами.

  1. Крупные капли жира попадают в кровоток в результате травмы, смещающей его с исходного места, или в результате биохимических изменений, возникающих при тяжелой травме. Возможно, это объясняет развитие жировой эмболии при травме.
  2. Жирные кислоты, которые обычно перемещаются в крови, прикрепленные к хиломикронам, сливаются из-за воздействия определенных гормонов при болезненных состояниях. Возможно, это объясняет причину жировой эмболии, которая возникает в нетравматических случаях.

Затем жировые эмболы могут распадаться (гидролиз) на более мелкие свободные жирные кислоты и перемещаться с кровотоком во все части тела, где вызывает воспаление в нескольких местах.

Причины жировой эмболии

Большинство случаев жировой эмболии возникает после какой-либо травмы. Однако есть и разные нетравматические причины.

Травматические причины

Тупая травма — наиболее частый путь возникновения жировой эмболии. Это может быть связано с различными травмами тканей. Жировая эмболия при травме может возникнуть после:

  • Переломы более вероятны при простых, чем при сложных переломах.
  • Обширное повреждение мягких тканей в результате автомобильной аварии или нападения.
  • Хирургия, а в частности ортопедические процедуры и липосакция.
  • Сильные ожоги
  • Биопсия костного мозга.
Тупая травма — наиболее частый путь возникновения жировой эмболии

Нетравматические причины

Эти причины с меньшей вероятностью приведут к жировой эмболии.

  • Острый панкреатит
  • Использование кортикостроидов в течение длительного периода.
  • Сахарный диабет
  • Декомпрессионная болезнь
  • Жировая болезнь печени
  • Остеомиелит
  • Серповидно-клеточная анемия

Симптомы жировой эмболии

Сама по себе жировая эмболия обычно протекает бессимптомно, пока жировые шарики не застревают в кровеносном сосуде и не блокируют его. Кровеносные сосуды легких и головного мозга чаще страдают от жировой эмболии, состояния, известного как синдром жировой эмболии. Однако возможно поражение любого органа или структуры тела.

Кроме того, свободные жирные кислоты, которые могут оторваться от жировой глобулы, могут вызвать раздражение ткани, даже если ее кровеносные сосуды не заблокированы.

Легкие и сердце

  • Учащенное сердцебиение (тахикардия)
  • Учащенное дыхание (тахипноэ)
  • Одышка
  • Боли в груди.
Кровеносные сосуды легких и головного мозга чаще страдают от жировой эмболии, состояния, известного как синдром жировой эмболии

Мозг

  • Беспокойство
  • Спутанность сознания
  • Ступор
  • Судороги
  • Кома

Кожа

Характерная кожная сыпь, наблюдаемая при синдроме жировой эмболии, представляет собой петехиальную сыпь. Он выглядит как крошечные красные, коричневые или пурпурные пятна из-за небольшого кровоизлияния под кожей. Обычно сыпь не пальпируется, что означает, что она не отличается от окружающей нормальной кожи. Эти кровоизлияния также могут наблюдаться в глазу (субконъюнктивальное кровоизлияние) и внутренней слизистой оболочке рта (оральная пурпура).

Почка

  • Мало или совсем нет мочи (олигурия или анурия)
  • Кровь в моче (гематурия)

Прочие симптомы

  • Головная боль из-за низкого уровня кислорода в крови (гипоксия) или повреждения сосудов или слизистой оболочки головного мозга.
  • Лихорадка с резкими скачками температуры.

Диагностика жировой эмболии

Диагноз синдрома жировой эмболии может быть установлен по наличию определенных клинических признаков. Это делится на основные и второстепенные критерии. Положительный диагноз ставится при наличии хотя бы одного основного критерия и четырех второстепенных критериев в дополнение к наличию жировой микроглобулинемии.

Диагноз синдрома жировой эмболии может быть установлен по наличию определенных клинических признаков

Основные критерии

  • Нарушение дыхания
  • Дисфункция головного мозга
  • Петехиальная сыпь

Второстепенные критерии

  • Учащенное сердцебиение (тахикардия)
  • Учащенное дыхание (тахипноэ) более 35 вдохов в минуту
  • Температура выше 39 ° C
  • Спутанность сознания
  • Низкий уровень кислорода в крови
  • Нарушения, видимые на сетчатке, такие как экссудаты ваты и небольшие кровоизлияния, а иногда даже жировые шарики в сосудах сетчатки.
  • Желтуха
  • Дисфункция почек
  • Низкое количество тромбоцитов (тромбоцитопения)
  • Низкий гемоглобин (анемия)
  • Повышенная СОЭ (скорость оседания эритроцитов)
  • Рентгенологические аномалии грудной клетки (диффузные альвеолярные инфильтраты)
  • Жировая макроглобулинемия

Тесты

Диагностические исследования помогают подтвердить диагноз и оценить степень заболевания.

  • Анализы крови, такие как газ артериальной крови, СОЭ и гематокрит.
  • Анализ мочи
  • Исследование мокроты
  • Рентгенограмма грудной клетки
  • Компьютерная томография (КТ)
  • МРТ головного мозга (магнитно-резонансная томография)
  • Транскраниальная допплерография
  • Чреспищеводная эхокардиография (TEE)

Лечение жировой эмболии

Лечение жировой эмболии в основном является поддерживающим. Это означает, что инициируются различные лечебные мероприятия, чтобы:

  • Повышайте уровень кислорода в крови, обеспечивая кислород и даже механическую вентиляцию легких.
  • При необходимости стабилизируйте частоту сердечных сокращений и артериальное давление.
  • Ограничьте потребление жидкости, чтобы свести к минимуму накопление жидкости в легких.
Повышайте уровень кислорода в крови, обеспечивая кислород и даже механическую вентиляцию легких

Медикамент

Кортикостероиды — единственные препараты, которые используются при жировой эмболии. Высокие дозы могут предотвратить синдром жировой эмболии, в то время как более низкие дозы могут быть эффективными для минимизации воспаления. Однако есть некоторые разногласия по поводу его использования в лечении синдрома жировой эмболии. Нет никаких существенных доказательств, подтверждающих использование одного кортикостероида по сравнению с другим. Метилпредизолон является наиболее часто используемым стероидом при синдроме жировой эмболии.

Операция

Для лечения синдрома жировой эмболии хирургическое вмешательство не требуется. Однако раннее хирургическое вмешательство для стабилизации переломов длинных костей может помочь снизить риск развития синдрома жировой эмболии. Расширение или прибивание костного мозга может помочь уменьшить количество жировой эмболии. Фильтр, помещенный в нижнюю полую вену (НПВ), может уменьшить объем жира в кровотоке, чтобы он не достиг сердца и снова попал в общий кровоток.

Советуем почитать: Тромбоз подключичной артерии

Жировая эмболия при переломах

Главная Поиск

Различные способы поиска

Поиск по базе данных: Научные статьи Видеоматериалы

Поиск Яндексом по сайту

Репозиторий OAI—PMH

Репозиторий Российская Офтальмология Онлайн по протоколу OAI-PMH

Конференции

Офтальмологические конференции и симпозиумы

Видео

Видео докладов

Поздравляем–> –> Онлайн трансляцииВсероссийский консилиум. Клинические разборы пациентов с глаукомой из реальной практики. 23 июня 2021 г. 16:00 – 17:30Сателлитные симпозиумы XXVII офтальмологического конгресса «БЕЛЫЕ НОЧИ» XVII конгресса ООО «Ассоциация врачей – офтальмологов» 31 мая – 2 июня 2021 г.

Летом больше усиливается наш двигательный режим, но на этом фоне повышается и риск травмирования. В частности речь об опасности переломов. При том мало кто знает о риске для жизни, которым сопровождается такое состояние…

— Опасность составляет жировая эмболия, которая развивается в результате перелома. В переводе «эмбол» означает «часть вещества, которая попадает в кровь» (чего не должно быть). В данном случае речь идет о доли жира, которые оказываются в сосудистом русле, что грозит его закупоркой. Понятно, что через межклеточный объем в кровное русло жир просочиться не может (тогда от жировой эмболии страдал бы каждый), — объясняет Василий Шмелев, врач хирург-реабилитолог. — А происходит такое при нарушении стенки сосудов, основной причиной чего являются травмы.

— Жировые клетки в организме каждого человека, то может к группе риска относятся лица с лишним весом?

Видите ли, больше жировых клеток есть внутри трубчатых костей, речь про костный мозг. Поэтому опасность развития жировой эмболии составляют переломы костей голени, бедра и предплечья. В целом речь о переломы крупных костей конечностей, о массивные повреждения костных тканей.

Поэтому жировая эмболия может развиться и в молодом возрасте, состояние здоровья при том не играет никакого значения. А закрытый перелом средней трети обеих костей левой голени со смещением, как произошло в данном случае, представлял угрозу развития жировой эмболии.

— Если речь идет об угрозе развития такого состояния, существует профилактическое лечение, чтобы обезопасить жизнь пациента с тяжелым переломом?

— При подсчете рисков учитывается уровень повреждения костных структур и костного мозга, а также вероятность повреждения сосудистого русла. При необходимости пациенту вводят препараты для уменьшения количества жира в сосудах, к тому же назначают препараты для разжижения крови, чтобы обезопасить от тромбообразования.

Делать это нужно сразу после попадания в больницу, ведь в течение первых двух — шести часов человек находится в состоянии шока и испытывает кровопотери (в это время важно оказать первую помощь, речь о фиксации кости, противошоковую терапию и обезболивание). А жировая эмболия развивается через 5-6 часов после того, как человек получил тяжелый перелом.

Если не прибегнуть к профилактическим мерам, эмбол, двигаясь сосудистым руслом, может попасть в мозг, вследствие чего развивается инсульт. Если эмбол доходит до легких, развивается инфаркт легких, если в сердце — инфаркт. Иными словами, человек становится жертвой мозговой недостаточности. А поскольку речь о поражении органов, ответственных за жизнедеятельность организма, жировая эмболия угрожает жизни человека.

  • молниеносную, которая приводит к смерти больного в течение нескольких минут;
  • острую, развивающуюся в первые часы после травмы;
  • подострую — с латентным периодом от 12 до 72 часов.

Клинически же весьма условно выделяют легочную, церебральную и, наиболее часто встречающуюся, смешанную формы (Пащук А.Ю., Фадеев П.А.,1991)

Клиническая картина жировой эмболии проявляется следующей тетрадой:

симптоматика нарушений ЦНС, имеющая сходство с постгипоксической энцефалопатией (расстройства   сознания  и  психики, приступы невыносимой головной боли, бред, делирий, умеренно выраженные менингеальные симптомы, нистагм,  “плавающие” глазные яблоки, пирамидная недостаточность, парезы  и параличи, возможны тонические судороги, депримация ЦНС вплоть до комы).

нарушения кардио-респираторной функции – рано возникающая острая дыхательная недостаточность по механизму РДСВ (сжимающие и колющие боли  за  грудиной, одышка или патологическое дыхание вплоть до апноэ, возможен кашель с кровавой мокротой, иногда пенистой, выраженное снижение SpO2 , при аускультации сердца слышен акцент второго тона над легочной артерией, ослабление везикулярного дыхания с наличием множественных мелкопузырчатых хрипов, стойкая немотивированная тахикардия (свыше 90·мин-1) у травматического больного считается ранним признаком развития синдрома жировой эмболии; в более тяжелых случаях — тахиаритмии и синдром малого выброса, связанные как с непосредственным поражением миокарда гипоксического, дисциркуляторного и эндотоксического характера, так и с легочной гипертензией).

капилляропатия вследствие действия свободных жирных кислот (петехиальные высыпания, проявляющиеся  на  коже  щек, шеи, груди, спины, плечевого пояса, полости рта  и  конъюнктивы).

гипертермия по типу постоянной лихорадки (до 39-40°С), не купирующаяся традиционной терапией, связанной с раздражением терморегулирующих структур мозга жирными кислотами.

Верификация диагноза жировой эмболии осуществляется комплексом клинических и инструментально-лабораторных критериев (наличие капель нейтрального жира размером около 6 мкм в биологических жидкостях; диффузная инфильтрация легких при рентгенологическом исследовании, совпадающая с картиной “снежной бури” при РДСВ; стойкая немотивированная анемия, причинами которой являются патологическое депонирование крови и токсический распад эритроцитов; характерная картина глазного дна, описанная Patcher еще в 1910 г. – на фоне отечной сетчатки вблизи сосудов видны округлые, нерезкие облаковидные белесовато-серебристые пятна, т.е. картина травматической ангиопатии сетчатки глаза; изменения в моче, характерные для гломерулонефрита с высокой азотемией; балльная оценка субклинической формы жировой эмболии по А. Ю. Пащуку – тахикардия свыше 90 ударов в минуту – 20 баллов. гипертермия свыше 38°С – 10 баллов, признаки синдрома шокового легкого – 20 баллов, изменение  сознания – 20 баллов, гипер- или гипокоагуляция – 5 баллов, олигурия – 5 баллов, цилиндрурия – 1 балл, повышение СОЭ – 1 балл, при сумме баллов в 10-20 определялась латентная и при сумме баллов больше 20 манифестная клинические формы жировой эмболии).

Лечение жировой эмболии включает специфические и неспецифические моменты:

Специфическая терапия:

Ш обеспечение адекватной доставки кислорода к тканям. Показанием к началу ИВЛ при подозрении на жировую эмболию является нарушение сознания больного в виде психической неадекватности, возбуждения, делирия или сомноленции даже при отсутствии клинических признаков дыхательной недостаточности, сдвигов КЩС и газов крови.

Больные с тяжелыми формами жировой эмболии требуют проведения длительной ИВЛ. Критериями для прекращения ИВЛ служит восстановление сознания и отсутствие ухудшения оксигенации артериальной крови при дыхании больного атмосферным воздухом в течение нескольких часов. Также представляется целесообразным ориентироваться при переводе на самостоятельное дыхание на данные мониторинга ЭЭГ (сохранение альфа-ритма при самостоятельном дыхании и отсутствие медленных форм волновой активности).

Ш дезэмульгаторы жира в крови: к этим лекарственным средствам относят липостабил, дехолин и эссенциале. Действие этих препаратов направлено на восстановление  растворения  дезэмульгированного жира в крови. Дезэмульгаторы способствуют переходу образовавшихся жировых глобул в состояние тонкой дисперсии; липостабил применяется по 50-120 мл·сут-1, эссенциале назначается до 40 мл·сут-1.

Ш с целью коррекции системы коагуляции и фибринолиза применяется гепарин в дозе 20-30 тыс.ед.·сут-1. Показанием для увеличения дозы введения гёпарина является увеличение концентрации фибриногена плазмы. Довольно часто у больных с СЖЭ, несмотря на гепаринотерапию, все же проявлялся ДВС-синдром. Резкое угнетение фибринолиза, появление продуктов деградации фибрина, снижение тромбоцитов ниже 150 тыс. является показанием для переливания больших количеств (до 1 л·сут-1) свежезамороженной плазмы и фибринолизина (20-40 тыс. ед. 1-2 раза·сут-1).

Ш защита тканей от свободных кислородных радикалов и ферментов включает интенсивную терапию глюкокортикостероидами (до 20 мг•кг-1 преднизолона или 0,5-1 мг•кг-1 дексаметазона в первые сутки после манифестации СЖЭ с последующим снижением дозы). Считается, что кортикостероиды тормозят гуморальные ферментные каскады, стабилизируют мембраны, нормализуют функцию гематоэнцефалического барьера, улучшают диффузию, предупреждают развитие асептического воспаления в легких.

Применяли также ингибиторы протеаз (контрикал — 300 тыс. ед.•кг-1 в свежезамороженной плазме), антиоксиданты (ацетат токоферола — до 800 мг•кг-1, аскорбиновая к-та — до 5 г•кг-1).Ш ранняя оперативная стабилизация переломов является важнейшим аспектом в лечении пациентов с синдромом жировой эмболии после скелетной травмы

Неспецифическая терапия:

  • дезинтоксикационная и детоксикационная терапия включает форсированный диурез, плазмаферез; применяется с обнадеживающими результатами как для патогенетического лечения в начальный период жировой эмболии, так и для дезинтоксикации гипохлорит натрия. Раствор, являющийся донатором атомарного кислорода, вводится в центральную вену в концентрации 600 мг•л-1 в дозе 10-15 мг•кг-1 со скоростью 2-3 мл·мин-1; его применяя.n через день курсами продолжительностью до одной недели.
  • парентеральное и энтеральное питание. Для парентерального питания используется 40% раствор глюкозы с инсулином, калием, магнием, аминокислотные препараты. Энтеральное питание назначают со 2-х суток. Применяются энпиты и лег-коусвоимые высококалорийные многокомпонентные смеси, включающие необходимый спектр микроэлементов, витаминов и энзимов.
  • коррекция иммунного статуса, профилактика и борьба с инфекцией проводится под контролем данных иммунологических исследований с учетом чувствительности иммунной системы к стимуляторам. Применяются Т-активин или тималин, γ-глобулин, гипериммунные плазмы, интравенозная лазерная квантовая фотомодификация крови.
  • профилактика гнойно-септических осложнений у больных с жировой эмболией включает применение селективной деконтаминация кишечника (аминогликозиды, полимиксин и нистатин) в сочетании с эубиотиком (бифидум-бактерин), при необходимости используют комбинации антибиотиков широкого спектра действия.

Следует помнить, лечить необходимо конкретного больного, а не жировую эмболию.

Приводим клиническое наблюдение:

Больной Т., 1951 г.р., доставлен бригадой СМП в Новогрудскую ЦРБ 16.04.2003г. с диагнозом: огнестрельное ранение верхней трети левого бедра, открытый оскольчатый перелом левой бедренной кости в верхней трети. В анамнезе – простудные заболевания, аллергологический анамнез не отягощён. При поступлении состояние тяжёлое. В сознании. Бледен. ЧД 20·мин‾?. В лёгких везикулярное дыхание.

Границы сердца не расширены, тоны ритмичны, приглушены. ЧСС= PS= 114·мин-1 ритмичный, удовлетворительного наполнения и напряжения, AD 90/60 mm Hg. Живот мягкий, безболезненный. Печень у края рёберной дуги. Поколачивание поясничной области безболезненно с обеих сторон. Status locales: на коже левого бедра в верхней трети три раны до 1см в диаметре по внутренней, наружной и задней поверхностям на уровне большого вертела, определяется патологическая подвижность в верхней трети бедра.

На рентгенограмме определяется оскольчатый перелом бедренной кости в верхней трети со смещением отломков по ширине. В мягких тканях инородные металлические тела. В гемограмме: RBC 3,75•1012·l1-1; Hgb 122 g·l-1; Hct 0,45; WBC 14,5•109•1-1; формула: палочкоядерные 0,13 , сегментоядерные 0,80 , лимфоциты 0,07 ; СОЭ 12 mm•h‾?. Общий анализ мочи без особенностей.

Биохимические показатели без отклонений от нормы. После предоперационной подготовки, включающей продолжение корректной аналгезии с использованием наркотических аналгетиков, антибактериальную и инфузионную терапию с использованием глюкозированных растворов, кристаллоидов и декстранов в соотношении 1:2:1, стандартной премедикации больной доставлен в операционную.

Под GETA выполнена ПХО огнестрельных ран, удалены свободнолежащие кусочки костной ткани, инородные тела в виде кусочков мягкого металла до 15 mm в поперечнике неправильной формы, опорожнена гематома до 600-700 ml, полости промыты раствором фурациллина, дренирование ран. Спустя 22 минуты от начала операции у больного внезапно появилась неяркая петехиальная сыпь в подмышечных областях (момент появления совпадает с опорожнением гематомы в области перелома), SpO2 снизилась до 79, появилась анизокория (S>D, фотореакция не определяется), наступила остановка сердечной деятельности в виде асистолии.

Проводившаяся СЛР (прекардиальный массаж на фоне продолжающейся IPPV с увеличением подачи кислорода до 100% , стандартное медикаментозное обеспечение) принесла эффект, через 6 минут восстановилась сердечная деятельность с синусовым ритмом, показатели гемодинамики стабилизировались, SpO2 возросла до 92.

В постоперационном периоде в ОАРИТ была продолжена IPPV , проводилось скелетное вытяжение на шине Беллера с грузом 7 kg (в связи с наличием в ране множества мелких инородных металлических тел – осколков пуль – погружной металлоостеосинтез не производился), проводилась антибактериальная терапия, корректная аналгезия, инфузионная терапия с использованием поливалентных ингибиторов протеаз, липостабила, коррекция реологии крови низкомолекулярными гепаринами, глобулярный объём корригировался эритроцитарной массой, проводилась интравенозная лазерная квантовая фотомодификация крови.

После стабилизации состояния больного осуществлено отлучение пациента от респиратора, гемодинамика стабильна, имевшая место ранее азотемия исчезла, биохимические показатели в пределах нормы, в общем анализе мочи капельки жира больше не обнаруживаются, дальнейшее лечение осуществлялось в травматологическом отделении. В удовлетворительном состоянии выписан домой. В данном случае имела место церебральная форма жировой эмболии, осложнившая течение огнестрельного перелома бедренной кости и благополучно купированная.

Оцените статью
Рейтинг автора
5
Материал подготовила
Витужкова Елена Олеговна
Врач терапевт высшей категории
Написано статей
164
А как считаете Вы?
Напишите в комментариях, что вы думаете – согласны
ли со статьей или есть что добавить?
Добавить комментарий